2 Neoplasias Flashcards
Proliferación anormal de tejido cuyo crecimiento excede y está desordenado respecto a los tejidos normales y persiste de la misma manera excesiva después de César los estímulos de su cambio.
Neoplasia
¿Cuáles pueden ser los factores de la etiología neoplásica?
Factores Genéticos
Factores Culturales
Factores geograficos
Edad y sexo
5 Fases del daño genetico
1) Daño genético no letal (es fundamental)
2) Fallas en la reparación del genoma
3) Acumulación de mutaciones
4) Pérdida de control del ciclo celular y la apoptosis
5) Expansión clonal
Que son los carcinogenos, etapas y virus
Agentes causantes de daño al ADN, ARN y proteínas celulares
Etapas: iniciación y promoción
Tres tipos
Físicos, Químicos y biológico (Virus)
Componentes básicos de una neoplasia y sus características
1) Parénquima (Las células)
-Celulas neoplásicas clonales
-Determina en gran medida el comportamiento del tumor
2) Estroma reactico (“La mb”)
-Tejido conectivo, vasos de neoformacion, células inflamatorias (macrófagos y linfocitos)
-Crecimiento y evolución depende en forma crítica de su estroma
Cuando las células parenquimatosas estimulan la formación de abundante estroma cologenizado que los hace petreos o ecirrosos
Desmoplasia.
Neoplasia/ Tumor benigno vs maligna. ¿cual tiene cápsula, cual hace metástasis?
Benigno: Capsula usualmente si, metástasis no, Lento, extirpación fácil viable
Maligno: Cápsula usualmente no, metástasis si, Rapido, extirpación difícil de margen amplio.
Que significa cist u adeno
Cist: Quiste (la dilatación de una estructura que presenta un epitelio.
Adeno: Glándula
Repasar tipos de tumores y sus nombres
!SON MAS DE 500!
Carcinoma vs sarcoma
Malignos
Carcinoma: epitelio
Sarcoma: Estroma: osteosarcoma
Benignos: “OMA” solamente
Lipoma/liposarcoma
Linfangioma/linfangiosarcoma
Tipo de tumor de células germinales que puede incluir varios tipos de tejidos corporales.
Tipos
Teratoma
Puede ser maduro (Benigno) o inmaduro (maligno)
Los teratomas son tumores formados por tejido, como pelo, músculo y hueso. Generalmente aparecen en los ovarios en las mujeres y en los testículos en los hombres
Término usado para describir las células cancerosas que se multiplican rápidamente y que guardan poco o ningún parecido con las células normales. Es un marcador de malignidad
Anaplasia
Diferencia entre Hamartoma y Coristoma
Hamartoma = Neoplasia
-benignos compuestos por celulas del sitio afectado
-(Hamartoma pulmonar,Nevo..)
Coristoma = Tejido normal en un lugar anormal.
-Malformacion congenita
-(Divertículo de merckel)
Que se presenta en diversas formas. En cuanto a las células, variación en el tamaño y la forma de las células o sus núcleos
Pleomorfismo
Se da mientras menos diferenciadas sean las células.
Que caracterizas microscópicas tienen las células neoplásicas vs las normales.
Normales
Cromatina fina hetero o eucromatina
N:C 1/4, 1/6
Membrana nuclear lisa
Neoplásicos
Cromatina en grumos
N:C 1/1
Membrana nuclear grumosa.
Mitosis atípicas
¿Qué es la pérdida de la polaridad en células neoplásicas?
Orientación de las células neoplásicas alterada crecimiento descontrolado y anárquico
Como se le dice al crecimiento desordenado de un tejido y sus características
Displacia y se suele dar en tejido metaplasicos, Puede ser considerado un carcinoma
-Pleomorfiamo
-N/C alterado
-perdida de la polaridad
-Mitosis alteradas
-pueden progresar a leve, moderada, severa y carcinoma in situ (afecta todo el espesor pero no atraviesa la membrana (neoplasia preinvasiva))
Que cáncer no metastatisa
Basocelulares y gliales
Las 3 vías de diseminación ¿Cual es la más frecuente en sarcomas y cual en carcinomas?
- Siembra directa en cavidades o superficiales corporales
- Diseminación linfatica (Carcinomas, drenan a ganglios locales)
- Diseminación hematogena (Sarcomas, Venas>Arterias, las venas los dejan en hígado o pulmones)
Métodos para cuantificar la agresividad neoplasica
Gradación: Grado de diferenciación tumoral
TNM→ (estadificación clínica): Tumor, Nodes y Metastasis
Que dice el efecto warbug
- Que la célula prefiere el metabolismo anaeróbico un 85% que el aerobio 5%
- Que la célula tumoral va consumir 200 veces más glucosa que una normal.
- Por que es más rápido para el ATP
- Beneficia la comunicación y el ambiente láctico.
Proteína quinasas que controlan la progresión del ciclo celular en todos los eucariotes
Proteínas CDK
Si el daño es muy grave entran los inhibidores de la CDK = apoptosis
¿Que pasa en la mutación de los protoncogenes?
Mutan a oncogenes que se saltan puntos de regulación y dan una proliferación excesiva.
Protoncogen que:Modifican moléculas que intervienen en la señalización, que controlan el crecimiento y la división celular.
Mutados en el >40% de los cánceres
Protoncogen: Familia de genes RAS (Proteínas G asociadas a membrana) (H-Ras, K-Ras y N-Ras)
Protoncogen alterado en el c.mama, linfomas, pulmón, colon, tiene actividad de telomerasa, angiogenesis, diferenciación. (Expresado en todas las células eucariotas)
Gen c-Myc (MYC)
Mutación en protoncogenes que fomentan G1→S
Genes de Ciclina D y CDK4
Mutacion con disminución de los supresores de tumor. Que inhiben G1→S
Gen INK4 (p15, p16, p18 y p19)
Genes que aplican frenos a la proliferacion celular y que hace cada uno, menciona los supresores secretos. 🤫🏇
Genes supresores de tumor
RB (locus 13q14): inhibe la progresión del ciclo celular
P53: Potencia la estabilidad genomica (repara el DNA y regula el ciclo celular)
Secretos
1. PTEN (como pnet)
2 APC
3 p-catherina
4 p16
5 Tfg-B
Todo lo que regule negativamente la vía proliferativa.
Hipótesis del doble golpe de Knudson
Sepa la verga que es eso
Las 4 mutaciónes de la inestabilidad genomica
- Crecimiento benigno (fuera del tejido)
- Invasión (invade el tejido)
- Agresividad (invade otros tejidos)
- Metastasis (metastatisa)
¿Cuantas veces se puede replicar una célula normal?
60-70 veces
Que tipo de inflamación causan los cánceres
Inflamación crónica por macrófagos tipo 2 (reparación)
