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Cardio exam 2 > Cardiopathies ischémiques 3 > Flashcards

Cardiopathies ischémiques 3 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 indications pour les thérapies de revascularisation myocardique?

A
  • Angine stable de classe SCC 3-4 malgré le traitement pharmacologique
  • Intolérance au traitement médical
  • Haut risque d’évènements cardiaques (investigation non-invasive ou clinique)
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Q

Quels sont les synonymes d’angioplastie et pontage?

A
  • Angioplastie : Intervention coronarienne percutanée (ICP)

- Pontage aortocoronarien (PAC)

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3
Q

Quels sont les 4 éléments qui dictent le choix de l’approche de revascularisation?

A
  • Nombre (de sténoses)
  • Nature (des sténoses)
  • Localistion (des sténoses)
  • Fonction VG
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4
Q

Selon l’algorithme, quelles sont les 4 maladies qui entraîne un choix vers le pontage?

A
  • Maladie 3 vaisseaux
  • Dysfonction du VG
  • Atteinte tronc commun
  • Maladie diffuse
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Q

Selon l’algorithme, quelles sont les 5 maladies qui entraîne un choix vers l’intervention percutanée?

A
  • Maladie 2 vaisseaux
  • Fonction VG normale
  • Anatomie favorable
  • Âge avancé
  • Procédure de sauvetage
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6
Q

Pourquoi le diabète peut aussi influencer le choix du type de revascularisation?

A

Souvent associé à une maladie plus diffuse et davantage de re-sténose. Moins pire avec les nouveaux tuteurs cependant, mais condition qui fait pencher pour pontage.

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7
Q

Quels sont les risque de mortalité, de thrombose et de chirurgie avec l’angioplastie?

A

< 1 %

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8
Q

Quels sont les 2 mécanismes qui peuvent causer une re-sténose après le traumatisme de la paroi vasculaire par le ballonnet et le tuteur?

A
  • Retour élastique de la sténose

- Prolifération intimale des cellules musculaires lisses

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9
Q

Quelle proportion des procédures avec un tuteur métallique sont associée à une re-sténose?

A

25 - 35 %

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10
Q

Quel est le principe du tuteur médicament?

A

Diminue le risque de resténose puisque enduit de polymères qui limitent la prolifération.

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11
Q

Quelle est l’incidence de thrombose, même si elle est rare avec les traitements antiplaquettaires?

A

environ 1%

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12
Q

Comment se complique la thrombose d’un tuteur coronaire et quelle est le taux de mortalité?

A

Infarctus du myocarde

30 - 50 % (taux mortalité)

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13
Q

Le patient qui reçoit un tuteur est traité avec quoi?

A
  • Aspirine
  • Anti-plaquettaire (clopidogrel, prasugel, ticagrelor) pour une période de 1 à 12 mois.

** Dépend si le tuteur est médicamenté ou pas.

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14
Q

Quels sont et dans quelle temporalité les évènements aigus surviennent-ils?

A

Thrombose

24h

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15
Q

Quelle est l’incidence de thrombose dans le 24h suivant l’intervention?

A

0.6 %

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16
Q

Quels sont et dans quelle temporalité les évènements sub-aigus surviennent-ils?

A

Thrombose sub-aigue

24h à 30 jours

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17
Q

Quels sont et dans quelle temporalité les évènements tardifs surviennent-ils?

A

Resténose et thrombose

30 j à 1 an

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18
Q

Quelle est l’incidence de la resténose ou de la thrombose tardives?

A

6 à 15 %

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19
Q

Quels sont et dans quelle temporalité les évènements très tardifs surviennent-ils?

A

Resténose, progression MCAS, thrombose très tardive

> 1 an

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20
Q

Qu’est-ce qu’un pontage coronaire?

A

Technique chirurgicale qui consiste à court-circuiter l’artère coronaire obstruée par l’implantation d’un conduit en aval de la sténose.

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21
Q

Quels conduits (3) peuvent être utilisés pour faire un pontage?

A
  • Artère mammaire (fréquent)
  • Veine saphène
  • Artère radiale (rare)
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22
Q

Quelle proportion des greffons saphènes sont encore fonctionnels à 10 ans? Pourquoi?

A

50% seulement

En raison de l’athérosclérose accélérée qui s’y développe.

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23
Q

Quelle proportion des greffons artère mammaire interne sont encore fonctionnels à 10 ans?

A

90%

Son extrémité distale est anastomosée à l’IVA la plupart du temps.

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24
Q

Quels sont les 4 risques opératoires et leur incidence liés à la chirurgie de pontage coronaire?

A
  • Mortalité (1 à 4 %)
  • Infarctus myocarde (5%)
  • Complications neurologiques (5%)
  • Complications pulmonaires, hémorragiques, infectieuse, troubles du rythme.
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25
Q

Est-ce que la chirurgie de pontage est efficace pour soulager les symptômes d’angine?

A

Oui

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26
Q

Quelles proportion des patients sont asymptomatiques à 5 ans et à 10 ans après une chirurgie de pontage?

A
  • 5 ans : 80%

- 10 ans : 63%

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27
Q

Quels sont les 4 indicateurs pronostic de la MCAS stable?

A
  • Âge
  • Fonction VG
  • Localisation et sévérité des sténoses
  • Sévérité de l’ischémie
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28
Q

Quels sont les 3 éléments qui impliquent un risque élevé de complication?

A
  • Angine devenue instable
  • Angine suivant un infarctus du myocarde
  • Angine associée avec IC
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29
Q

Quelles sont les 7 conditions qui sont associée à un pronostic de risque élevé (mortalité > 3%) selon l’investigation non-invasive?

A
  • Dysfonction VG sévère (FEVG < 35%)
  • Épreuve d’effort à haut risque
  • Défaut de perfusion très étendu au stress (surtout antérieur)
  • Défauts de perfusion modérément étendus et multiples au stress
  • Défaut de perfusion avec dilatation du VG ou captation pulmonaire
  • Anomalie contractilité à l’écho impliquant au moins 2 segments à faible dose de dobutamine ou FC < 120 bpm
  • Évidence à l’écho de stress d’ischémie étendue
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30
Q

Quelles sont les 4 conditions qui sont associée à un pronostic de risque intermédiare (mortalité > 3%) selon l’investigation non-invasive?

A
  • Dysfonction VG légère à modérée (FEVG 35-49%)
  • Épreuve d’effort à risque intermédiaire
  • Défaut de perfusion modéré au stress sans dilatation VG ou captation pulmonaire
  • Anomalie de contraction à l’écho aux doses élevés de dobutamine impliquant seulement 1-2 segments
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31
Q

Quelles sont les 3 conditions qui sont associée à un pronostic de risque faible (mortalité > 3%) selon l’investigation non-invasive?

A
  • Épreuve d’effort à faible risque
  • Épreuve de perfusion normale ou petit défaut de perfusion au repos ou au stress
  • Écho de stress normal ou anomalie légère de contraction au stress
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32
Q

Quelles sont les 3 conditions inclues dans le syndrome coronarien aigu?

A
  • Angine instable
  • Infarctus myocarde (STEMI - NSTEMI)
  • Mort subite
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33
Q

Quand est-ce qu’une rupture de plaque (syndrome coronarien aigu) conduit à l’infarctus du myocarde NSTEMI ou STEMI?

A

Lorsque des marqueurs biochimiques de nécrose sont détectés dans le sang

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34
Q

Quel diagnostic est retenu en l’absence d’élévation des marqueurs?

A

Angine instable

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35
Q

Quelle sont les 2 caractéristiques du STEMI (élévation du segment ST)?

A
  • Occlusion complète de la lumière coronarienne

- Plus grande nécrose myocardique

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36
Q

Quelle sont les 2 caractéristiques du NSTEMI (pas d’élévation du segment ST)?

A
  • Nécrose souvent moindre

- Traitement orienté vers la prévention de la progression

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37
Q

L’infarctus du myocarde est responsable de quelle proportion des décès cardiovasculaires?

A

50%

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38
Q

Quelle est la mortalité précoce après un infarctus non-traité (< 30 jours)?

A

près de 30%

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39
Q

Vrai ou faux?

La moitié des décès surviennent avant l’arrivée à l’hôpital?

A

Vrai

40
Q

Quelles sont les 3 présentations cliniques de l’angine instable?

A
  • Angor de repos
  • Angor de novo
  • Angor crescendo
41
Q

Dans quelle proportion des syndrome coronariens aigus est-ce que l’athérosclérose est l’étiologie?

A

95%

42
Q

De tous les SCA attribuables à la MCAS, quelle proportion est attribuable à un thrombus occlusif?

A

90%

43
Q

Quelles sont les autres étiologies du SCA?

A

Artérite coronarienne
Traumatisme des artères coronaires
Embolie coronarienne
Spasme coronarien
Anomalie congénitale des artères coronaires
Dissection coronarienne spontanée ou secondaire
Dissection aortique
Complication du cathétérisme cardiaque
Anomalie de la coagulation sanguine
Déséquilibre entre l’apport et la demande du myocarde en oxygène
Prise de cocaïne ou d’autres drogues

44
Q

Quels sont les 5 processus pathophysiologiques attribuables à l’angine instable et le NSTEMI?

A
  • Rupture de plaque et thrombose surajoutée
  • Obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique (ex. Prinzmetal)
  • Obstruction mécanique progressive
  • Inflammation ou infection
  • Ischémie secondaire à augmentation du besoin ou réduction d’apport
45
Q

Est-ce que la rupture de plaque est la principale cause du SCA?

A

Oui

46
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques des plaques à risque de rupture?

A
  • Cap fibreux mince
  • Riche noyaux lipidique
  • Abondance de cellules inflammatoires
47
Q

Vrai ou faux?

La rupture survient généralement sur une plaque vulnérable qui est obstructive à moins de 50%

A

Vrai

48
Q

Quels sont les 4 facteurs qui causent une variation circadienne qui favorise la survenue du SCA le matin?

A
  • Augmentation de l’agrégation plaquettaire
  • Accélération de la FC
  • Élévation de la TA
  • Stress et activité physique plus intense en début de journée
49
Q

Quelle est la chronologie de la formation d’un thrombus?

A
  • Rupture de plaque suivie d’un agrégation plaquettaire massive
  • Formation du thrombus lorsque le fibrinogène lie les récepteurs GPIIbIIIa des plaquettes activées entre elles et permet la croissance de l’agrégat plaquettaire.
  • Lumière coronarienne progressivement réduite jusqu’à obstruction
  • Tissu myocardique en aval devient ischémique
50
Q

Quels sont les 3 traitement antiplaquettaires et leur mécanisme d’action?

A
  • ASA : inhibe la cyclo-oxygénase et empêche la production de thromboxane A2
  • Inhibiteur du récepteur plaquettaire de l’ADP (clopidogrel) : bloque l’activation plaquettaire
  • Inhibiteur de la GPIIbIIIa : empêchent l’agrégation plaquettaire
51
Q

Quels sont les 2 objectif des anti-thrombotiques?

A
  • Agir sur l’agrégation plaquettaire

- Inhiber la thrombine

52
Q

Quels sont les 3 types de composantes vasospastiques pouvant contribuer au SCA?

A
  • Angine de Prinzmetal
  • Syndrome X
  • Plaque MCAS (endothélium pauvre en NO favorise la vasoconstriction)
53
Q

Est-ce que l’angine de Prinzmetal peut survenir sur des artères épicardiques saines, tout en étant associée à des élévations importantes et transitoire du ST à l’ECG?

A

Oui

54
Q

Qu’est-ce que le syndrome X?

A

Une vasoconstriction des artérioles intramusculaires peut expliquer un épisode d’angine micro circulatoire

55
Q

L’obstruction mécanique progressive se manifeste par quel type d’angine?

A

Stable

56
Q

Après une intervention coronarienne, est-ce qu’une re-sténose peut progresser assez rapidement et s’exprimer sous un tableau instable sans processus thrombotique?

A

Oui

57
Q

Vrai ou faux?

Les cellules inflammatoires contenues dans la plaque libèrent des substances protéolytiques qui favorisent l’érosion du cap fibreux.

A

Vrai

58
Q

Quelles sont les 4 exemples d’infections chroniques qui peuvent contribuer au développement de l’athérosclérose?

A
  • Chlamydophilia pneumoniae
  • Cytomégalovirus
  • H pylori
  • Entérovirus
59
Q

Dans un SCA secondaire (à la suite d’une ischémie silencieuse), le besoin en O2 peut être accru par quels (6) variables?

A
  • Tachycardie
  • Fièvre
  • Thyrotoxicose
  • Poussée hypertensive
  • Sténose aortique
  • HVG
60
Q

Dans un SCA secondaire (à la suite d’une ischémie silencieuse), l’apport en O2 peut être diminué par quels (4) variables?

A
  • Anémie
  • Hypoxémie
  • État d’hyperviscosité (ex. déshydratation)
  • Hypotension grave
61
Q

Quelle est la grande nuance entre l’infarctus de type 1 et celui de type 2?

A

Le type 2 est un processus dont l’étiologie n’implique par de thrombus (ex. hypoxémie, anémie, sepsis)

62
Q

Quels sont les 2 types d’infarctus en terme de pathologie?

A
  • Transmural : nécrose implique toute l’épaisseur du myocarde
  • Sous-endocardique : Nécrose peut se limiter au sous-endocarde, parfois le myocarde intramural, mais épargne la couche sous-épicardique
63
Q

Après combien de temps est-ce que les altérations macroscopiques du myocarde ischémié apparaissent?

A

6 à 12h

64
Q

De quoi a l’air le myocarde 12h après l’IM?

A

Pâle et oedèmatié

65
Q

De quoi a l’air le myocarde 18 - 36h après l’IM?

A

Coloration tourne au pourpre (dégradation GR)

Exsudat fibrineux à la surface péricardique

66
Q

De quoi a l’air le myocarde 48h après l’IM?

A

Zone infartie grisâtre (infiltration neutrophiles)
Contour bien délimité
Péricarde devient adhérent si nécrose transmurale

67
Q

De quoi a l’air le myocarde 8 à 10 jours après l’IM?

A

Zone infartie amincie, jaunâtre, gélatineuse

changement attribuables au nettoyage des cellule nécrotiques par les monocytes

68
Q

La fibrose s’installe graduellement et de quoi a l’air la cicatrice après 2-3 mois?

A

Rigide, amincie, blanchâtre.

69
Q

Quelles sont les 4 anomalies de la contractilité qui apparaissent en séquences?

A
  1. Asynchronisme de contraction (segment ischémique contracte plus tardivement)
  2. Hypokinésie (diminution épaississement systolique)
  3. Akinésie (absence épaississement systolique)
  4. Dyskinésie (distension systolique segment ischémique)
70
Q

Si la quantité de myocarde perdue est importante, que peut entraîner la diminution de la fonction?

A
  • Baisse du DC
  • Baisse de PA
    ce qui aggrave l’ischémie et peut entraîner un état de choc
71
Q

La dilatation (augmentation du volume télésystolique) est dépendant de quels facteurs (3)?

A
  • Grandeur territoire infarci
  • Efficacité de la reperfusin
  • Degré d’activation rénine-angiotensine-aldostérone
72
Q

Le remodelage ventriculaire implique quoi (2)?

A
  • Dilatation du ventricule

- Modification forme et épaisseur dans les zones infarcies

73
Q

Quels sont les 2 traitements qui peuvent diminuer le remodelage?

A
  • Reperfusion myocardique

- nhibiteurs du système rénine-angiotensie-aldostérone

74
Q

Pour quelle proportion des sujets est-ce que le STEMI est la première manifestation?

A

30%

75
Q

Est-ce qu’un tableau d’angine instable peut précéder le STEMI?

A

Oui

76
Q

Quels sont les 4 facteurs précipitants du STEMI identifiés dans plus de 50% des cas?

A
  • Effort physique intense
  • Stress
  • Pathologie associée
  • Cocaïne
77
Q

Comment se caractérise la douleur dans le STEMI?

A

Plus intense, prolongée et accompagnée d’anxiété et d’agitation posturale.
Patient difficile à soulager

78
Q

Quels éléments (3) sont très évocateurs d’un STEMI?

A
  • Douleur > 30 min
  • accompagné diaphorèse
  • non soulagée par repos ou nitro
79
Q

Quelle proportion des sujet peuvent présenter des évocations de troubles digestif?

A

+ de 50%

nausées, vomissements, douleur épigastrique, éructations, diarrhée

80
Q

Dans quelle proportion des cas est-ce que l’infarctus peut être indolore ou peu symptomatique?

A

30%

81
Q

Est-il vrai de dire que l’infarctus peut se présenter que sous forme de dyspnée ou de défaillance cardiaque, principalement chez les sujet diabétiques ou âgés?

A

Oui

82
Q

Est-ce que la confusion peut être le principal symptôme?

A

Oui, chez les personnes âgées surtout.

83
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels du STEMI?

A
  • Angine instable, Prinzmetal, Cardiomyopathie
  • Péricardite et Myocardite
  • Dissection aortique
  • Embolie pulmonaire, Pneumothorax
  • Douleur thoracique pariétale, Cervicalgie
  • Spasme oesophagien, Rupture oesophage
  • Maladies ulcéreuses
  • Cholécystite, Pancréatite
  • Attaque de panique, Somatisation
84
Q

Est-ce que l’infarctus peut entraîner de la fièvre?

A

Oui, parfois 38,5° dans les 72h

85
Q

La défaillance cardiaque peut entraîner quoi?

A

Signes et symptômes classiques de l’insuffisance cardiaque

86
Q

Le B4 et le B3 entendus à l’auscultation indique quoi?

A
  • B4 : perte de compliance du VG

- B3 : si dysfonction systolique sévère

87
Q

Quelle proportion des sujets développent une péricardite douloureuse et souvent accompagnée d’un frottement péricardique à l’auscultation?

A

10 à 30% des sujets

88
Q

Quelles peuvent être les 2 sources d’un nouveau souffle systolique?

A
  • Régurgitation mitrale en relation avec la dysfonction du muscle papillaire (transitoire ou persistante si rupture partielle ou complète d’un pilier)
  • Communication inter-ventriculaire
89
Q

Qu’est-ce qu’un état de choc?

A

Baisse importante du débit cardiaque et diminution de la perfusion périphérique

90
Q

Quels sont les signes et symptôme d’un choc?

A
  • Hypotension
  • Diaphorèse
  • Peau froide, moite et cyanosée
  • État de conscience altérée
91
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe de Bezold-Jarish?

A

Réflexe parasympathique qui provoque une bradycardie et hypotension artérielle

92
Q

À quoi peut être associé le réflexe de Bezold-Jarish?

A

Infarctus paroi inférieure

93
Q

L’infarctus antérieur, très étendu ou se superposant à une dysfonction du VG pré-existante s’accompagne de quoi?

A

Plus souvent une activation sympathique avec

  • Tachycardie
  • Pâleur
  • Froideur des extrémités
94
Q

Quel examen doit être fait le plus rapidement dans l’investigation du SCA?

A

ECG.

Permet d’orienter si STEMI ou NSTEMI

95
Q

Est-ce qu’il existe des dérivations supplémentaires?

A

Oui

  • Précordiale droite : V3R, V4R
  • Supplémentaires latérales : V7-8-9
96
Q

Vrai ou faux?

Le STEMI peut se présenter à l’ECG comme un bloc de branche gauche nouveau.

A

Vrai

Cardio exam 2 (9 decks)

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