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Cardio exam 2 > Cardiopathies ischémiques 1 > Flashcards

Cardiopathies ischémiques 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 fonctions de la circulation coronarienne?

A
  • Assurer les échanges métaboliques du myocarde

- Acheminer l’O2 et énergie aux cardiomyocytes

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Q

Est-ce que le sang à l’intérieur des cavités du coeur est la source principale d’approvisionnement du coeur?

A

Non. Ce sang n’alimente qu’une partie de l’endocarde.

Principale = circulation coronarienne.

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3
Q

Quels sont les 6 niveaux du lit coronaire?

A
  1. Vaisseaux épicardiques
  2. Vaisseaux intramuraux
  3. Artérioles
  4. Capillaires
  5. Veinules
  6. Veines
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4
Q

Par quoi est déterminé la dominance de la circulation coronarienne?

A

L’artère qui donne l’IVP.

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5
Q

Quelles sont les 3 types de dominances de la circulation coronarienne, leur origine et dans quelle proportion?

A
  • Si CD donne l’IVP = dominance droite (80-85%)
  • Si Cx donne l’IVP = dominance gauche (8-10%)
  • Si CD donne IVP, mais les branches postéro-latérales proviennent de la circonflexe = co-dominance (5-7%)
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6
Q

Quel est le diamètre des vaisseaux collatéraux?

A

40 um (mircromètres)

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7
Q

Quelle est la fonction des vaisseaux collatéraux?

A

Assurer une voie d’irrigation alternative pour prévenir l’ischémie myocardique et la mort cellulaire

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8
Q

Vrai ou faux?

Les collatérales sont parfois déjà formes et deviennent rapidement fonctionnels et d’autres peuvent se former au besoin.

A

Vrai

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9
Q

Vrai ou faux?

Des facteurs génétiques influencent le potentiel de développement des collatérales chez un individu?

A

Vrai

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10
Q

Combien y-a-t’il de capillaire par mm2 au niveau du lit coronaire?

A

2500 à 4000 capillaires / mm2

1 par cardiomyocyte

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11
Q

Est-ce que les capillaires ont des sphincters pré-capillaires?

A

Oui

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12
Q

Qu’est-ce qu’un sphincter pré-capillaire?

A

Structure musculaire innervée réglant la densité des capillaires fonctionnels en réponse à la demande.

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13
Q

Quelles proportion des capillaires sont ouvert à l’état basal?

A

60 à 80%

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14
Q

Quelles sont les 3 couches des vaisseaux coronaires (de l’extérieur vers l’intérieur)?

A
  1. Adventice
  2. Media
  3. Intima
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15
Q

De quoi est doté l’intima et quel est sa fonction?

A

Endothélium perméable.

Permet le passage des lipides, glucides et O2 de la lumière vers la média.

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16
Q

Où se font les échanges entre la lumière vasculaire et le myocarde?

A

au niveau des capillaires

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17
Q

Quand est-ce que le débit coronaire est-il maximal?

A

Pendant la diastole

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18
Q

Qu’arrive-t-il au sang contenu dans le myocarde lors de la systole?

A

Contraction = augmentation résistance vasculaire = chasse sang des artères intramusculaires vers les artères épicardiques

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19
Q

Quel est le rôle de l’arc aortique et des sinus de Valsalva en fonction du cycle cardiaque (en terme de perfusion coronarienne)?

A
  • Systole : réservoirs de sang

- Diastole : Transmission du sang aux artères coronaires via les ostiums coronaires

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20
Q

Quel est la valeur moyenne du débit coronaire? Quelle proportion du débit cardiaque cela représente?

A

225 mL / min

5% du DC

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21
Q

Jusqu’à combien de fois le débit cardiaque et le débit coronaire peuvent-ils augmenter à l’exercice pour accommoder la demande?

A
  • DC : 7x

- Débit coronaire : 4x

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22
Q

À quelle période du cycle cardiaque le retour veineux se fait-il?

A

En systole (sang expulsé des veinules intramurales vers l’épicarde)

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23
Q

Par où la majorité du sang veineux est-il drainée? Dans quelle proportion?

A

Sinus coronaire

75%

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24
Q

Vrai ou faux?

Une grande partie du sang qui irrigue le VD revient vers l’OD par le biais des petites veines cardiaques antérieures?

A

Vrai

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25
Q

Est-ce qu’une faible proportion du sang regagne le coeur gauche vis les veines de Thébésius?

A

Oui

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26
Q

Quel est le déterminant principal du débit coronaire?

A

Demande myocardique en O2

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27
Q

Quelle est l’équation du débit coronaire?

A

Débit coronaire = pression perfusion / résistance vasculaire

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28
Q

Quels sont les 3 facteurs qui influencent la demande en O2 du myocarde?

A
  • Fréquence cardiaque
  • Contractilité
  • Tension de paroi
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29
Q

Quels sont les 5 facteurs qui influencent les résistances coronariennes?

A
  • Facteurs humoraux
  • Compression extravasculaire
  • Autorégulation
  • Facteurs neurologiques
  • Facteurs métaboliques
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30
Q

Quel facteur influence le débit coronaire?

A

Diastole

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31
Q

Quels sont les récepteurs qui ont une réponse vasoconstrictrice?

A

alpha 1

alpha 2

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32
Q

Quels sont les 5 stimuli vasoconstricteurs?

A
  • Neurotransmetteurs
  • Froid intense
  • Tabac
  • Stress
  • Cocaïne
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33
Q

Quels sont les récepteurs qui ont une réponse vasodilatatrice?

A

bêta 1

bêta 2

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34
Q

Vrai ou faux?

Les vaisseaux sous-épicardiques sont plus collabés que les sous-endocardiques pendant la systole?

A

Faux, c’est l’inverse.

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35
Q

Vrai ou faux?

Pendant la systole, le débit sous-endocardique s’interrompt presque totalement?

A

Vrai, c’est en raison de la puissant contraction myocardique (déficit compensé durant diastole)

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36
Q

Qu’est-ce qui peut précipiter une ischémie sous-endocardique?

A
  • Raccourcissement de la diastole

- Augmentation pressions de remplissage ventriculaire

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37
Q

Quel est le principal déterminant du débit coronaire?

A

L’O2

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38
Q

Qu’entraîne une carence en O2 ou une présence de CO2 accrue?

A

Vasodilatation

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39
Q

Quel est le rôle de l’autorégulation?

A

Maintenir un débit coronaire adéquat en dépit des variations de pression de perfusion

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40
Q

Dans quelle situation est-ce que l’autorégulation est-elle compromise?

A

Sténose critique en amont (vasodilatation déjà maximale)

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41
Q

Quelle est la fourchette de pression sur laquelle l’autorégulation est fonctionnelle?

A

40-60 à 130 mmHg

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42
Q

Quelle structure agit à titre de filtre biologique thromborésistant?

A

Endothélium

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43
Q

L’endothélium est un organe paracrine qui produit quoi (4)?

A
  • Agents vasoactifs
  • Agents thrombolytiques
  • Anticoagulants
  • Procoagulants
44
Q

Quelle est la signification du terme paracrine?

A

Mode de signalisation cellulaire impliquant des messagers chimiques qui agissent dans le voisinage de la cellules qui les a synthétisé + excrété.

45
Q

Quelles sont les 6 fonctions de l’endothélium?

A
  • contrôle du tonus vasculaire
  • activation plaquettaire
  • génération de thrombus
  • adhésion leucocytaire
  • métabolisme des lipides
  • croissance et remodelage vasculaire
46
Q

Quels sont les 3 agents vasodilatateurs et identifier le principal?

A
  • NO ***
  • PGI2 (prostacycline)
  • EDRF (endothelium-derived relaxation factor)
47
Q

Quels sont les 7 agents vasoconstricteurs et identifier le principal?

A
  • Endothéline ***
  • Catécholamines
  • Sérotonine
  • Angiotensine II
  • ADH
  • PDGF
  • Plaquettes sanguines
48
Q

Quels sont les 4 principaux agents pharmacologiques avec des propriétés vasoactives?

A
  • Dérivés nitrés (nitroglycérine, nitroprusside)
  • Bloqueurs des canaux calciques (BCC)
  • Dipyridamole
  • Ergonovine
49
Q

Quel est le mode d’action des dérivés nitrés?

A

Vasodilatation via synthèse endothéliale de NO

50
Q

Quel est le mode d’action des BCC?

A

Vasodilatation via relaxation des muscles lisses

51
Q

Quel est le mode d’action du dipyridamole?

A

Dilate les vaisseaux de résistance

52
Q

Quel est le mode d’action de l’ergonovine?

A

Utilisé pour provoquer un spasme coronaire dans l’investigation de l’angine vasospastique.

53
Q

Quel est le mode d’action du PGI2 et de l’EDRF?

A

Inhibent l’adhésion et l’agrégation plaquettaire en plus de favoriser la vasodilatation.

54
Q

Quand est-ce que les plaquettes peuvent agir comme des agents vasoconstricteurs?

A

Paroi vasculaire lésée

55
Q

En présence d’un endothélium sain, les plaquettes activent la production de quoi?

A

EDRF

56
Q

Qu’est-ce qui cause la dysfonction endothéliale?

A
  • Athérosclérose et trauma peuvent causer des lésions endothéliales et favoriser l’activation plaquettaire
  • Endothélium lésé peut avoir une réponse vasospastique locale exagérée = formation d’un thrombus.
57
Q

Quels facteurs (3) diminuent la capacité de l’endothélium à relâcher du NO?

A
  • HTA
  • Dyslipidémie
  • Tabagisme
58
Q

Sur quel type de métabolisme repos la cellule myocardique?

A

Aérobique

59
Q

Le myocarde extrait quelle proportion de l’O2 liée à l’hémoglobine et où l’emmagasine-t-il?

A

75 %

Sur la myoglobine.

60
Q

Vrai ou faux?

La membrane cellulaire est très mince et perméable à l’O2?

A

Vrai

61
Q

Combien y a-t-il de mitochondries par cardiomyocyte?

A

4000 à 5000

62
Q

Une baisse brutale du débit coronaire entraîne un épuisement de l’O2 liée à la myoglobine en combien de temps?

A

6-7 battements

63
Q

Que cause la carence en O2?

A

Arrêt de l’activité mitochondriale = métabolisme anaérobique

64
Q

Quels sont les 2 autres substrats principaux (en plus de l’O2) qui sont utilisé par le cardiomyocyte?

A
  • Acides gras libres

- Glucose

65
Q

Les acides gras libres remplissent quelle proportion des besoins énergétiques du myocarde?

A

60 à 90% en condition normale aérobie

66
Q

L’oxydation d’une molécule de glucose et d’une molécule d’acide palmitique (16 C) fournit combien de molécules d’ATP?

A
  • Glucose : 32

- Acide palmitique : 105

67
Q

Quels sont les autres substrats qui peuvent être utilisés par le cardiomyocyte?

A
  • Lactate
  • Pyruvate
  • Acides aminés
  • Corps cétoniques
  • Triglycérides
68
Q

Quand est-ce que l’ischémie myocardique survient-elle?

A

Quand la consommation d’O2 du myocarde dépasse la capacité d’apport.

69
Q

Que cause l’ischémie myocardique?

A
  • Réduit l’apport en O2 + substrats

- Accumulation de métabolites

70
Q

Les mitochondries cessent leur activité après combien de temps d’ischémie?

A

5 à 10 minutes

71
Q

Vrai ou faux?

L’acide lactique exerce un feedback négatif sur la glycolyse anaérobique.

A

Vrai

72
Q

Est-ce que l’ischémie sévère bloque le métabolisme des acides gras qui ressortent de la cellule?

A

Oui

73
Q

Quels sont les impacts de l’ischémie de courte durée?

A
  • Diminution de la production d’ATP

- Diminution de la contractilité

74
Q

Quels sont les impacts de l’ischémie prolongée?

A

Épuisement de l’ATP en deçà du niveau nécessaire au maintien des échanges membranaire de Na+, K+ et Ca++

75
Q

Quelles enzymes (2) causent des dommages irréversibles au cytosquelette du cardiomyocyte?

A

Phospholipases

Protéases endogènes

76
Q

Quels sont les 4 impacts de l’accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés?

A
  • Augmentation de la pression osmotique intracellulaire
  • Oedème intracellulaire
  • Rupture des membranes
  • Mort cellulaire
77
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Maladie inflammatoire où les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque métaboliques favorisent le développement de lésions de l’arbre artériel.

78
Q

Que sont les plaques athérosclérotiques?

A

Épaississement asymétriques et localisés de l’intima de la paroi artérielle.

79
Q

Quelles sont les 5 composantes des plaques athérosclérotiques?

A
  • Lipides
  • Tissu conjonctif
  • Cellules immunitaires
  • Cellules endothéliales
  • Cellules musculaires lisses
80
Q

L’athérosclérose est un phénomène qui touche principalement quelles artères ?

A

Grosses et moyennes

81
Q

Est-il vrai de dire que l’athérosclérose est la cause principale de décès et d’invalidité dans les pays occidentaux?

A

oui

82
Q

Vrai ou faux?

Le genèse de l’athérosclérose s’étend sur une période de plusieurs années et de façon non continue?

A

Vrai

83
Q

Quelles sont les 6 étapes de l’athérosclérose?

A
  1. Normal
  2. Strie lipidique
  3. Plaque
  4. Croissance
  5. Plaque obstructive
  6. Complication de la plaque
84
Q

À quel niveau l’athérosclérose peut devenir symptomatique?

A

Plaque obstructive (athérothrombose)

85
Q

Comment se nomme la lésion initiale de l’athérome?

A

Strie lipidique

86
Q

Quelles sont les 4 étapes de la strie lipidique?

A
  • Augmentation perméabilité endothéliale (dommages)
  • Accumulation de lipoprotéines dans intima
  • Liaisons des lipoprotéines aux molécules de glycosaminoglycanes de la matrice extracellulaire
  • Transformation pathogène des lipoprotéines séquestrées par oxydation et glycation
87
Q

Est-ce que la strie lipidique cause des symptômes?

A

non, jamais

88
Q

Est-ce que la strie lipidique peut seulement progresser?

A

Non, elle peut aussi régresser (contrairement à la plaque)

89
Q

En quoi consiste le recrutement leucocytaire?

A
  • Inflammation au coeur de la pathogenèse de l’athérosclérose
  • L’accumulation de leucocytes caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques
90
Q

Quelles sont les 3 cellules inflammatoires les plus souvent retrouvées dans les athéromes?

A
  • Macrophages
  • Lymphocytes
  • Mastocytes
91
Q

Quel élément joue un rôle fondamental dans le recrutement leucocytaire?

A

L’expression de molécules d’adhésion leucocytaire à la surface des cellules endothéliales

92
Q

Quels sont les précurseurs des cellules spumeuses?

A

Macrophages qui étaient des monocytes

93
Q

Que nécessite la transformation des macrophages en cellules spumeuses?

A

Ingestion de lipoprotéines modifiées via endocytose

94
Q

Qu’entraîne la mort des cellules spumeuses?

A

Noyau riche en lipides

95
Q

Quel est le paradigme pathologique de la lésion athérosclérotique complexe?

A

Formation de tissu fibreux à partir de la matrice extracellulaire intimale

96
Q

Vrai ou faux?

Dans la plaque complexe, les cellules musculaire lisse ne sont plus confinées à la média et migrent et se multiplient au sein de l’intima?

A

Vrai

97
Q

Pour quelles raisons (2) est-ce que la majeure partie des lésions athérosclérotiques demeurent asymptomatique?

A
  • Remodelage vasculaire positif (Glagov)

- Formation de vaisseaux collatéraux

98
Q

Pourquoi l’infarctus aigu du myocarde demeure la première manifestation de l’athérosclérose chez 1/3 des patients?

A

Thrombose d’une plaque obstructive

99
Q

En quoi consiste (2) le phénomène de Glagov ?

A
  • Croissance excentrique de la plaque
  • Élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé
  • ** Préserver la lumière
100
Q

À quelle proportion de l’espace sous la limitante élastique est-ce que le phénomène de Glagov est dépassé?

A

40%

101
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques d’une plaque instable?

A
  • Cap fibreux mince
  • Riche en lipides
  • Lieu d’une inflammation et protéolyse actives
102
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques d’une plaque stable?

A
  • Cap fibreux épais
  • Cellules musculaire lisses et matrice extracellulaire riche
  • Plaque pauvre en lipides
103
Q

Vrai ou faux?

Les épisodes répétés de rupture/thrombose sont probablement un des mécanismes de la progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe.

A

Vrai

104
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de l’instabilité et de la rupture de plaque?

A
  • Érosion endothéliale
  • Rupture franche
  • Fissure
105
Q

Qu’est-ce que l’athérothrombose?

A

Complication soudaine et imprévisible d’une plaque d’athérome entraînant l’activation plaquettaire et la formation d’un thrombus.

106
Q

Vrai ou faux?

L’athérosclérose est un processus évolutif sur plusieurs années et caractérisé par des périodes de croissance et de quiescence.

A

Vrai

107
Q

Après une période de quiescence, l’athérosclérose peut devenir symptomatique de façon aigu seulement?

A

Oui, mais de façon chronique aussi.

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