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Cancer et environnement > Base cellulaire 1 > Flashcards

Base cellulaire 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 7 étapes du cancer ?

A

1 - cellule normale
2 - Dérégulation cellulaire
3 - Prolifération incontrôlée
4 - Invasion locale
5 - Néoangiogénèse
6 - Dissémination métastatique
7 - Développement métastatique

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Q

Quelle est la principale cause de mort des patients ?

A

Les métastases

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3
Q

Quelle est la masse cellulaire d’une tumeur ?

A

Minimum 100 000 cellules

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4
Q

Quelle est la progression typique du cancer du colon ?

A
  • 30-50 ans - tumeurs bénignes (polypes)
  • 40-60 ans - lésions précancéreuses
  • 50-70 ans - cellules envahissent la lame basale, progression
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5
Q

Quelles sont les 6 caractéristiques clés du cancer ?

A
  • Autosuffisance vis à vis des signaux de croissance
  • Insensibilité aux signaux anti-croissance
  • échappement à l’apoptose
  • Angiogenèse
  • Pouvoir réplication illimité
  • Invasion tissulaire et métastases
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6
Q

Quelle durée moyenne pour former une tumeur primaire ?

A

Le temps d’acquérir les 6 caractéristiques
Environ 12 ans.

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7
Q

Quels sont les récepteurs et voies ciblés par les thérapies anti-cancéreuses ?

A
  • Récepteurs aux tyrosines kinases (EGFR, PDGFR, VEGFR…)
    Récepteurs des hormones de croissance
  • Récepteurs TGFbeta
  • Récepteur Frizzled (voie Wnt)
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8
Q

Quel est l’effet de la signalisation Wnt ?

A

Inhibe la protéolyse de Beta-catenine

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9
Q

Quelle est la voie activée par TGFbR ?

A

Voie Smad

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10
Q

Donnez des exemples de facteurs de transcription précoce et tardifs

A

Précoces :
c-fos
c-jun
c-myc

Tardifs :
E2F
CDK
Cycline D

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11
Q

Quels sont les hallmarks liés au cycle cellulaire.
A quel niveau agissent-ils ?

A
  • Insensibilité aux signaux anti-croissance
  • auto-suffisance des signaux de croissance

Il agissent en G1/G0
Avant le passage de point de restriction

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12
Q

Que se passe-t-il en cas de surexpression de c-myc ?

A

Prolifération même en absence de facteur de croissance.

Un fort oncogène qui est souvent surexprimé dans les cancers et agit à de nombreux niveaux

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13
Q

Vrai ou faux :
TGFbR est un facteur mitogène

A

Faux c’est un facteur anti-mitogène

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14
Q

Qu’est-ce qui détermine le passage du point de restriction ?

A

L’équilibre entre myc et p15 déterminé par la phosphorylation et translocation nucléaire de Smad ? (pas sure)

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15
Q

Vrai ou faux :
Une fois le point de restriction passé il est possible de retourner en phase G1

A

Faux
Une fois le point de restriction passé on fait une phase S dans tous les cas

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16
Q

Comment une cellule devient-elle cancéreuse ?

A

Cellule normale devient immortelle et/ou transformée

Cellule transformée = perte de l’inhibition de contact et indépendance aux signaux de l’environnement

Cellule transformée + immortelle = cellule tumorigène

Cellule cancéreuse = cellule tumorigène capable d’envahir le tissu ou un autre tissu

17
Q

Quel est l’objectif du Cancer genome atlas ?

A

Programme lancé en 2005

Pour séquencer le génome de cellules cancéreuses d’une vingtaine de types de cancer pour identifier les gènes clés de la cancérogénèse et déterminer de nouvelles cibles pour de futurs traitements

Depuis récemment il prend aussi en compte les modifications épigénétiques et changement d’expression des miRNA

18
Q

Vrai ou faux :
Il y a beaucoup plus de mutations dans les cellules des cancers liquides que solides

A

Faux, c’est l’inverse

19
Q

Quel est le type de cancer avec le plus de mutations ?

A

Cancer colorectal MSI :
500-1500 mutations

ça peut aller jusqu’à 10 000 mutations
+ des changements épigénétiques

Mais c’est probablement une sous estimation

20
Q

Quelle est la version déterministe vs plastique du cancer ?

A

Vision déterministe :
Il y a une homogénéité inter-tumeur avec l’acquisition des mêmes mutations hallmarks à la même cinétique

Vision plastique :
Grande hétérogénéité entre les tumeurs avec l’acquisition de mutations différentes à différents temps.
L’ordre d’acquisition des caractéristique n’est pas important

21
Q

Quels sont les nouveaux hallmarks du cancer ?

A
  • Inflammation
  • Instabilité génomique
  • Echappement au système immunitaire
  • Changements métaboliques
22
Q

Quelles sont trois stratégies pouvant permettre aux cellules d’acquérir le hallmark d’auto-suffisance en signaux de croissance ?

A
  • Altération des signaux de croissance extracellulaires
  • Altération de leurs récepteurs
  • Altération des voies de transduction intracellulaires qui transforment ces signaux en action (ex: Ras constitutivement activée)
23
Q

Vrai ou aux :

Les récepteurs ErbB1 et ErbB2 sont fréquemment mutés dans les cancers du sein et cancers du colon respectivement

A

Faux c’est l’inverse

24
Q

Comment les cellules peuvent devenir insensible aux signaux d’inhibition de croissance ?

A
  • Sous-expression, mutation ou dysfonction des récepteurs au TGFbeta
  • Mutations des gènes des protéines Smads
  • Délétion des locus de p15 et p16 (Cdnk2a)

-CDK4 peut devenir résistante à l’action inhibitrice de p15 ou p16
- mutation du gène pRb
- méthylation du promoteur de Rb1

25
Q

Comment est déterminé l’expansion d’une population de cellules tumorales ?

A
  • taux de prolifération
  • taux d’attrition cellulaire

Les cellules tumorales échappant à l’apoptose ont une balance mort/vie en faveur de la survie cellulaire

il y a une balance entre les senseurs et les effecteurs

26
Q

Quel est le rôles des senseurs et effecteurs dans l’expansion tumorale ?

A

Senseurs régulent les effecteurs
Senseurs surveillent l’environnement extra et intracellulaire pour conclure sur la normalité ou l’anormalité de la cellule et décider de sa survie ou son élimination

Effecteurs : induisent la mort cellulaire ?

27
Q

Quelle est l’horloge biologique intrinsèque des cellules ?

A

Les télomères
à chaque cycle il y a une attrition des télomères.
Lorsqu’ils deviennent trop courts les extrémités des chromosomes ne sont plus protégés, ils deviennent instable ce qui conduit à la mort des cellules.

Dans les cellules malignes les télomères sont maintenus par l’expression de la télomérase dans 85 à 90% des cellules tumorales

28
Q

Comment les cellules tumorales peuvent-elles induire l’angiogenèse ?

A
  • Expression accrue de VEGF et/ou FGF
  • Diminution de l’expression d’inhibiteurs (thrombospondine-1, Interferon bêta)

L’expression peut venir des cellules tumorales elles-mêmes ou des cellules stromales associées

29
Q

Citez 3 façons pour les cellules tumorales d’être vascularisées

A
  • néoangiogenèse par l’upregulation de facteurs de croissances, VEGF, FGF… et diminution des facteurs inhibiteurs (Thrombospondine, Interferon bêta)
  • Hijack de la vasculature existante : les cellules tumorales se localisent proches des vaisseaux
  • Switch phénotype Epithélial-Mésenchymateux dans lequel les cellules ont des propriétés de vaisseaux
30
Q

Vrai ou faux :
Une mutation = Un des 6 Hallmarks du cancer atteint

A

Faux

Parfois il faut avoir plusieurs changements génétiques pour acquérir une caractéristique.

Parfois une seule lésion génétique peut conférer plusieurs capacités en même temps

31
Q

Quelles sont les sources de mutations ?

A
  • Erreurs lors de la réplication
  • Mutations spontanées (désamination, dépurination, surviennent naturellement)
  • Mutations causées par l’environnement (mutagènes, chimiques, UV)
32
Q

Quels sont les dommages à l’ADN endogènes ?

A

Du + ou - fréquent

  • Coupure simple brin
  • sites abasiques
  • dommages de bases (alkylation, lésions oxydatives, désamination)
  • Cassures double brin
  • Pontage ADN-ADN
33
Q

Vrai ou faux :

La beta-caténine est principalement exprimée dans les villosités alors que APC est exprimée dans les cryptes

A

Faux, c’est l’inverse

B-caténine est pro-prolifération = dans les souches
APC = anti-Beta-caténine = anti-prolifération et pro différenciation ?

34
Q

Vrai ou faux :

De part leur exposition aux toxines et microbiote, les cellules épithéliales intestinales sont plus susceptibles d’acquérir des mutations et former des polypes qui peuvent évoluer en cancer colorectal

A

faux,

Les cellules épithéliales des villosités on une durée de vie très courte (quelques jours). Il n’y a donc pas le temps d’acquérir suffisamment de mutation.
La tumorigenèse démarre donc dans les cryptes

35
Q

Qu’est-ce que l’exposome ?

A

Combinaison de
- l’environnement externe spécifique (tabac, alimentation, eau, activité…)
- l’environnement externe général (pollution, espaces verts, climat, capital social)
- l’environnement interne (transcripto-, protéo-, métabolomique)

Sur le cycle de vie d’un individu qui influence sa santé

36
Q

Qu’est-ce que l’anoïkose ?

A

Quand une cellule se détache d’un épithélium (=perte de l’interaction cellule/MEC) il y a le déclenchement de l’apoptose
= protection contre la prolifération ectopique et la migration

mais Bêta-Caténine inhibe l’anoïkose

Cancer et environnement (9 decks)

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