Adaptación Lesión Y Muerte Celular ☠️ Flashcards
Los 4 fantásticos, que forman el núcleo de la patología
- Etiología: ¿De donde viene?
- patogenia ¿Que hace que progrese?
- Cambios morfológicos ¿Que alteraciones estructurales está haciendo?
- Manifestaciónes clínicas (fisiopatología)
Causas intrínsecas y extrínsecas de la lesión celular
Intrínsecas:
1. Daño intrínseco: dentro de la célula
2. Causas genéticas: Trisomía 21
3. Causas inmunológicas: enf. Autoinmunes.
Extrínsecas
1.Daño extrínseco: violencia física extrema.
2.Agentes infecciosos
3.Causas físicas
4.Casusas químicas.
¿Que es la adaptación célular?
Son cambios reversibles en el tamaño, número, fenotipo de las células.
Menciona los 5 tipos de adaptación célular.
- Hipertrofia
- Hiperplasia
- Atrofia
- Metaplasia
- Displasia: alteración en la maduración de las células (un crecimiento desordenado)
Los 2 tipos de hiperplasia normal
Y los 2 de hiperplasia patológica.
1.Hiperplasia hormonal: Crecimiento de mamas
2.Hiperplasia compensadora: Regeneración del hígado.
Hiperplasias patológicas:
1.Consecuente a hormonas: exceso de hormonas
2.Consecuente a factores de crecimiento.
Atrofias ejemplos fisiológicos y patologicos
Fisisiologico: el útero disminuye después del parto.
Patológico: disminución o denervación.
¿Que es la metaplasia y que es el esofago de Barret?
Metaplasia: se realiza por la reprogramación de las células madre de los tejidos
Esófago de Barrett: metaplasia en esófago por reflujo.
¿Que es la esteatosis?
Acumulación anormal de triglicéridos dentro de células parenquimatosas. Normalmente hígado y corazon
Lesiones celulares que se pueden ver en el microscopio
Edema y cambios grasos.
A qué célula afecta el alcohol (bebida)
Afecta la función de la mitocondria aumentando la síntesis y disminuyendo la degradación de lípidos.
Que relación tiene la malnutrición con el higado graso
La malnutrición proteica disminuye la síntesis de apoproteinas aumentando los niveles de lípidos en el hígado.
Cambios hidropónicos
Edema
Mecanismos bioquímicos de lesión celular
- Estres celular
2.Disrupcion del equilibrio del calcio intracelular (activación de fosfolipasas y proteasas, luego apoptosis)
3.Daño oxidativo
(Formación de Radicales libres, luego daño a los componentes.)
4.Disrupcion de membrana celular
(Entrada de solutos y toxinas)
5.Alteraciones metabólicas
(Disminución y agotamiento del ATP y fallo de bombas)
Que produce la reducción de Atp
•Disminución de oxígeno y nutrientes
•Lesiones myt
•Toxinas (Cianuro)
Efectos patológicos de EROS
•Ácidos grasos → Peroxidasas de lípidos→ lesión de membranas
•proteinas→ Pérdida de la funcion
•ADN→ Mutaciones de DNA
Que desencadena un aumento de calcio
Activa las fosfolipasas y proteasas
-Endinucleasas y atpasa
Alteraciónes nucleares
1) Picnosis: Contracción del núcleo y aumento de su basofilia.
2) Cariolisis: Desvanecimiento de la basofilia nuclear por disolución progresiva de la cromatina.
3) Cariorrexis: Fragmentación nuclear.
6 Tipos de necrosis y en qué consiste cada una.
- Coagulativa: se conserva la arquitectura de los tejidos muertos.
2.Licuefaccion: Se caracteriza por ser viscosa, y se mira material amarillento (pus) y no se conserva la estructura.
3.gangrenosa: todo se mira degenerado al microscopio y obscuro. Se da por isquemia.
4.Caseosa: parecida al queso, macrófagos espumosos y se miran granulomas
5.Grasa: Son areas de destrucción de grasa por lipasas pancreáticas, se da en páncreas cavidad peritoneal y se da saponificación.
6.fibrinoide: se da en las paredes de los vasos sanguíneos, hay cúmulos de anticuerpos en las paredes vasculares dando aspecto de fibrina.
4 Cambios morfológicos en apoptosis
- Retracción celular
- Condensación de cromatina
- Bulas citoplasmáticas (cuerpos apoptoticos)
- Fagocitosis de cuerpos apoptoticos.
¿Quien activa las caspasas?
Las proteasas
¿Que función tiene BC12 y BAk-BAX y que proteínas componen al TNF?
BCl2: antiapiptotica, evita que una célula dañada muera
Bak-Bax proapootiticas
El Factores de necrosis tumoral está compuesto por las proteínas de membrana Fas + FADD = FNT
Vía extrínseca de apoptosis
•La proteína FASL de otra célula activa los “Receptores de muerte” (TNF) en la célula apoptotica.
•Que activa las proteínas adaptadoras
•Estas activan las caspasas 8 inciadoras.
•Activando así las caspasas ejecutoras (activación de endonucleasas (fractura de DNA) y rotura del citoesqueleto)
Esto se puede detener gracias a las proteínas c-flip
¿Como se da la apoptosis intrínseca?
•Una lesión celular irreversible
•Activa la famila BcL-2
•Estas proteínas son inhibidas por las BAK-BAX
•Liberando el citocromo C de la myt
•Activando las caspasas iniciadores 9 o 10
•Activando así las caspasas ejecutoras (activación de endonucleasas (fractura de DNA) y rotura del citoesqueleto)
Que proteína se activa en el envejecimiento celular.
Sirtuina: Protege contra el estrés oxidativo. Repara el ADN y protege frente la toxicidad genética.
5 tipos de acumulos intracelulares
- Lípidos
- Proteinas
- Glucogeno
- Pigmentos
- Calcio
Pigmentos exógenos y endogenos
Exógenos: carbón, hierro, silicio, asbesto, tatuajes.
Endógenos: lipofusina, melanina, hemosiderina, bilirrubina.
Tipos de depósitos de sales en la piel
La calcificación distrófica: es la que tiene lugar en un tejido previamente dañado.
Calcificación metástasica: es la precipitación de sales cálcicas en el tejido normal como resultado de un defecto subyacente en el metabolismo fosfocálcico. Como aumento de la PTH, destrucción del tejido óseo.
Que es el cambio hialino
alteraciones entro de las células o el espacio extracelular que les da una coloración rosada homogénea, que no es un marcador específico de lesión celular y no representa una acumulación específica.
¿Que padecimientos surgen de la alteración del gen CFTR y Hbs?
CFTR: Fibrosis quística
HBS: anemia falciforme
Que proteínas son el paso.incial de la apoptosis intrínseca, causan la fuga de proteínas myt por canales.
Bak y Bax
