Capitulo Perdido 🦍 Flashcards

1
Q

Plaquetas

A

-pequeñas
-Fragmentos celulares anucleadas
-se pueden ver agregadad

Función
-Trombosis: tapón plaquetario
-Regulannla Permeabilidad
-Regulan la reparación
-Proinflamatorio

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2
Q

Que gránulos tienen y liberan las plaquetas

A

-Gránulos alfa: factores de crecimiento y moléculas de adhesión (PDFG y moderadores del complemento u coagulacion)

-Granulos densos: Promotores de agregación (Calcio y serotonina) y Adp

-Metabolitos ataquidonicos: Promotores de agregación (TXA2) y Quimiotaxis (12-HETE)

-Lisosomas
Hidrolasas acidas

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3
Q

Neutrofilos

A

-Inflamacion aguda
-3-5 lóbulos conectados por un delgado puente.

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4
Q

Eosinofilos

A

-Bilobulados
-producen histamina principalmente
-recciones alérgicas
-inflamacion crónica
-Media respuesta de mastocitos.

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5
Q

Basófilos y mastocistos

A

-Núcleo segmentado y granulos azules
-Receptores Ig-E

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6
Q

Tipos de linfocitos Cd4

A

Th1:Il-2 IFN-Y: Activación de macrófagos y producción de Ig-G: Microbios intracelulares

Th2: IL-4, IL-5 y IL-13: activación de eosinófilos y mastocitos, IG-E y activación alternativa de macrófagos: Eventos alérgicos y helmitos

Th17: IL-17A, IL-17F y IL-22: reclutamiento de Neutrofilos y monocitos: Bacteria extracelular y hongos, inmunidad organo-especifica.

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7
Q

Principal citocinas activadora del macrofago y activación alternativa

A

Principal: IFN-Y

Alternativa: IL-4 + IL-13

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8
Q

Linfocitos

A

-Reconocer antigenos

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9
Q

Macrófagos

A

Macrófagos, mastocitos, neutrófilos u dendriticas

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10
Q

Que libera el endotelio/estroma

A

ON,Endotelina y las citocinas: IL-1 y TNF

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11
Q

Histamina (fuente, estimulo y efecto)

A

Fuente: mastocitos, plaquetas y basófilos.

Estímulo: lesión física, Frío/Calor, anafilotoxinas, Ig-E mastocitos, Neuroléptidos, IL-1, IL-8 y venenos.

Efectos: Vasodilatación, Permeabilidad venualar (hendiduras), inicio de fase inmediata de inflamación, prurito.

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12
Q

Cuáles son las 2 principales aminas vasoactivas

A

Serotonina e histamina.

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13
Q

Serotonina (fuente, estimulo y efecto)

A

Fuente: Plaquetas, Mastocitos y células neuroendocrinas

Estímulo: Estimulación plaquetaria, uniones Antígeno anticuerpo (Ags-Acs) a través de Ig-E y PAF

Efectos: Vasodilatación de vasos pequeños, permeabilizacion endotelial, neurotransmisor.

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14
Q

Complemento (Tipo de inmunidad, a quien ataca, Funciones)

A

Inmunidad: Innata y adaptativa

Blanco: Bacterias

Funciones:
Inflamación C3a-C4a-C5a,

Fagocitosis: [C3b] (Quimiotaxis y opsonisacion) y lisis (MAC) -complejo de ataque a la membrana-

Lisis: [MAC o CAM]

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15
Q

Proteína más abundante del complemento

A

C3

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16
Q

Tipos de vías del complemento y sus diferencias

A

Vía Clásica: Fijación de Ac: Ig-M y Ig-C

Vía alternativa: Estimulación por moléculas de superficie bacteriana

Vía de las lectinas: Lectinas plasmáticas ligadoras de manosa se unen a carbohidratos de bacterias y activan C1.

17
Q

Como se compone MAC

A

C3b-C5b-C6-C7-C8 y C9

18
Q

Mediadores de Vasodilatación, Permeabilidad, fiebre, Dolor y lesión tisular.

A

Vasodilatación: ON, Histamina, y Pgs.

Permeabilidad: Histamina y serotonina

Fiebre: IL-1, INF, y Pgs

Dolor: Sustancia P, Bradicina y Pgs

Lesión tisular: Eros, enzimas lisosomicas de los leucocitos y ON

19
Q

Que cascadas se relacionan y donde

A

La cascada de las cininas, la del complemento, la fibrinolitica y la de coagulación.

Suelen coincidir en la calicreina

20
Q

No se puede dar coagulación sin…

A

Inflamación
-Por ello la vía de coagulación intrínseca y de las cininas confluyen.

21
Q

Proteínas que inician la inflamación y coagulación.

A

Trombina

22
Q

Función de la Bradicina, fibrina y pasmina de la cascada de las cininas.

A

Bradicina:
-Inflamacion
-Permeabilidad vascular
-Contrae músculo liso
-Dilata el vaso sanguíneo
-Produce dolor.

Fibrina:
-Procoagulante

Plasmina:
-Evita la coagulacion
-Lisa los coágulos durante inflamación
-Degrada C3
-Degrada Fibrina
-Propiedades inductoras de permeabilidad

23
Q

Producidas por proteolisis de precursores median la reacción vascular y el dolor.

A

Cininas

24
Q

Características morfológicas de la inflamación aguda. Generales y especiales.

A

Generales:
1) dilatación de vasos pequeños
2) retraso del flujo vascular
3) acúmulo de leucocitos y líquido extracelular.

Especiales:
1) inflamación serosa: extravasación de líquido poco espeso derivado de plasma o células mesoteliales (Derrame), Ampollas cutáneas.

2) Inflamación fibrinosa:
Por aumento de la permeabilidad vascular se filtra fibrinógeno formando cúmulos de fibrina en el espacio extracelular (meninges o pericardio) la fibrina con el tiempo puede causar cicatrices.

3) Inflamación supurativa o purulenta: producción de pus en gran cantidad con neutrófilos edema, necrosis y licuefacción además de bacterias piogenas.

25
Q

Inflamación crónica causas y morfologia

A

Proceso inflamatorio por periodos prolongados (aparece después de la enfermedad aguda o de manera insidiosa en enfermedades autoinmunes)

Causas
-Infecciones persistentes
-Enfermedades inflamatorias de mecanismo autoinmunitario
-exposicion prolongado a agentes con capacidad tóxica exógena o endogena (Sílice / aterosclerosis)

Características morfológicas:
-Inflamacion por células mononucleares
-Destruccion tisular
-Intento de curación mediante sustitución de tejido conjuntivo.

26
Q

Inflamación granulomatosa y que es un granuloma

A

Siempre es un proceso inflamatorio tipo crónico
-encontramos granulomas-

Granuloma: foco de inflamación crónica correspondientes a agregados de macrófagos epiteloides, rodeados por collaretes de linfocitos y células plasmáticas.

27
Q

Ejemplos de enfermedades con inflamación granulomatosa

A

-Mycobacterium tuberculosis,
-microbacterium leprae,
-Treponema palidum (Sífilis),
-Bacilos granengativos (enfermedad -por arañaso de gato),
-Sarcoidosis,
-enfermedad de cohn

28
Q

Células que producen membrana basal y la importancia de esta.

A

Epiteliales
Adipocitos
Musculares
Schwann
Endotelio capilar

Importancia
-Filtros
-Anclaje y superficie de migración.
-determinan forma celular
-determina la forma celular
-Deposito de FC y péptidos quimiotacticos.

29
Q

7 Factores que influyen negativamente en la reparación tisular

A

1) Infeccion
-Una de las más trascendentes
-prolonga la inflamación, aumenta la lesion
2) Diabetes
-inmunosupresor, mala cicatriz
3) Estado nutricio
Carencia de proteínas y vitamina c
4) Esteroides
Reduce la producción de TGF-8
5) Factores mecánicos
Dehiscencia
6) mala perfusión
Aterosclerosis
7) Cuerpo extraño
Persiste inflamación e impide el cierre.
-Tipo y alcanzar de la lesion

30
Q

Los tejidos se dividen según su capacidad regenerativa en 3 tipos

A

Tejidos labiles: (En continua división) se destruyen y reponen continuamente

Tejidos estables o G0: las células de estos tejidos están en reposo y presentan una mínima actividad proliferativa en estado normal. (Parénquima de la mayoría de órganos sólidos)

Tejido permanente: las células de estos tejidos son diferenciadas de manera terminal y no son proliferativas en la vida postnatal. (Neuronas y músculo cardíaco)

31
Q

Macrófagos de primera y segunda intención.

A

Tenemos dos formas de cicatrización: en la primera no habrá regeneración, pero sí reparación por tejido fibroso;

(macrófagos de segunda intención liberan factores de crecimiento): en la segunda, cuando la destrucción parenquimal está asociada a un proceso necrótico, se observa una regeneración intensa.

32
Q

Que es y cuando aparece el tejido de granulacion

A

Es un tejido formado por fibroblastos, TCLaxo, vasos sanguíneos y leucocitos entremesclados.

Aparece de los 5 días al mes

-Asi a la vista parece una herida con pus pero ojito, no es así es solo el tejido granuloso…

33
Q

2 tipos de procesos de reparación

A

1) Cicatrización
2) Regeneración

34
Q

Citocinas más importantes en la síntesis y depósito de proteinas del Tejido conjuntivo.

A

TFG-Beta
Es secretado por la mayoría de células del tejido de granulacion.
-Aumenta la migración y proliferación de fibroblastos e inhibe las metaloproteasas atenuando la degradación de MEC.
incluso es antiinflamatorio.

35
Q

Proteínas dependientes de iones metálicos que modifica y remodela el tejido conjuntivo de la cicatriz y ¿quien las inhibe?

A

Metaloproteasas (MMP)
Sintetizadas por fibroblastos, neutrofilos, macrófagos, células sinoviales y epiteliales
-Son dependientes de iones metálicos como el ZINC

Son inhibidas por las TIMP: Inhibidores tisulares de metaloproteasas, producidos por células mesenquimatosas

36
Q

Tipos de metaloproteasas.

A

Colagenasas: MMP 1,2 y 3 (descomponen colageno fibrilar)
Gelatinasas: MMP 2 y 9 (degradan el colágeno amorfo y fibronectina)
Estromelisinas: MMP 3,10 y 11 (degradan constituyentes del mec)

37
Q

Tipos de cicatrización

A

Primera intención
-Corte delgado y limpio
-Su cicatrizacion será por Proliferación celular

Segunda intención
-Mayor perdida de tejido
-Reparación por regeneración celular y cicatrización.
-los macrófagos de segunda intención secretan factores del crecimiento según.. ._.

38
Q

Tipos de cicatrizaciónes patologíacas

A

Cicatriz hipertrófica (al microscopio veremos fibras desordenadas) y cicatrización queloide. (En el microscopio veremos fibras ordenadas)

39
Q

Tipos de reparación

A

Reparación: se genera un parche (debido al daño de células madre)

Regeneración: Repara su función.