Capitulo Perdido 🦍 Flashcards
Plaquetas
-pequeñas
-Fragmentos celulares anucleadas
-se pueden ver agregadad
Función
-Trombosis: tapón plaquetario
-Regulannla Permeabilidad
-Regulan la reparación
-Proinflamatorio
Que gránulos tienen y liberan las plaquetas
-Gránulos alfa: factores de crecimiento y moléculas de adhesión (PDFG y moderadores del complemento u coagulacion)
-Granulos densos: Promotores de agregación (Calcio y serotonina) y Adp
-Metabolitos ataquidonicos: Promotores de agregación (TXA2) y Quimiotaxis (12-HETE)
-Lisosomas
Hidrolasas acidas
Neutrofilos
-Inflamacion aguda
-3-5 lóbulos conectados por un delgado puente.
Eosinofilos
-Bilobulados
-producen histamina principalmente
-recciones alérgicas
-inflamacion crónica
-Media respuesta de mastocitos.
Basófilos y mastocistos
-Núcleo segmentado y granulos azules
-Receptores Ig-E
Tipos de linfocitos Cd4
Th1:Il-2 IFN-Y: Activación de macrófagos y producción de Ig-G: Microbios intracelulares
Th2: IL-4, IL-5 y IL-13: activación de eosinófilos y mastocitos, IG-E y activación alternativa de macrófagos: Eventos alérgicos y helmitos
Th17: IL-17A, IL-17F y IL-22: reclutamiento de Neutrofilos y monocitos: Bacteria extracelular y hongos, inmunidad organo-especifica.
Principal citocinas activadora del macrofago y activación alternativa
Principal: IFN-Y
Alternativa: IL-4 + IL-13
Linfocitos
-Reconocer antigenos
Macrófagos
Macrófagos, mastocitos, neutrófilos u dendriticas
Que libera el endotelio/estroma
ON,Endotelina y las citocinas: IL-1 y TNF
Histamina (fuente, estimulo y efecto)
Fuente: mastocitos, plaquetas y basófilos.
Estímulo: lesión física, Frío/Calor, anafilotoxinas, Ig-E mastocitos, Neuroléptidos, IL-1, IL-8 y venenos.
Efectos: Vasodilatación, Permeabilidad venualar (hendiduras), inicio de fase inmediata de inflamación, prurito.
Cuáles son las 2 principales aminas vasoactivas
Serotonina e histamina.
Serotonina (fuente, estimulo y efecto)
Fuente: Plaquetas, Mastocitos y células neuroendocrinas
Estímulo: Estimulación plaquetaria, uniones Antígeno anticuerpo (Ags-Acs) a través de Ig-E y PAF
Efectos: Vasodilatación de vasos pequeños, permeabilizacion endotelial, neurotransmisor.
Complemento (Tipo de inmunidad, a quien ataca, Funciones)
Inmunidad: Innata y adaptativa
Blanco: Bacterias
Funciones:
Inflamación C3a-C4a-C5a,
Fagocitosis: [C3b] (Quimiotaxis y opsonisacion) y lisis (MAC) -complejo de ataque a la membrana-
Lisis: [MAC o CAM]
Proteína más abundante del complemento
C3
Tipos de vías del complemento y sus diferencias
Vía Clásica: Fijación de Ac: Ig-M y Ig-C
Vía alternativa: Estimulación por moléculas de superficie bacteriana
Vía de las lectinas: Lectinas plasmáticas ligadoras de manosa se unen a carbohidratos de bacterias y activan C1.
Como se compone MAC
C3b-C5b-C6-C7-C8 y C9
Mediadores de Vasodilatación, Permeabilidad, fiebre, Dolor y lesión tisular.
Vasodilatación: ON, Histamina, y Pgs.
Permeabilidad: Histamina y serotonina
Fiebre: IL-1, INF, y Pgs
Dolor: Sustancia P, Bradicina y Pgs
Lesión tisular: Eros, enzimas lisosomicas de los leucocitos y ON
Que cascadas se relacionan y donde
La cascada de las cininas, la del complemento, la fibrinolitica y la de coagulación.
Suelen coincidir en la calicreina
No se puede dar coagulación sin…
Inflamación
-Por ello la vía de coagulación intrínseca y de las cininas confluyen.
Proteínas que inician la inflamación y coagulación.
Trombina
Función de la Bradicina, fibrina y pasmina de la cascada de las cininas.
Bradicina:
-Inflamacion
-Permeabilidad vascular
-Contrae músculo liso
-Dilata el vaso sanguíneo
-Produce dolor.
Fibrina:
-Procoagulante
Plasmina:
-Evita la coagulacion
-Lisa los coágulos durante inflamación
-Degrada C3
-Degrada Fibrina
-Propiedades inductoras de permeabilidad
Producidas por proteolisis de precursores median la reacción vascular y el dolor.
Cininas
Características morfológicas de la inflamación aguda. Generales y especiales.
Generales:
1) dilatación de vasos pequeños
2) retraso del flujo vascular
3) acúmulo de leucocitos y líquido extracelular.
Especiales:
1) inflamación serosa: extravasación de líquido poco espeso derivado de plasma o células mesoteliales (Derrame), Ampollas cutáneas.
2) Inflamación fibrinosa:
Por aumento de la permeabilidad vascular se filtra fibrinógeno formando cúmulos de fibrina en el espacio extracelular (meninges o pericardio) la fibrina con el tiempo puede causar cicatrices.
3) Inflamación supurativa o purulenta: producción de pus en gran cantidad con neutrófilos edema, necrosis y licuefacción además de bacterias piogenas.
Inflamación crónica causas y morfologia
Proceso inflamatorio por periodos prolongados (aparece después de la enfermedad aguda o de manera insidiosa en enfermedades autoinmunes)
Causas
-Infecciones persistentes
-Enfermedades inflamatorias de mecanismo autoinmunitario
-exposicion prolongado a agentes con capacidad tóxica exógena o endogena (Sílice / aterosclerosis)
Características morfológicas:
-Inflamacion por células mononucleares
-Destruccion tisular
-Intento de curación mediante sustitución de tejido conjuntivo.
Inflamación granulomatosa y que es un granuloma
Siempre es un proceso inflamatorio tipo crónico
-encontramos granulomas-
Granuloma: foco de inflamación crónica correspondientes a agregados de macrófagos epiteloides, rodeados por collaretes de linfocitos y células plasmáticas.
Ejemplos de enfermedades con inflamación granulomatosa
-Mycobacterium tuberculosis,
-microbacterium leprae,
-Treponema palidum (Sífilis),
-Bacilos granengativos (enfermedad -por arañaso de gato),
-Sarcoidosis,
-enfermedad de cohn
Células que producen membrana basal y la importancia de esta.
Epiteliales
Adipocitos
Musculares
Schwann
Endotelio capilar
Importancia
-Filtros
-Anclaje y superficie de migración.
-determinan forma celular
-determina la forma celular
-Deposito de FC y péptidos quimiotacticos.
7 Factores que influyen negativamente en la reparación tisular
1) Infeccion
-Una de las más trascendentes
-prolonga la inflamación, aumenta la lesion
2) Diabetes
-inmunosupresor, mala cicatriz
3) Estado nutricio
Carencia de proteínas y vitamina c
4) Esteroides
Reduce la producción de TGF-8
5) Factores mecánicos
Dehiscencia
6) mala perfusión
Aterosclerosis
7) Cuerpo extraño
Persiste inflamación e impide el cierre.
-Tipo y alcanzar de la lesion
Los tejidos se dividen según su capacidad regenerativa en 3 tipos
Tejidos labiles: (En continua división) se destruyen y reponen continuamente
Tejidos estables o G0: las células de estos tejidos están en reposo y presentan una mínima actividad proliferativa en estado normal. (Parénquima de la mayoría de órganos sólidos)
Tejido permanente: las células de estos tejidos son diferenciadas de manera terminal y no son proliferativas en la vida postnatal. (Neuronas y músculo cardíaco)
Macrófagos de primera y segunda intención.
Tenemos dos formas de cicatrización: en la primera no habrá regeneración, pero sí reparación por tejido fibroso;
(macrófagos de segunda intención liberan factores de crecimiento): en la segunda, cuando la destrucción parenquimal está asociada a un proceso necrótico, se observa una regeneración intensa.
Que es y cuando aparece el tejido de granulacion
Es un tejido formado por fibroblastos, TCLaxo, vasos sanguíneos y leucocitos entremesclados.
Aparece de los 5 días al mes
-Asi a la vista parece una herida con pus pero ojito, no es así es solo el tejido granuloso…
2 tipos de procesos de reparación
1) Cicatrización
2) Regeneración
Citocinas más importantes en la síntesis y depósito de proteinas del Tejido conjuntivo.
TFG-Beta
Es secretado por la mayoría de células del tejido de granulacion.
-Aumenta la migración y proliferación de fibroblastos e inhibe las metaloproteasas atenuando la degradación de MEC.
incluso es antiinflamatorio.
Proteínas dependientes de iones metálicos que modifica y remodela el tejido conjuntivo de la cicatriz y ¿quien las inhibe?
Metaloproteasas (MMP)
Sintetizadas por fibroblastos, neutrofilos, macrófagos, células sinoviales y epiteliales
-Son dependientes de iones metálicos como el ZINC
Son inhibidas por las TIMP: Inhibidores tisulares de metaloproteasas, producidos por células mesenquimatosas
Tipos de metaloproteasas.
Colagenasas: MMP 1,2 y 3 (descomponen colageno fibrilar)
Gelatinasas: MMP 2 y 9 (degradan el colágeno amorfo y fibronectina)
Estromelisinas: MMP 3,10 y 11 (degradan constituyentes del mec)
Tipos de cicatrización
Primera intención
-Corte delgado y limpio
-Su cicatrizacion será por Proliferación celular
Segunda intención
-Mayor perdida de tejido
-Reparación por regeneración celular y cicatrización.
-los macrófagos de segunda intención secretan factores del crecimiento según.. ._.
Tipos de cicatrizaciónes patologíacas
Cicatriz hipertrófica (al microscopio veremos fibras desordenadas) y cicatrización queloide. (En el microscopio veremos fibras ordenadas)
Tipos de reparación
Reparación: se genera un parche (debido al daño de células madre)
Regeneración: Repara su función.
