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6° Período > Cardiologia > Flashcards

Cardiologia Flashcards

1
Q

Definição ateriolosclerose hialina

A

Espessamento hialino homogêneo da parede das arteriolas
(refletem o extravasamento de proteínas plasmáticas atraves das células endolteliais lesadas e aumento da síntese de matriz extracelular pelas células musculares llisas em resposta ao estresse)

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Q

Definição ateriosclerose hiperplásica

A

Espessamento laminado concêntrico das arteríolas dando aspecto em bulbo de cebola. (Encontrada na hipertensão acelerada maligna)

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3
Q

Placa da aterosclerose

A

Lesão elevada (endotelial) com centro repleto de células inflamatórias e células produtoras de colágeno cobertas por uma capa fibrosa
(Fibrose+ necrose+ gordura)

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4
Q

Patogenese da aterosclerose

A

Lesão endotelial leva ao acúmulo de LDL na camada íntima, chegam células inflamatórias que fagocitam o LDL oxidado e se transformam em células esposas que posteriormente morrem, formando o cerne da placa. Celulas musculares lisas secretam colágeno que recobre a placa

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5
Q

Consequências de aterosclerose crônica (placa estável)

A
  • Assintomático (doença subclínica)
  • Angina estável (esforço induzida)
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6
Q

Consequências da aterosclerose aguda (placa instável)

A

SCA:
- Angina instável
- IAMSSST
-IAMCSST

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7
Q

Fatores que definem o grau de estabilidade da placa

A
  • Nivel de inflamação (+ -)
  • Grau de fibrose da placa em relação a necrose (+ +)
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8
Q

HAS

A

PAS ≥140 mmHg e ou PAD ≥90 mmHg

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9
Q

Mecanismos envolvidos na fisiopatologia da HAS (4)

A
  • Hiperatividade do SN simpátoco
  • Mecanismo Renal
  • Mecanismo Hormonal (SRAA)
  • Disfunção endotelial
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10
Q

Fiopatologia do mecanismo de hiperatividade do SN simpático

A
  • Aumento da FC, DC, RVP e NORA
  • Vasoconstrição
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11
Q

Fiopatologia do mecanismo renal

A

Incapacidade do rim excretar o excesso de sódio imposto por dieta rica em sal.
O aumento de sal leva ao aumento de colume: ↑DC, ↑pré carga, ↑atividade simpática

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12
Q

Fiopatologia do SRAA

A
  • A renina leva por fim a produção de angiotensina II = vasoconstritor potente
  • Angiotensina II leva a liberação de aldosterona
  • Aldosterona = ↑reabs de agua e sal
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13
Q

Fisiopatologia mecasnismo da disfunção endotelial

A
  • Diminuição da liberação de fatores relaxantes (NO)
  • Aumento da liberação de fatores constritores (endotelina)
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14
Q

Hipotensão ortostática

A

Redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro de 3 minutos na posição em pé

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15
Q

Valores anormais MRPA e como é feito

A
  • PA ≥135/85 mmHg
  • 3 medições pela manhã antes do desjejum e café da manhã realizada pelo prórpio paciente com aparelho automático
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16
Q

Valores anormais MAPA e como é feito

A
  • PA de 24h ≥130/80 mmHg, vigília ≥135/85 mmHg e sono ≥120/70
  • Paciente fica com aparelho medidor por 24h e nese período são realizadas multiplas medições e armazenadas
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17
Q

Hipertensão arterial do avental branco

A
  • PA alta no consultório mas normal fora dele
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18
Q

Hipertensão arterial mascarada

A
  • PA no consultório é normal mas fora dele é elevada
19
Q

Tratamento paciente estágio I (baixo médio e alto risco)

A
  • Baixo: MEV e reavaliação em 6 meses
  • Médio: MEV e reavaliação em 3 meses
  • Alto: MEV + medicação
20
Q

Tratamento pacientes em estágio II ou III

A

MEV + medicamento

21
Q

Medidas de MEV

A
  • Redução de Na na dieta
  • Perda de peso
  • Atividade física
  • Redução do consumo de alcool
  • Padrões alimentares saudáveis
  • Cessar tabagismo
22
Q

Esquema de tratamento medicamentoso HAS

A

1° IECA ou BRA
2° + DIU (tiazídico) ou BCC
3° + classe que não foi a 2° droga
4° Espironolactona
5° Simpatolítico de ação central
6° BB
7° Vasodilatador direto
8°Antagonista alfa 1

23
Q

IECA

A
  • Inibem ECA
  • Util em paciente com IC, fração de ejeção reduzida, anti remodelamento cárdíaco pós IAM
24
Q

Efeitos adversos IECA

A
  • Tosse seca
  • Edema angioneurótico
  • Contraindicado na gestação
25
Q

BRA

A
  • Antagonizam receptor de angitensina II
26
Q

Efeitos adversos BRA

A
  • Hiperpotassemia
  • Contraindicado na gravidez
27
Q

DIU

A
  • Diminuição do volume extracelular e volume circulantes (redução da RVP)
28
Q

Efeitos adversos DIU

A
  • fraqueza
  • hipovolemia
  • aumento do ácido úrico
29
Q

BCC

A
  • Bloqueia canal de calcio e dificulata contração muscular diminuindo RVP e levando a vasodilatação
30
Q

BCC dihidropiridínicos

A

efeito vasodilatador predominante

31
Q

BCC NÃO dihidropiridínicos

A
  • menor efeito vasodilatador, agem na musculatura e no sistema de condução cardíaco
32
Q

Espironolactona

A
  • Diurético poupador de potássio, antagonista da aldosterona
33
Q

Efeitos adversos espironolactona

A
  • Ginecomastia
34
Q

Simpatolíticos de ação central

A
  • Estímulo aos receptores alfa 2
35
Q

BB

A
  • Diminuição do DC e da renina
  • Bloqueiam receptores B1 e B2
36
Q

Vasodilatadores diretos

A
  • relaxam musculatura arterial diminuindo RVP
37
Q

Crise Hipertensiva

A

PAS ≥ 180 mmHg PAD ≥120 mmHg

38
Q

Tratamento nas emergências hipertensivas

A
  • Nitroprussiato de Sódio
39
Q

Urgência hipertensiva

A
  • Elevação da PA sem lesão aguda e progressiva em órgão alvo, sem risco iminente de morte
40
Q

Emergências Hipertensivas

A
  • Elevação da PA com lesão aguda e progressiva em órgão alvo e com risco iminente de morte
41
Q

HA secundária

A

Aumento da PA devido a uma causa identificável que quando tratada cura ou melhora HA

42
Q

Causas não endócrinas de HA secundária

A
  • DRC
  • Hipertensão renovascular
  • AOS
  • Coarctação da aorta
43
Q

Causas endócrinas de HA secundária

A
  • Hiperaldosteronismo primário
  • Síndrome de Cushing
  • Hipertiroidismo
  • Hipotiroidismo
  • Feocromocitoma
44
Q

HA resistente

A

PA de consultório permanece ≥ 140/90 mmHg com uso de 3 ou + classes de fármacos nas doses máximas sendo uma dela um DIU tiazídico

6° Período (11 decks)

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