Cardio Flashcards
Ddx souffle systolique apical gauche
Endocardiose mitrale
CMD
Dysplasie mitrale
Endocardite mitrale
Moyen le plus sensible pour savoir si il y a de l’oedème pulmonaire
Compter FR au repos
Au moins équivalent du POCUS
Effet secondaire du furosémide
Hypokaliémie
Perte K, Na, Cl
A contrôler lorsqu’on donne du furosémide
Electrolyte
Fonction rénale –> Azotémie : urée/créat
Intéret de la spironolactone en plus du la trithérapie ?
Etude qui montrent que les chiens qui en recoivent vivent plus longtemps (également chez l’homme) Effet anti-fibrotique?
Dépend du stade, du budget, de la motiv du proprio …
Pq donner spironolactone lors d’oedème?
Pas assez puissant pour diminuer l’oedème, on en donne car bloque les récepteur à l’aldostérone = inhibe le RAS
Ralenti remodelage cardiaque, fibrose cardiaque …
Jusqu’où peut on augmenter la dose de furosémide ?
En aigu 20mgkg en une journée possible
En chronique : seuil à 8mgk/J après on switch au torasémide
Pouls dans sténose pulmonaire
Normal
Pouls PDA
Bondissant
Pouls sténose aortique
Fiable
Quand fait-on un ECG ?
Quand il y a une arrythmie
Conséquence de PDA
Hypertrophie excentrique coeur gauche pouvant mener à une décompensation cardiaque congestive
Objectiver cardiomégalie à la radio ?
3.5 EIC
VHS
Objectiver cardiomégalie droite à la radio ?
D inversé
Pimobendan mécanisme d’action
Augmente l’affinité du CA pour la troponine C
Augmente la cocentration de Ca grace à son effet inhibiteur des PD3
Effets du Pimobendan
Inotrope + : augmentation de la conctractilité anv des cardiomyocytes
Vasodilatation artérielle (par inhib des PD3)
Contre indication pimobendan
Obstruction fixe à la sortie du coeur –> Sténose pulmonsaire/(sous-)aortique
Effet des IECA
Réduisent tous les effets délétères de l’angiotensine 2
Faibles vasodilatateurs
Effet secondaire pimobendan
Très bien tolérés
Effets secondaire IECA
Reins : dimintion DFG (à mettre en place sur animal correctement hydraté)
Hyperkaliémiant
Parfois faible hypotension
Que doit-on vérifier avant de donner un IECA
Etat d’hydratation
La fonction rénale
Maladie cardio #1 chez le chien
Endocardiose mitrale
Anatomie de la valve mitrale
2 feuillets (pariétal et septal) Cordage tendineux
Cause de l’endocardiose mitrale
Dégénérescence des 2 feuillet et/ou des cordages tendineux
Fréquence de chiens atteint de l’endocardiose mitrale
+- 10 %
Fréquence de l’endocardiose mitrale comme motif de consultation
+- 75 %
Prévalence de l’endocardiose mitrale chez le CKC
100 %
Signalement endocardiose mitrale
Race agée 7-10 ans sauf chez CPrédiKC (3-5 ansà
Petite race <15 kg mais parfois grande race aussi (BA, BC, LR…)
Sucpicion maladie cardiaque chez petit chien agé vs grand chien agé
Maladie mitrale VS cardiomyopathie
Pathologie de l’EM
Dégénéresce des des feuilles avec épaississement et déformation par des nodules et/ou cordage entrepris épaissis voir rupturés dans les cas extremes
Signe pathognomonique de l’EM
Prolapsus des feuillets
Pathophysiologie de l’EM
Mauvaise coaptation des feuillets Régurgitation mitrale à la systole Surcharge volumique du coeur gauche Hypertrophie excentrique Dilatation de l'anneau mitral
Phase compensée de l’EM
Souffle, coeur gauche se dilate progressivement, pas de stpm de décompensation cardiaque (adaptation du coeur)
Phase décompensée
Apparition de signes de DCCG
Stade A EM
Chiens a risque sans maladie cardiaque structurelle
Stade B EM
Asymptomatique mais souffle car régurgitation, phase compensée
Stade B1 EM
Souffle, valve épaissie, mais pas de dilation cardiaque
Stade B2 EM
Souffle, hypertrophie excentrique et cardiomégalie mais toujours sans signe clinique
Stade C EM
ICC
Stade D
ICC réfractaire
Paramètre d’un souffle
Timing
Localisation
Tonalité
Intensité
Type de souffle dans l’EM
Souffle systolique apical gauche
Corrélation entre l’intensité du souffle et le stade de la maladie
Dg EM
Radio thoracique sous 2 vues différentes
Echocardio (méthode de choix)
Signes que l’on verra à la radio au niveau du coeur lors de cardiomégalie gauche
Jambes cow-bow au niveau de la bifurcation des bronches car dilatation oreillette gauche
Verticalisation du bord caudal du coeur
Trachée parallèle à la colonne
Oreillette gauche bombée
Signe de DCC à la radio lors d’EM
Congestion veineuse pulmonaire si diamètre veine > artère
Signe d’oedème pulmonaire : pattern alvéolaire
Premier endroit pour avoir de l’oedème lors de DCC
région peri-hilaire et lobe caudal droit
Complication possible de l’EM
Hypertension artérielle pulmonaire
Dysfonction systolique
LAO
Comparaison de la taille de l’oreillette gauche par rapport au diamètre de l’aorte
Max 1.5 aorte dans l’oreillette
Tests diagnostics recommandés lors de stade A d’EM
Auscultation complète annuelle des races à risque
Dépistage annuel des animaux reproducteurs
Tests diagnostics recommandés lors de stade B d’EM
Rx thorax, mesure Part, analyse sg et urine, echocardio chez toutes les races moyennes à grandes
Tests diagnostics recommandés lors de stade C d’EM
Déterminer si la toux est cardiaque ou pathologie concomitante + tous les test précédents
Evaluation par un cardiologue
Tests diagnostics recommandés lors de stade D d’EM
Tous les test + évaluation par un cardiologue
Traitement stade A EM
No
Traitement stade B1 EM
No
Traitement stade B2 EM
Pimo (15 mois en moyenne avant signes de DCC)
Traitement stade C EM
Bith : furo + pimo
IECA n’apporte pas bcp de bénéfice
Traitement stade D EM
Torasémide à la place du furo
+ dépend de l’animal : anti-hypertenseur, anti-arythmique….
Chir EM ?
Se développe mais très rare, très cher (20-25000€)
95 % de taux de survie
Pronostic EM stade A
Années
Pronostic EM stade B1
Années
Pronostic EM stade B2
+- 2 ans
Pronostic EM stade C
1 an
Pronostic EM stade D
Mois, le traiter n’est pas de l’acharnement –> bonne condition de vie
Endocardiose et valve tricuspide ?
30 % des EM ont une atteinte de la VT associée
Ddx souffle systolique apical gauche
EM
CMD
Endocardite mitrale (+état général)
Anomalie congénitale valve mitrale
Endocardite
Inflammation de l’endocarde secondaire à une colonisation par un agente infectieux
Signalement endocardite
Grande race +
D’apparition aigue
Cardiomyopathie dilatée définition
Atteinte primaire du myocarde qui dégénère
Pathophysiologie CMD
Baisse de contractilité –> diminution du DC –> activation N-H + hypertrophie excentrique –> régurgitation mitrale/tc +- arythmies –> Décompensation cardiaque
Type de DCC lors de CMD
DCC gauche, droite et à bas débit
Etiologie CM
Idiopathique la plupart du temps Tachycardiomyopathie Induite par des déficiences en AA Doxorubicine Métabolique (hypoth pex), plus rare
Evolution CMD
Phase indétectable
Phase occulte : sans symptomes mais possible de mettre des anomalie en évidence ( peut durer 2 à 4 ans )
Phase clinique : SC présent et dure 6 mois en moyenne sauf si tachycardiomyopathie
Signalement CMD
Grande races ou race géantes
Male ++
Age adulte : 3-10 ans …
Evolution plus rapide que lors d’EM
Prévalence CMD
14 % des patho cardiaque sauf chez Dobermans : 60%
Symptomes CMD
IE
Signes de bas débit, de DCG et DCD possiblement
Souffle dans 1/3 des cas et généralement de faible intensité (car valve mitrale fuit mais le ventricule a aussi du mal à se dilater donc à générer une turbulence assez forte) turbulence
Type de souffle lors de CMD
Souffle systolique apical gauche
Importance du dépistage de CMD
Important de dépister les CMD occultes pour pouvoir ralentir l’évolution de la maladie et prolonger la phase asymptomatique
