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Patologia > Adaptación Lesión Y Muerte Celular ☠️ > Flashcards

Adaptación Lesión Y Muerte Celular ☠️ Flashcards

1
Q

Los 4 fantásticos, que forman el núcleo de la patología

A
  1. Etiología: ¿De donde viene?
  2. patogenia ¿Que hace que progrese?
  3. Cambios morfológicos ¿Que alteraciones estructurales está haciendo?
  4. Manifestaciónes clínicas (fisiopatología)
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2
Q

Causas intrínsecas y extrínsecas de la lesión celular

A

Intrínsecas:
1. Daño intrínseco: dentro de la célula
2. Causas genéticas: Trisomía 21
3. Causas inmunológicas: enf. Autoinmunes.

Extrínsecas
1.Daño extrínseco: violencia física extrema.
2.Agentes infecciosos
3.Causas físicas
4.Casusas químicas.

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3
Q

¿Que es la adaptación célular?

A

Son cambios reversibles en el tamaño, número, fenotipo de las células.

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4
Q

Menciona los 5 tipos de adaptación célular.

A
  1. Hipertrofia
  2. Hiperplasia
  3. Atrofia
  4. Metaplasia
  5. Displasia: alteración en la maduración de las células (un crecimiento desordenado)
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5
Q

Los 2 tipos de hiperplasia normal
Y los 2 de hiperplasia patológica.

A

1.Hiperplasia hormonal: Crecimiento de mamas
2.Hiperplasia compensadora: Regeneración del hígado.

Hiperplasias patológicas:
1.Consecuente a hormonas: exceso de hormonas
2.Consecuente a factores de crecimiento.

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6
Q

Atrofias ejemplos fisiológicos y patologicos

A

Fisisiologico: el útero disminuye después del parto.

Patológico: disminución o denervación.

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7
Q

¿Que es la metaplasia y que es el esofago de Barret?

A

Metaplasia: se realiza por la reprogramación de las células madre de los tejidos

Esófago de Barrett: metaplasia en esófago por reflujo.

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8
Q

¿Que es la esteatosis?

A

Acumulación anormal de triglicéridos dentro de células parenquimatosas. Normalmente hígado y corazon

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9
Q

Lesiones celulares que se pueden ver en el microscopio

A

Edema y cambios grasos.

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10
Q

A qué célula afecta el alcohol (bebida)

A

Afecta la función de la mitocondria aumentando la síntesis y disminuyendo la degradación de lípidos.

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11
Q

Que relación tiene la malnutrición con el higado graso

A

La malnutrición proteica disminuye la síntesis de apoproteinas aumentando los niveles de lípidos en el hígado.

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12
Q

Cambios hidropónicos

A

Edema

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13
Q

Mecanismos bioquímicos de lesión celular

A
  1. Estres celular
    2.Disrupcion del equilibrio del calcio intracelular (activación de fosfolipasas y proteasas, luego apoptosis)

3.Daño oxidativo
(Formación de Radicales libres, luego daño a los componentes.)

4.Disrupcion de membrana celular
(Entrada de solutos y toxinas)

5.Alteraciones metabólicas
(Disminución y agotamiento del ATP y fallo de bombas)

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14
Q

Que produce la reducción de Atp

A

•Disminución de oxígeno y nutrientes
•Lesiones myt
•Toxinas (Cianuro)

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15
Q

Efectos patológicos de EROS

A

•Ácidos grasos → Peroxidasas de lípidos→ lesión de membranas

•proteinas→ Pérdida de la funcion

•ADN→ Mutaciones de DNA

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16
Q

Que desencadena un aumento de calcio

A

Activa las fosfolipasas y proteasas
-Endinucleasas y atpasa

17
Q

Alteraciónes nucleares

A

1) Picnosis: Contracción del núcleo y aumento de su basofilia.
2) Cariolisis: Desvanecimiento de la basofilia nuclear por disolución progresiva de la cromatina.
3) Cariorrexis: Fragmentación nuclear.

18
Q

6 Tipos de necrosis y en qué consiste cada una.

A
  1. Coagulativa: se conserva la arquitectura de los tejidos muertos.

2.Licuefaccion: Se caracteriza por ser viscosa, y se mira material amarillento (pus) y no se conserva la estructura.

3.gangrenosa: todo se mira degenerado al microscopio y obscuro. Se da por isquemia.

4.Caseosa: parecida al queso, macrófagos espumosos y se miran granulomas

5.Grasa: Son areas de destrucción de grasa por lipasas pancreáticas, se da en páncreas cavidad peritoneal y se da saponificación.

6.fibrinoide: se da en las paredes de los vasos sanguíneos, hay cúmulos de anticuerpos en las paredes vasculares dando aspecto de fibrina.

19
Q

4 Cambios morfológicos en apoptosis

A
  1. Retracción celular
  2. Condensación de cromatina
  3. Bulas citoplasmáticas (cuerpos apoptoticos)
  4. Fagocitosis de cuerpos apoptoticos.
20
Q

¿Quien activa las caspasas?

A

Las proteasas

21
Q

¿Que función tiene BC12 y BAk-BAX y que proteínas componen al TNF?

A

BCl2: antiapiptotica, evita que una célula dañada muera

Bak-Bax proapootiticas

El Factores de necrosis tumoral está compuesto por las proteínas de membrana Fas + FADD = FNT

22
Q

Vía extrínseca de apoptosis

A

•La proteína FASL de otra célula activa los “Receptores de muerte” (TNF) en la célula apoptotica.

•Que activa las proteínas adaptadoras
•Estas activan las caspasas 8 inciadoras.
•Activando así las caspasas ejecutoras (activación de endonucleasas (fractura de DNA) y rotura del citoesqueleto)

Esto se puede detener gracias a las proteínas c-flip

23
Q

¿Como se da la apoptosis intrínseca?

A

•Una lesión celular irreversible
•Activa la famila BcL-2
•Estas proteínas son inhibidas por las BAK-BAX
•Liberando el citocromo C de la myt
•Activando las caspasas iniciadores 9 o 10
•Activando así las caspasas ejecutoras (activación de endonucleasas (fractura de DNA) y rotura del citoesqueleto)

24
Q

Que proteína se activa en el envejecimiento celular.

A

Sirtuina: Protege contra el estrés oxidativo. Repara el ADN y protege frente la toxicidad genética.

25
Q

5 tipos de acumulos intracelulares

A
  1. Lípidos
  2. Proteinas
  3. Glucogeno
  4. Pigmentos
  5. Calcio
26
Q

Pigmentos exógenos y endogenos

A

Exógenos: carbón, hierro, silicio, asbesto, tatuajes.

Endógenos: lipofusina, melanina, hemosiderina, bilirrubina.

27
Q

Tipos de depósitos de sales en la piel

A

La calcificación distrófica: es la que tiene lugar en un tejido previamente dañado.

Calcificación metástasica: es la precipitación de sales cálcicas en el tejido normal como resultado de un defecto subyacente en el metabolismo fosfocálcico. Como aumento de la PTH, destrucción del tejido óseo.

28
Q

Que es el cambio hialino

A

alteraciones entro de las células o el espacio extracelular que les da una coloración rosada homogénea, que no es un marcador específico de lesión celular y no representa una acumulación específica.

29
Q

¿Que padecimientos surgen de la alteración del gen CFTR y Hbs?

A

CFTR: Fibrosis quística
HBS: anemia falciforme

30
Q

Que proteínas son el paso.incial de la apoptosis intrínseca, causan la fuga de proteínas myt por canales.

A

Bak y Bax

Patologia (25 decks)

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