Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Cancer et environnement > Carcinome hépatocellulaire > Flashcards

Carcinome hépatocellulaire Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types de cancers primitifs du foie ?

A
  • carcinome hépatocellulaire
  • cholangiocarcinome (beaucoup plus rare, 5-10%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelle est l’incidence et la mortalité du CHC ?

A

Incidence → 8e cancer au monde

Chez hommes → 4eme

Mortalité → 4e

Très mauvais pronostic

+800 000 mort/an

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les facteurs de risque du CHC ?

A
  • VHC
  • VHB
  • Alcool
  • diabète, obésité
  • hémochromatose

Maladies chroniques du foie avec inflammation et cirrhose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vrai ou faux:
l’arrivée des vaccins pour les hépatites virales a fait diminuer l’incidence des CHC

A

Faux car maintenant les CHC sont plutôt dus au syndrome métabolique qui a fortement augmenté

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Comment se développe le CHC ?

A

Le foie est attaqué par des lésion (ex: virus, alcool, aflatoxin, métabo…) ce qui entraîne une nécrose et une prolifération des hépatocytes et inflammation hépatique.

Si les lésions sont chronique les cycles de mort/prolifération sont maintenus jusqu’à l’épuisement du système et activation des cellules étoilées → fibrose → cirrhose => état pré-cancéreux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vrai ou faux :
50% des patients avec CHC avaient une cirrhose

A

faux c’est 80-90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Combien de temps faut-il pour passer du stade pré-cancéreux à un CHC ?

A

10 à 20 ans.

Chaque année 5% des cirrhose se développent en CHC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelles sont les mutations récurrentes dans le CHC ?

A

-TP53
- TERT
- CTNNB1, AXIN1, APC (voie Beta-cat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les deux catégories de CHC

A

Tumeur chaude :
- mutation p53
- instabilité chromosomique
- prolifération ++
- faible différenciation
- sensibilité inhibiteur checkpoint

Tumeur froide :
- mutation voie Wnt/beta-cat/APC
- faible prolifération
- stabilité chromosomique
- mieux différencié

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vrai ou faux :
Les CHC “froids” sont de meilleur pronostic car ils ont une prolifération plus faible

A

faux, quand même mauvais pronostic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les traitements du CHC ?

A

Curatifs (30%)
Palliatifs (50%)
Soins de support (20%)

  • transplantation
  • résection
  • radiofréquence
  • chimioembolisation intra-artérielle
  • thérapies ciblées (atezolizumab)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les risques de récidive après résection ou transplantation à 5 ans ?

A

Transplantation → 4-20%
Résection → 60-90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Comment fonctionne l’atezolizumab ?

A

Anticorps monoclonal anti PDL1
Reverse la suppression de cellules T

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Comment fonctionne le bevacizumab ?

A

Anticorps anti-VEGF
Inhibe l’angiogenèse
favorise les cellules immunitaires cytotoxique et réprime les immunosuppressives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle est la différence entre NAFLD, MAFLD, NASH et MASH ?

A

MAFLD = nouveau nom de la NAFLD
= metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease.
Nouveau nom car parfois il y a pb métabolique + consommation d’alcool

MAFLD = stéatose + au moins un facteur de risque cardiovasculaire (hypertension, cholestérol diabète, obésité…)

MAFLD = terme général pour parler des maladies chroniques du foie associé au métabolisme. Comprend aussi la MASH

MASH = metabolic dysfunction associated steatohepatitis = Stéatohépatite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vrai ou faux :
Il faut nécessairement que le foie soit cirrhotique pour le développement du CHC

A

Faux,
on peut avoir un CHC sans cirrhose. Arrive surtout chez les patients obèses diabétiques

Voie alterne de carcinogénèse ?

17
Q

Quelles sont les projections pour 2030 de la prévalence de MASH et MAFLD ?

A

MAFLD +21% par rapport à 2015
MASH + 63%

18
Q

Vrai ou faux :
Les CHC métaboliques sont moins sensibles aux immunothérapies

A

Vai car il y a une activation aberrante des cellules T

19
Q

Donnez un exemple de population prédisposée à la MASH

A

Population mexicaine.
Forte fréquence de polymorphisme de la perilipine

20
Q

Quelles sont les conséquences de la lipotoxicité ?

A
  • résistance à l’insuline
  • activation inflammasomes
  • épuisement des défenses anti-oxydantes
  • activation cellules étoilées → fibrose
21
Q

Vrai ou faux : Dans les modèles murin, les CHC sont plus importants dans les souris obèses HFD que les ob/ob LFD

A

Faux,

il y a des CHC dans les deux groupes.
Ce qui montre que l’obésité à un rôle dans le CHC, pas juste l’alimentation

22
Q

Quel lien entre obésité, inflammation et CHC ?

A

On sait que obésité et/ou HFD augmente CHC

Si on bloque l’inflammation (IL6 KO ou TNFR KO)
→ on pert l’effet pro tumeur de la HFD et obésité

23
Q

Vrai ou faux

Dans l’obésité le tissu adipeux produit moins de leptine et plus d’adiponectine

A

faux, c’est l’inverse

Leptine → pro-fibro et pro-tumorigène

Adiponectine → régule beta-oxydation, inhibe accumulation lipides hépatiques, maintien homéostasie hépatique

24
Q

Expliquez l’activation des inflammasomes cellulaires

A

DAMPS et PAMPS se lient à PRR (pattern recognition receptor)
sur :
- Hepatocytes
- Cellules étoilées
- Cellules immunitaires du foie

  • activation de NLRP3, NFkB
  • production de IL1B, CCL2n TNF, TGFb1

Participe à l’inflammation et fibrose hépatique

L’alcool, le paracétamol, le sucre et le cholesterol peuvent altérer le microbiote et induire plus de PAMPS et aussi affecter le foie et produire plus de DAMPS

25
Q

Quels sont les multiples hits pouvant conduire à au cancer ?

A

Dans le cadre de l’obésité :
- microbiote
- inflammation
- immunité
- lipotoxocité
- insuline
- adipokines

Favorise le passage de MAFLD à CHC

26
Q

Que se passe-t-il si on bloque le récepteur à l’insuline dans les souris ob/ob ?

A

On empêche la stéatose

Pas d’expression de Srepb1c et Fas

La résistance à l’insuline est nécessaire pour l’établissement de la stéatose

et le dvpt de CHC ?
(pas chez les souris diabétique insulinopénique à cause de la streptozotocine → chez elles l’insuline réduit la MAFLD et le CHC et restaure le microbiote)

27
Q

Quel est l’impact de l’isoforme INSR-A du récepteur à l’insuline ?

A
  • il est dérégulé dans les CHC
  • participe à sa progression
  • favorise migration et invasion
  • favorise phénotype de cellules souches progénitrices

Cancer et environnement (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions