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Case log > Cardio > Flashcards

Cardio Flashcards

1
Q

Ddx souffle systolique apical gauche

A

Endocardiose mitrale
CMD
Dysplasie mitrale
Endocardite mitrale

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Q

Moyen le plus sensible pour savoir si il y a de l’oedème pulmonaire

A

Compter FR au repos

Au moins équivalent du POCUS

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3
Q

Effet secondaire du furosémide

A

Hypokaliémie

Perte K, Na, Cl

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4
Q

A contrôler lorsqu’on donne du furosémide

A

Electrolyte

Fonction rénale –> Azotémie : urée/créat

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5
Q

Intéret de la spironolactone en plus du la trithérapie ?

A

Etude qui montrent que les chiens qui en recoivent vivent plus longtemps (également chez l’homme) Effet anti-fibrotique?
Dépend du stade, du budget, de la motiv du proprio …

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6
Q

Pq donner spironolactone lors d’oedème?

A

Pas assez puissant pour diminuer l’oedème, on en donne car bloque les récepteur à l’aldostérone = inhibe le RAS
Ralenti remodelage cardiaque, fibrose cardiaque …

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7
Q

Jusqu’où peut on augmenter la dose de furosémide ?

A

En aigu 20mgkg en une journée possible

En chronique : seuil à 8mgk/J après on switch au torasémide

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8
Q

Pouls dans sténose pulmonaire

A

Normal

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9
Q

Pouls PDA

A

Bondissant

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10
Q

Pouls sténose aortique

A

Fiable

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11
Q

Quand fait-on un ECG ?

A

Quand il y a une arrythmie

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12
Q

Conséquence de PDA

A

Hypertrophie excentrique coeur gauche pouvant mener à une décompensation cardiaque congestive

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13
Q

Objectiver cardiomégalie à la radio ?

A

3.5 EIC

VHS

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14
Q

Objectiver cardiomégalie droite à la radio ?

A

D inversé

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15
Q

Pimobendan mécanisme d’action

A

Augmente l’affinité du CA pour la troponine C

Augmente la cocentration de Ca grace à son effet inhibiteur des PD3

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16
Q

Effets du Pimobendan

A

Inotrope + : augmentation de la conctractilité anv des cardiomyocytes
Vasodilatation artérielle (par inhib des PD3)

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17
Q

Contre indication pimobendan

A

Obstruction fixe à la sortie du coeur –> Sténose pulmonsaire/(sous-)aortique

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18
Q

Effet des IECA

A

Réduisent tous les effets délétères de l’angiotensine 2

Faibles vasodilatateurs

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19
Q

Effet secondaire pimobendan

A

Très bien tolérés

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20
Q

Effets secondaire IECA

A

Reins : dimintion DFG (à mettre en place sur animal correctement hydraté)
Hyperkaliémiant
Parfois faible hypotension

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21
Q

Que doit-on vérifier avant de donner un IECA

A

Etat d’hydratation

La fonction rénale

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22
Q

Maladie cardio #1 chez le chien

A

Endocardiose mitrale

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23
Q

Anatomie de la valve mitrale

A 
2 feuillets (pariétal et septal)
Cordage tendineux
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24
Q

Cause de l’endocardiose mitrale

A

Dégénérescence des 2 feuillet et/ou des cordages tendineux

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25
Q

Fréquence de chiens atteint de l’endocardiose mitrale

A

+- 10 %

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26
Q

Fréquence de l’endocardiose mitrale comme motif de consultation

A

+- 75 %

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27
Q

Prévalence de l’endocardiose mitrale chez le CKC

A

100 %

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28
Q

Signalement endocardiose mitrale

A

Race agée 7-10 ans sauf chez CPrédiKC (3-5 ansà

Petite race <15 kg mais parfois grande race aussi (BA, BC, LR…)

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29
Q

Sucpicion maladie cardiaque chez petit chien agé vs grand chien agé

A

Maladie mitrale VS cardiomyopathie

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30
Q

Pathologie de l’EM

A

Dégénéresce des des feuilles avec épaississement et déformation par des nodules et/ou cordage entrepris épaissis voir rupturés dans les cas extremes

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31
Q

Signe pathognomonique de l’EM

A

Prolapsus des feuillets

32
Q

Pathophysiologie de l’EM

A 
Mauvaise coaptation des feuillets
Régurgitation mitrale à la systole 
Surcharge volumique du coeur gauche 
Hypertrophie excentrique 
Dilatation de l'anneau mitral
33
Q

Phase compensée de l’EM

A

Souffle, coeur gauche se dilate progressivement, pas de stpm de décompensation cardiaque (adaptation du coeur)

34
Q

Phase décompensée

A

Apparition de signes de DCCG

35
Q

Stade A EM

A

Chiens a risque sans maladie cardiaque structurelle

36
Q

Stade B EM

A

Asymptomatique mais souffle car régurgitation, phase compensée

37
Q

Stade B1 EM

A

Souffle, valve épaissie, mais pas de dilation cardiaque

38
Q

Stade B2 EM

A

Souffle, hypertrophie excentrique et cardiomégalie mais toujours sans signe clinique

39
Q

Stade C EM

A

ICC

40
Q

Stade D

A

ICC réfractaire

41
Q

Paramètre d’un souffle

A

Timing
Localisation
Tonalité
Intensité

42
Q

Type de souffle dans l’EM

A

Souffle systolique apical gauche

Corrélation entre l’intensité du souffle et le stade de la maladie

43
Q

Dg EM

A

Radio thoracique sous 2 vues différentes

Echocardio (méthode de choix)

44
Q

Signes que l’on verra à la radio au niveau du coeur lors de cardiomégalie gauche

A

Jambes cow-bow au niveau de la bifurcation des bronches car dilatation oreillette gauche
Verticalisation du bord caudal du coeur
Trachée parallèle à la colonne
Oreillette gauche bombée

45
Q

Signe de DCC à la radio lors d’EM

A

Congestion veineuse pulmonaire si diamètre veine > artère

Signe d’oedème pulmonaire : pattern alvéolaire

46
Q

Premier endroit pour avoir de l’oedème lors de DCC

A

région peri-hilaire et lobe caudal droit

47
Q

Complication possible de l’EM

A

Hypertension artérielle pulmonaire

Dysfonction systolique

48
Q

LAO

A

Comparaison de la taille de l’oreillette gauche par rapport au diamètre de l’aorte
Max 1.5 aorte dans l’oreillette

49
Q

Tests diagnostics recommandés lors de stade A d’EM

A

Auscultation complète annuelle des races à risque

Dépistage annuel des animaux reproducteurs

50
Q

Tests diagnostics recommandés lors de stade B d’EM

A

Rx thorax, mesure Part, analyse sg et urine, echocardio chez toutes les races moyennes à grandes

51
Q

Tests diagnostics recommandés lors de stade C d’EM

A

Déterminer si la toux est cardiaque ou pathologie concomitante + tous les test précédents
Evaluation par un cardiologue

52
Q

Tests diagnostics recommandés lors de stade D d’EM

A

Tous les test + évaluation par un cardiologue

53
Q

Traitement stade A EM

A

No

54
Q

Traitement stade B1 EM

A

No

55
Q

Traitement stade B2 EM

A

Pimo (15 mois en moyenne avant signes de DCC)

56
Q

Traitement stade C EM

A

Bith : furo + pimo

IECA n’apporte pas bcp de bénéfice

57
Q

Traitement stade D EM

A

Torasémide à la place du furo

+ dépend de l’animal : anti-hypertenseur, anti-arythmique….

58
Q

Chir EM ?

A

Se développe mais très rare, très cher (20-25000€)

95 % de taux de survie

59
Q

Pronostic EM stade A

A

Années

60
Q

Pronostic EM stade B1

A

Années

61
Q

Pronostic EM stade B2

A

+- 2 ans

62
Q

Pronostic EM stade C

A

1 an

63
Q

Pronostic EM stade D

A

Mois, le traiter n’est pas de l’acharnement –> bonne condition de vie

64
Q

Endocardiose et valve tricuspide ?

A

30 % des EM ont une atteinte de la VT associée

65
Q

Ddx souffle systolique apical gauche

A

EM
CMD
Endocardite mitrale (+état général)
Anomalie congénitale valve mitrale

66
Q

Endocardite

A

Inflammation de l’endocarde secondaire à une colonisation par un agente infectieux

67
Q

Signalement endocardite

A

Grande race +

D’apparition aigue

68
Q

Cardiomyopathie dilatée définition

A

Atteinte primaire du myocarde qui dégénère

69
Q

Pathophysiologie CMD

A

Baisse de contractilité –> diminution du DC –> activation N-H + hypertrophie excentrique –> régurgitation mitrale/tc +- arythmies –> Décompensation cardiaque

70
Q

Type de DCC lors de CMD

A

DCC gauche, droite et à bas débit

71
Q

Etiologie CM

A 
Idiopathique la plupart du temps 
Tachycardiomyopathie
Induite par des déficiences en AA  
Doxorubicine 
Métabolique (hypoth pex), plus rare
72
Q

Evolution CMD

A

Phase indétectable
Phase occulte : sans symptomes mais possible de mettre des anomalie en évidence ( peut durer 2 à 4 ans )
Phase clinique : SC présent et dure 6 mois en moyenne sauf si tachycardiomyopathie

73
Q

Signalement CMD

A

Grande races ou race géantes
Male ++
Age adulte : 3-10 ans …
Evolution plus rapide que lors d’EM

74
Q

Prévalence CMD

A

14 % des patho cardiaque sauf chez Dobermans : 60%

75
Q

Symptomes CMD

A

IE
Signes de bas débit, de DCG et DCD possiblement
Souffle dans 1/3 des cas et généralement de faible intensité (car valve mitrale fuit mais le ventricule a aussi du mal à se dilater donc à générer une turbulence assez forte) turbulence

76
Q

Type de souffle lors de CMD

A

Souffle systolique apical gauche

77
Q

Importance du dépistage de CMD

A

Important de dépister les CMD occultes pour pouvoir ralentir l’évolution de la maladie et prolonger la phase asymptomatique

Case log (18 decks)

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