Ateroesclerosis

Question 1

Tipos de aterioesclerosis

Answer 1

Arterioesclerosis: engrosamiento de la pared arterial

Ateroma: lesión fibroadioposa en la intima

Arteriolosclerosis: arterias pequeñas y arteriolas.
-ocasiona lesión isquémica distal
-hialina(depósitos hialinos)/ hiperplasica (Rufliada)(depósitos fibrinoides)

Ateroesclerosis: arterias grandes y medianas

Esclerosis de Monkenberg: depósitos de calcio en arterias musculares.
-pacientes mayores de 50años
-metaplasia osea, no invade la luz

Question 2

Principales factores de riesgo modificables y no modificables para la ateroesclerosis

Answer 2

Modificables (80%)
Las 4H, Hiper lipidemia, glucemia, tensión e Humo y la proteína C reactiva.

Inmodificables (20%)
Edad, ser hombre y genética.

Question 3

Factores de riesgo misteriosos para la arterioesclerosis

Answer 3

-Proteina C reactiva
-hiperhomocisteinemia
-sx metabólico (las 3H)
-Lipoproteina a

Question 4

Factores que alteran la hemostasia

Answer 4

↓Inhibidor del activador del plasminógeno

También: estilos de vida, estrés, obesidad.

Question 5

6 fases de progresión de la ateroesclerosis

Answer 5

1.- lesión inicial
2.- Estría grasa (primera decada)
3.- lesión intermedia
4.- placa de ateroma (tercera decada)
5.- fibroteroma
6.- lesión complicada (trombosis) (cuarta década)

Question 6

4 Capas

Answer 6

1. Cobertura fibrosa
2. Macrófagos T y CML
3. Núcleo necrótica/Lipidico
4. Neovascularización

Question 7

4 Cambios en las placas ateromatosas

Answer 7

1. Rotura= trombosis
2. Hemorragia = hematoma
3. Ateroembolia= microembolos
4. Formación de aneurisma/estenosis

Question 8

Arterias más afectadas

Answer 8

1 Aorta
2 Iliacas
3 carotideas

4 popitleas
5 coronaria

Question 9

Dilatación circunscrita en un vaso o el corazon (clasificación)

Answer 9

Clasificación: puede ser congénito o adquirido.

Verdadero (fusiforme y sacular) daña las 3 capas.
Falso (seudoaneurisma) daña solo 1 capa

Question 10

¿Cual es el principal problema de un aneurisma y donde se dan más? ¿Limitan la circulación?

Answer 10

Que se reviente
Se dan más en la aorta ascendente un 60%

No, no limitan la circulación.

Question 11

Se usa para categorizar el aspecto de un aneurisma en la aorta descendente y la aorta toracoabdominal.

Answer 11

clasificación de Crawford
La más grave es el tipo 2

Question 12

¿Que patologías podrían causar aneurisma?

Answer 12

Erlen Dahnlos
Sx Marfan
Aterioesclerosis
Sifilico
Vasculitis/Arteritis (Takayasu -grandes;, Kawasaki -Medias y Wegener/chug Strauss- pequeñas)

Question 13

Que afecta principalmente el aneurisma sifilico

Answer 13

En su fase tardía la endarteritis obliterante afecta los casa vasorum causando lesión isquémica de la aorta aveces afentando el anillo de la válvula aortica

Question 14

Aneurisma que separa los planos de la media en la aorta torácica y abdominal

Answer 14

Aneurisma disecante ( va rompiendo capa por capa )

Question 15

Las arterias más pequeñas que suministran sangre a la piel presentan una vasoconstricción excesiva como respuesta al frío, lo que limita la irrigación sanguínea al área afectada

Tipos

Answer 15

En el fenómeno de Raynaud.
Dolor, palidez y cianosis

1ria responde a las emociones y el frío
2daria responde a una Vasconstriccion dando una insuficiencia vascular.

Question 16

¿cuáles conforman el 90% de los trastornos venosos?

Answer 16

Las varices o tromboflebitis

Question 17

4 Características de las varices

Answer 17

1. Venas superficiales de los miembros inferiores
2. Dilatación y tortuosisdad
3. ↑Presion intraluminal crónica
4. Embarazo obesidad efectos hereditarias

Question 18

Principal agente causante de linfangitis (inflamación de linfáticos asociados a ….)

Answer 18

Infección. (Bandas subcutáneas rojas y dolorosas
Estreptococo beta hemolitico

Question 19

Como se le nombra a la Obstrucción y Dilatacion linfática (aumento de líquido intersticial) y su principal causa

Answer 19

-Linfedema
-su causa principal es la enfermedad de milroy (se desarrolla a nivel neonatal)

Causas secundarias: filariasis (fibrosis de los linfáticos), neoplasias

Question 20

Características de la angina de pecho estable

Answer 20

Duración 1-15min
Alivió: Nitroglicerina o reposo
Ocurre: con esfuerzo
Pesadez, dolor disnea.
Reversible

Question 21

Inestable

Answer 21

Duración variable: Días a horas
Dolor: asfixiante y se irradia
Estímulo: en reposo
Alivió: aveces la nitroglicerina

Puede causar Necrosis y fibrosis

Question 22

Causas de placa inestable

Answer 22

1. Progresión de placa estable
   2. Placa tipo 6
2. Trombo/ateroembolia
3. Estenosis aoritca, anemia e hipertidoidismo.

Question 23

Angina del príncipe del METAL

Answer 23

Poco común
Se da en descanso y dura varios minutos
Se da por tabaco y alcohol
Responde a Fármacos, estres, abstinencia al alcohol, cocaína y frío.
No hay necrosis y es reversible

Question 24

IAM

Answer 24

Obstrucción total de una arteria coronaria
<20min reversible
≥20min irreversible + irrigación <10% = isquemia grave

Question 25

3 Causas del IAM

Answer 25

1. Afectación del riego sanguíneo (trombosis/ateroma/Vasoespasmo)
2. Disponibilidad de sangre oxigenada (Anemia/ intoxicación CO, Cianuro)

3.Aumento de la demanda O² (HTA, Hipertidoidismo, fiebre y frocromocitoma XD)

Question 26

Diferencia entre sub epicardico y transmural

Answer 26

Sub: solo daña 1/3 parte interna y se da por una hipoperfusión, no por obstrucción.
-Multifocal
-circunferencial
-No pericarditis
-Sin ruptura ventricular

Trans: afecta toda la pared del endocardio y se da por una obstrucción de la arteria coronaria.
-Localizado/unifocal
-solido
-pericarditis
-ruptura ventricular

Question 27

Transmural en 6h y en presencia de vasculatura colateral 12h

50% 2-3h TROMBOLISIS

Answer 27

No se a que se refiere eso

Question 28

Diapocard
4 Lugares mas frecuentes de oclusión coronaria.

Answer 28

1. Origen de la arteria DA (40-50%)
2. origen del tronco coronario derecho (30-40%)
3. Porción inicial de la arteria circunfleja (15-20%)
4. tronco coronario izquierdo

Question 29

Eventos tras IAM (Seg, 2min, 10min, 1h)

Answer 29

Seg: inicia deplecion del ATP
<2min: pérdida de contractilidad
10min: Reducción del 50% del ATP
1h: Daño microvascular

Días
1-3: Necrosis coagulativa/ edema
3-4: Arribo de macrófagos m1 y fagocitosis
4-7 Fagocitosis
7-10 tejido de granulacion (peligro de ruptura cardíaca)
10-14 depósito de colageno

8sem: cicatriz formada

Question 30

Marcadores

Answer 30

Marcador más precoz: Mioglobina 2-3h

Troponinas : I= 3-4h T= 4-6h
Cpk-MB (Cataliza ADP-ATP) 3-6h
Lac-Deshidrogenasa: (molécula grande tardía) 12-16h

Question 31

7 Complicaciones de IAM

Answer 31

1 arritmia
2 Muerte subita (50% suceden en la 1ra hora por arritmias y trombosis)
3 ICI (Choque cardiogenico 10-15%)
4 Ruptura de miocardio (3 primeras semanas 10% de las muertes IAM)
5 Trombosis mural
6 Pericarditis fibrinosa (10-20%)
7 Aneurisma ventricular (15%)

Question 32

Tratamientos farmacológicos y de bisturi

Answer 32

Angioplastia (stent)
Derivación

Fibrinoliticos
Antiagregante
Vasodilatadores
Antiarritmicos
B-bloqueadores.