Cardiopathies ischémiques 1 Flashcards
1
Q
Quelles sont les 2 fonctions de la circulation coronarienne?
A
- Assurer les échanges métaboliques du myocarde
- Acheminer l’O2 et énergie aux cardiomyocytes
2
Q
Est-ce que le sang à l’intérieur des cavités du coeur est la source principale d’approvisionnement du coeur?
A
Non. Ce sang n’alimente qu’une partie de l’endocarde.
Principale = circulation coronarienne.
3
Q
Quels sont les 6 niveaux du lit coronaire?
A
- Vaisseaux épicardiques
- Vaisseaux intramuraux
- Artérioles
- Capillaires
- Veinules
- Veines
4
Q
Par quoi est déterminé la dominance de la circulation coronarienne?
A
L’artère qui donne l’IVP.
5
Q
Quelles sont les 3 types de dominances de la circulation coronarienne, leur origine et dans quelle proportion?
A
- Si CD donne l’IVP = dominance droite (80-85%)
- Si Cx donne l’IVP = dominance gauche (8-10%)
- Si CD donne IVP, mais les branches postéro-latérales proviennent de la circonflexe = co-dominance (5-7%)
6
Q
Quel est le diamètre des vaisseaux collatéraux?
A
40 um (mircromètres)
7
Q
Quelle est la fonction des vaisseaux collatéraux?
A
Assurer une voie d’irrigation alternative pour prévenir l’ischémie myocardique et la mort cellulaire
8
Q
Vrai ou faux?
Les collatérales sont parfois déjà formes et deviennent rapidement fonctionnels et d’autres peuvent se former au besoin.
A
Vrai
9
Q
Vrai ou faux?
Des facteurs génétiques influencent le potentiel de développement des collatérales chez un individu?
A
Vrai
10
Q
Combien y-a-t’il de capillaire par mm2 au niveau du lit coronaire?
A
2500 à 4000 capillaires / mm2
1 par cardiomyocyte
11
Q
Est-ce que les capillaires ont des sphincters pré-capillaires?
A
Oui
12
Q
Qu’est-ce qu’un sphincter pré-capillaire?
A
Structure musculaire innervée réglant la densité des capillaires fonctionnels en réponse à la demande.
13
Q
Quelles proportion des capillaires sont ouvert à l’état basal?
A
60 à 80%
14
Q
Quelles sont les 3 couches des vaisseaux coronaires (de l’extérieur vers l’intérieur)?
A
- Adventice
- Media
- Intima
15
Q
De quoi est doté l’intima et quel est sa fonction?
A
Endothélium perméable.
Permet le passage des lipides, glucides et O2 de la lumière vers la média.
16
Q
Où se font les échanges entre la lumière vasculaire et le myocarde?
A
au niveau des capillaires
17
Q
Quand est-ce que le débit coronaire est-il maximal?
A
Pendant la diastole
18
Q
Qu’arrive-t-il au sang contenu dans le myocarde lors de la systole?
A
Contraction = augmentation résistance vasculaire = chasse sang des artères intramusculaires vers les artères épicardiques
19
Q
Quel est le rôle de l’arc aortique et des sinus de Valsalva en fonction du cycle cardiaque (en terme de perfusion coronarienne)?
A
- Systole : réservoirs de sang
- Diastole : Transmission du sang aux artères coronaires via les ostiums coronaires
20
Q
Quel est la valeur moyenne du débit coronaire? Quelle proportion du débit cardiaque cela représente?
A
225 mL / min
5% du DC
21
Q
Jusqu’à combien de fois le débit cardiaque et le débit coronaire peuvent-ils augmenter à l’exercice pour accommoder la demande?
A
- DC : 7x
- Débit coronaire : 4x
22
Q
À quelle période du cycle cardiaque le retour veineux se fait-il?
A
En systole (sang expulsé des veinules intramurales vers l’épicarde)
23
Q
Par où la majorité du sang veineux est-il drainée? Dans quelle proportion?
A
Sinus coronaire
75%
24
Q
Vrai ou faux?
Une grande partie du sang qui irrigue le VD revient vers l’OD par le biais des petites veines cardiaques antérieures?
A
Vrai
25
Est-ce qu'une faible proportion du sang regagne le coeur gauche vis les veines de Thébésius?
Oui
26
Quel est le déterminant principal du débit coronaire?
Demande myocardique en O2
27
Quelle est l'équation du débit coronaire?
Débit coronaire = pression perfusion / résistance vasculaire
28
Quels sont les 3 facteurs qui influencent la demande en O2 du myocarde?
- Fréquence cardiaque
- Contractilité
- Tension de paroi
29
Quels sont les 5 facteurs qui influencent les résistances coronariennes?
- Facteurs humoraux
- Compression extravasculaire
- Autorégulation
- Facteurs neurologiques
- Facteurs métaboliques
30
Quel facteur influence le débit coronaire?
Diastole
31
Quels sont les récepteurs qui ont une réponse vasoconstrictrice?
alpha 1
| alpha 2
32
Quels sont les 5 stimuli vasoconstricteurs?
- Neurotransmetteurs
- Froid intense
- Tabac
- Stress
- Cocaïne
33
Quels sont les récepteurs qui ont une réponse vasodilatatrice?
bêta 1
| bêta 2
34
Vrai ou faux?
Les vaisseaux sous-épicardiques sont plus collabés que les sous-endocardiques pendant la systole?
Faux, c'est l'inverse.
35
Vrai ou faux?
Pendant la systole, le débit sous-endocardique s'interrompt presque totalement?
Vrai, c'est en raison de la puissant contraction myocardique (déficit compensé durant diastole)
36
Qu'est-ce qui peut précipiter une ischémie sous-endocardique?
- Raccourcissement de la diastole
| - Augmentation pressions de remplissage ventriculaire
37
Quel est le principal déterminant du débit coronaire?
L'O2
38
Qu'entraîne une carence en O2 ou une présence de CO2 accrue?
Vasodilatation
39
Quel est le rôle de l'autorégulation?
Maintenir un débit coronaire adéquat en dépit des variations de pression de perfusion
40
Dans quelle situation est-ce que l'autorégulation est-elle compromise?
Sténose critique en amont (vasodilatation déjà maximale)
41
Quelle est la fourchette de pression sur laquelle l'autorégulation est fonctionnelle?
40-60 à 130 mmHg
42
Quelle structure agit à titre de filtre biologique thromborésistant?
Endothélium
43
L'endothélium est un organe paracrine qui produit quoi (4)?
- Agents vasoactifs
- Agents thrombolytiques
- Anticoagulants
- Procoagulants
44
Quelle est la signification du terme paracrine?
Mode de signalisation cellulaire impliquant des messagers chimiques qui agissent dans le voisinage de la cellules qui les a synthétisé + excrété.
45
Quelles sont les 6 fonctions de l'endothélium?
- contrôle du tonus vasculaire
- activation plaquettaire
- génération de thrombus
- adhésion leucocytaire
- métabolisme des lipides
- croissance et remodelage vasculaire
46
Quels sont les 3 agents vasodilatateurs et identifier le principal?
- NO ***
- PGI2 (prostacycline)
- EDRF (endothelium-derived relaxation factor)
47
Quels sont les 7 agents vasoconstricteurs et identifier le principal?
- Endothéline ***
- Catécholamines
- Sérotonine
- Angiotensine II
- ADH
- PDGF
- Plaquettes sanguines
48
Quels sont les 4 principaux agents pharmacologiques avec des propriétés vasoactives?
- Dérivés nitrés (nitroglycérine, nitroprusside)
- Bloqueurs des canaux calciques (BCC)
- Dipyridamole
- Ergonovine
49
Quel est le mode d'action des dérivés nitrés?
Vasodilatation via synthèse endothéliale de NO
50
Quel est le mode d'action des BCC?
Vasodilatation via relaxation des muscles lisses
51
Quel est le mode d'action du dipyridamole?
Dilate les vaisseaux de résistance
52
Quel est le mode d'action de l'ergonovine?
Utilisé pour provoquer un spasme coronaire dans l'investigation de l'angine vasospastique.
53
Quel est le mode d'action du PGI2 et de l'EDRF?
Inhibent l'adhésion et l'agrégation plaquettaire en plus de favoriser la vasodilatation.
54
Quand est-ce que les plaquettes peuvent agir comme des agents vasoconstricteurs?
Paroi vasculaire lésée
55
En présence d'un endothélium sain, les plaquettes activent la production de quoi?
EDRF
56
Qu'est-ce qui cause la dysfonction endothéliale?
- Athérosclérose et trauma peuvent causer des lésions endothéliales et favoriser l'activation plaquettaire
- Endothélium lésé peut avoir une réponse vasospastique locale exagérée = formation d'un thrombus.
57
Quels facteurs (3) diminuent la capacité de l'endothélium à relâcher du NO?
- HTA
- Dyslipidémie
- Tabagisme
58
Sur quel type de métabolisme repos la cellule myocardique?
Aérobique
59
Le myocarde extrait quelle proportion de l'O2 liée à l'hémoglobine et où l'emmagasine-t-il?
75 %
| Sur la myoglobine.
60
Vrai ou faux?
La membrane cellulaire est très mince et perméable à l'O2?
Vrai
61
Combien y a-t-il de mitochondries par cardiomyocyte?
4000 à 5000
62
Une baisse brutale du débit coronaire entraîne un épuisement de l'O2 liée à la myoglobine en combien de temps?
6-7 battements
63
Que cause la carence en O2?
Arrêt de l'activité mitochondriale = métabolisme anaérobique
64
Quels sont les 2 autres substrats principaux (en plus de l'O2) qui sont utilisé par le cardiomyocyte?
- Acides gras libres
| - Glucose
65
Les acides gras libres remplissent quelle proportion des besoins énergétiques du myocarde?
60 à 90% en condition normale aérobie
66
L'oxydation d'une molécule de glucose et d'une molécule d'acide palmitique (16 C) fournit combien de molécules d'ATP?
- Glucose : 32
| - Acide palmitique : 105
67
Quels sont les autres substrats qui peuvent être utilisés par le cardiomyocyte?
- Lactate
- Pyruvate
- Acides aminés
- Corps cétoniques
- Triglycérides
68
Quand est-ce que l'ischémie myocardique survient-elle?
Quand la consommation d'O2 du myocarde dépasse la capacité d'apport.
69
Que cause l'ischémie myocardique?
- Réduit l'apport en O2 + substrats
| - Accumulation de métabolites
70
Les mitochondries cessent leur activité après combien de temps d'ischémie?
5 à 10 minutes
71
Vrai ou faux?
L'acide lactique exerce un feedback négatif sur la glycolyse anaérobique.
Vrai
72
Est-ce que l'ischémie sévère bloque le métabolisme des acides gras qui ressortent de la cellule?
Oui
73
Quels sont les impacts de l'ischémie de courte durée?
- Diminution de la production d'ATP
| - Diminution de la contractilité
74
Quels sont les impacts de l'ischémie prolongée?
Épuisement de l'ATP en deçà du niveau nécessaire au maintien des échanges membranaire de Na+, K+ et Ca++
75
Quelles enzymes (2) causent des dommages irréversibles au cytosquelette du cardiomyocyte?
Phospholipases
| Protéases endogènes
76
Quels sont les 4 impacts de l'accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés?
- Augmentation de la pression osmotique intracellulaire
- Oedème intracellulaire
- Rupture des membranes
- Mort cellulaire
77
Qu'est-ce que l'athérosclérose?
Maladie inflammatoire où les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque métaboliques favorisent le développement de lésions de l'arbre artériel.
78
Que sont les plaques athérosclérotiques?
Épaississement asymétriques et localisés de l'intima de la paroi artérielle.
79
Quelles sont les 5 composantes des plaques athérosclérotiques?
- Lipides
- Tissu conjonctif
- Cellules immunitaires
- Cellules endothéliales
- Cellules musculaires lisses
80
L'athérosclérose est un phénomène qui touche principalement quelles artères ?
Grosses et moyennes
81
Est-il vrai de dire que l'athérosclérose est la cause principale de décès et d'invalidité dans les pays occidentaux?
oui
82
Vrai ou faux?
Le genèse de l'athérosclérose s'étend sur une période de plusieurs années et de façon non continue?
Vrai
83
Quelles sont les 6 étapes de l'athérosclérose?
1. Normal
2. Strie lipidique
3. Plaque
4. Croissance
5. Plaque obstructive
6. Complication de la plaque
84
À quel niveau l'athérosclérose peut devenir symptomatique?
Plaque obstructive (athérothrombose)
85
Comment se nomme la lésion initiale de l'athérome?
Strie lipidique
86
Quelles sont les 4 étapes de la strie lipidique?
- Augmentation perméabilité endothéliale (dommages)
- Accumulation de lipoprotéines dans intima
- Liaisons des lipoprotéines aux molécules de glycosaminoglycanes de la matrice extracellulaire
- Transformation pathogène des lipoprotéines séquestrées par oxydation et glycation
87
Est-ce que la strie lipidique cause des symptômes?
non, jamais
88
Est-ce que la strie lipidique peut seulement progresser?
Non, elle peut aussi régresser (contrairement à la plaque)
89
En quoi consiste le recrutement leucocytaire?
- Inflammation au coeur de la pathogenèse de l'athérosclérose
- L'accumulation de leucocytes caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques
90
Quelles sont les 3 cellules inflammatoires les plus souvent retrouvées dans les athéromes?
- Macrophages
- Lymphocytes
- Mastocytes
91
Quel élément joue un rôle fondamental dans le recrutement leucocytaire?
L'expression de molécules d'adhésion leucocytaire à la surface des cellules endothéliales
92
Quels sont les précurseurs des cellules spumeuses?
Macrophages qui étaient des monocytes
93
Que nécessite la transformation des macrophages en cellules spumeuses?
Ingestion de lipoprotéines modifiées via endocytose
94
Qu'entraîne la mort des cellules spumeuses?
Noyau riche en lipides
95
Quel est le paradigme pathologique de la lésion athérosclérotique complexe?
Formation de tissu fibreux à partir de la matrice extracellulaire intimale
96
Vrai ou faux?
Dans la plaque complexe, les cellules musculaire lisse ne sont plus confinées à la média et migrent et se multiplient au sein de l'intima?
Vrai
97
Pour quelles raisons (2) est-ce que la majeure partie des lésions athérosclérotiques demeurent asymptomatique?
- Remodelage vasculaire positif (Glagov)
| - Formation de vaisseaux collatéraux
98
Pourquoi l'infarctus aigu du myocarde demeure la première manifestation de l'athérosclérose chez 1/3 des patients?
Thrombose d'une plaque obstructive
99
En quoi consiste (2) le phénomène de Glagov ?
- Croissance excentrique de la plaque
- Élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé
* ** Préserver la lumière
100
À quelle proportion de l'espace sous la limitante élastique est-ce que le phénomène de Glagov est dépassé?
40%
101
Quelles sont les 3 caractéristiques d'une plaque instable?
- Cap fibreux mince
- Riche en lipides
- Lieu d'une inflammation et protéolyse actives
102
Quelles sont les 3 caractéristiques d'une plaque stable?
- Cap fibreux épais
- Cellules musculaire lisses et matrice extracellulaire riche
- Plaque pauvre en lipides
103
Vrai ou faux?
Les épisodes répétés de rupture/thrombose sont probablement un des mécanismes de la progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe.
Vrai
104
Quelles sont les 3 caractéristiques de l'instabilité et de la rupture de plaque?
- Érosion endothéliale
- Rupture franche
- Fissure
105
Qu'est-ce que l'athérothrombose?
Complication soudaine et imprévisible d'une plaque d'athérome entraînant l'activation plaquettaire et la formation d'un thrombus.
106
Vrai ou faux?
L'athérosclérose est un processus évolutif sur plusieurs années et caractérisé par des périodes de croissance et de quiescence.
Vrai
107
Après une période de quiescence, l'athérosclérose peut devenir symptomatique de façon aigu seulement?
Oui, mais de façon chronique aussi.
