Ateroesclerosis Flashcards
Tipos de aterioesclerosis
Arterioesclerosis: engrosamiento de la pared arterial
Ateroma: lesión fibroadioposa en la intima
Arteriolosclerosis: arterias pequeñas y arteriolas.
-ocasiona lesión isquémica distal
-hialina(depósitos hialinos)/ hiperplasica (Rufliada)(depósitos fibrinoides)
Ateroesclerosis: arterias grandes y medianas
Esclerosis de Monkenberg: depósitos de calcio en arterias musculares.
-pacientes mayores de 50años
-metaplasia osea, no invade la luz
Principales factores de riesgo modificables y no modificables para la ateroesclerosis
Modificables (80%)
Las 4H, Hiper lipidemia, glucemia, tensión e Humo y la proteína C reactiva.
Inmodificables (20%)
Edad, ser hombre y genética.
Factores de riesgo misteriosos para la arterioesclerosis
-Proteina C reactiva
-hiperhomocisteinemia
-sx metabólico (las 3H)
-Lipoproteina a
Factores que alteran la hemostasia
↓Inhibidor del activador del plasminógeno
También: estilos de vida, estrés, obesidad.
6 fases de progresión de la ateroesclerosis
1.- lesión inicial
2.- Estría grasa (primera decada)
3.- lesión intermedia
4.- placa de ateroma (tercera decada)
5.- fibroteroma
6.- lesión complicada (trombosis) (cuarta década)
4 Capas
- Cobertura fibrosa
- Macrófagos T y CML
- Núcleo necrótica/Lipidico
- Neovascularización
4 Cambios en las placas ateromatosas
- Rotura= trombosis
- Hemorragia = hematoma
- Ateroembolia= microembolos
- Formación de aneurisma/estenosis
Arterias más afectadas
1 Aorta
2 Iliacas
3 carotideas
4 popitleas
5 coronaria
Dilatación circunscrita en un vaso o el corazon (clasificación)
Clasificación: puede ser congénito o adquirido.
Verdadero (fusiforme y sacular) daña las 3 capas.
Falso (seudoaneurisma) daña solo 1 capa
¿Cual es el principal problema de un aneurisma y donde se dan más? ¿Limitan la circulación?
Que se reviente
Se dan más en la aorta ascendente un 60%
No, no limitan la circulación.
Se usa para categorizar el aspecto de un aneurisma en la aorta descendente y la aorta toracoabdominal.
clasificación de Crawford
La más grave es el tipo 2
¿Que patologías podrían causar aneurisma?
Erlen Dahnlos
Sx Marfan
Aterioesclerosis
Sifilico
Vasculitis/Arteritis (Takayasu -grandes;, Kawasaki -Medias y Wegener/chug Strauss- pequeñas)
Que afecta principalmente el aneurisma sifilico
En su fase tardía la endarteritis obliterante afecta los casa vasorum causando lesión isquémica de la aorta aveces afentando el anillo de la válvula aortica
Aneurisma que separa los planos de la media en la aorta torácica y abdominal
Aneurisma disecante ( va rompiendo capa por capa )
Las arterias más pequeñas que suministran sangre a la piel presentan una vasoconstricción excesiva como respuesta al frío, lo que limita la irrigación sanguínea al área afectada
Tipos
En el fenómeno de Raynaud.
Dolor, palidez y cianosis
1ria responde a las emociones y el frío
2daria responde a una Vasconstriccion dando una insuficiencia vascular.
¿cuáles conforman el 90% de los trastornos venosos?
Las varices o tromboflebitis
4 Características de las varices
- Venas superficiales de los miembros inferiores
- Dilatación y tortuosisdad
- ↑Presion intraluminal crónica
- Embarazo obesidad efectos hereditarias
Principal agente causante de linfangitis (inflamación de linfáticos asociados a ….)
Infección. (Bandas subcutáneas rojas y dolorosas
Estreptococo beta hemolitico
Como se le nombra a la Obstrucción y Dilatacion linfática (aumento de líquido intersticial) y su principal causa
-Linfedema
-su causa principal es la enfermedad de milroy (se desarrolla a nivel neonatal)
Causas secundarias: filariasis (fibrosis de los linfáticos), neoplasias
Características de la angina de pecho estable
Duración 1-15min
Alivió: Nitroglicerina o reposo
Ocurre: con esfuerzo
Pesadez, dolor disnea.
Reversible
Inestable
Duración variable: Días a horas
Dolor: asfixiante y se irradia
Estímulo: en reposo
Alivió: aveces la nitroglicerina
Puede causar Necrosis y fibrosis
Causas de placa inestable
- Progresión de placa estable
2. Placa tipo 6 - Trombo/ateroembolia
- Estenosis aoritca, anemia e hipertidoidismo.
Angina del príncipe del METAL
Poco común
Se da en descanso y dura varios minutos
Se da por tabaco y alcohol
Responde a Fármacos, estres, abstinencia al alcohol, cocaína y frío.
No hay necrosis y es reversible
IAM
Obstrucción total de una arteria coronaria
<20min reversible
≥20min irreversible + irrigación <10% = isquemia grave
3 Causas del IAM
- Afectación del riego sanguíneo (trombosis/ateroma/Vasoespasmo)
- Disponibilidad de sangre oxigenada (Anemia/ intoxicación CO, Cianuro)
3.Aumento de la demanda O² (HTA, Hipertidoidismo, fiebre y frocromocitoma XD)
Diferencia entre sub epicardico y transmural
Sub: solo daña 1/3 parte interna y se da por una hipoperfusión, no por obstrucción.
-Multifocal
-circunferencial
-No pericarditis
-Sin ruptura ventricular
Trans: afecta toda la pared del endocardio y se da por una obstrucción de la arteria coronaria.
-Localizado/unifocal
-solido
-pericarditis
-ruptura ventricular
Transmural en 6h y en presencia de vasculatura colateral 12h
50% 2-3h TROMBOLISIS
No se a que se refiere eso
Diapocard
4 Lugares mas frecuentes de oclusión coronaria.
- Origen de la arteria DA (40-50%)
- origen del tronco coronario derecho (30-40%)
- Porción inicial de la arteria circunfleja (15-20%)
- tronco coronario izquierdo
Eventos tras IAM (Seg, 2min, 10min, 1h)
Seg: inicia deplecion del ATP
<2min: pérdida de contractilidad
10min: Reducción del 50% del ATP
1h: Daño microvascular
Días
1-3: Necrosis coagulativa/ edema
3-4: Arribo de macrófagos m1 y fagocitosis
4-7 Fagocitosis
7-10 tejido de granulacion (peligro de ruptura cardíaca)
10-14 depósito de colageno
8sem: cicatriz formada
Marcadores
Marcador más precoz: Mioglobina 2-3h
Troponinas : I= 3-4h T= 4-6h
Cpk-MB (Cataliza ADP-ATP) 3-6h
Lac-Deshidrogenasa: (molécula grande tardía) 12-16h
7 Complicaciones de IAM
1 arritmia
2 Muerte subita (50% suceden en la 1ra hora por arritmias y trombosis)
3 ICI (Choque cardiogenico 10-15%)
4 Ruptura de miocardio (3 primeras semanas 10% de las muertes IAM)
5 Trombosis mural
6 Pericarditis fibrinosa (10-20%)
7 Aneurisma ventricular (15%)
Tratamientos farmacológicos y de bisturi
Angioplastia (stent)
Derivación
Fibrinoliticos
Antiagregante
Vasodilatadores
Antiarritmicos
B-bloqueadores.
