Cancers Flashcards
Vrai ou faux. Les types de cancers sont différents selon l’âge ?
Vrai (plus vieux, plus de chances d’en mourir aussi)
Quelles sont les différences entre les cancers de l’enfant et ceux de l’adulte ?
Fréquence et incidence : cancers pédiatriques représentent 1% environ de l’ensemble des cancers (donc très rares)
Types de cancer : accidents génétiques dans cellules souches dinc tumeurs embryonnaires pour enfant, alors qu’adulte souvent lié à l’environnement
Facteurs environnementaux et mode de vie ne jouent pas un grand rôle chez les enfants
Traitement et pronostic: cancers pédiatriques potentiel de guérison largement supérieur à ceux des adultes
Comment se caractérise l’étiologie du cancer?
2 lignes de recherche:
Base infectieuse : virus oncogenes
Base épidémiologique: actions mutagènes, agents physiques et chimiques
Quelles sont les origines du cancer ?
Virus
Expositions professionnelles (pas héréditaires)
Style de vie (recommandations: pas fumer, pas manger gras, faire exercice, etc)
Environnement
Mutations germinales (prédispositions génétiques à avoir cancer par mutation)
Mutations somatiques
En majorité : cancers expérimentaux (facteurs externes au génome)
Comment sont les courbes de cancer dans l’histoire?
Selon les changements importants
Croissance avec industrialisation et sédentarisation
Quels sont les 5 principaux groupes de carcinogène ?
Environnement à un effet epigenetique:
Agents chimiques et environnementaux
Radiations ionisantes (UV, rayons X, etc.)
Infections virales et bactériennes
Mode de vie et alimentation «moderne»
Hérédité (prédisposition héréditaire)
Vrai ou faux. Le cancer est toujours une maladie génétique ?
Vrai
Prédispositions héréditaires ou accident génétique : 15-20%
Donc facteurs environnementaux aussi ont leur impact
Quels sont les 2 principes qui s’appliquent au cancer au niveau génétique ?
Désordre de l’homéostasie tissulaire engendrant un déséquilibre : entre la prolifération cellulaire, spécialisation des tissus (signaux moléculaires dans embryo) et senescence et apoptose
Prolifération monoclonale (une partie des cellules) avec transmission aux cellules filles : échappe au système de contrôle donc est résistante à l’apoptose et développe une neo angiogenese (vaisseaux anormaux qui nourrissent la cellule qui a échapper à la mort pour qu’elle prolifère)
Quels sont les facteurs génétiques qui interagissent avec l’environnement pour carcinogenèse?
Altérations morphologiques des gènes :
Oncogenes (gain de fonction = accélération)
Gènes suppressions de tumeur (perte de fonction = frein)
Ensemble contrôlent la prolifération et divisions cellulaires
Epigenetique (altération fonctionnelle des gènes) :
Methylation
Acethylation des histones
ADN est une structure dynamique avec récepteurs sensibles à methylation et acetylation qui alterne sa structure
Quels sont les facteurs environnementaux qui interagissent avec les gènes pour carcinogenèse?
Chimique, physique, tabac, alcool, etc
Endocriniens hormonaux (perturbateurs endocriniens)
Radiation
Comment la tumorigenese contribue à la thérapie ciblée ?
Permet de cibler l’événement qui cause la prolifération
Qu’est-ce qu’un oncogene ?
Gène mutant d’un proto-oncogene (qui fait tout le contraire)
Facilite la transformation maligne par : stimulation prolifération et inhibition apoptose
Nommer un exemple d’activation d’oncogene pour les cancers héréditaires et sporadiques?
Héréditaires : RET (active récepteurs Tyrosine kinase même en absence du ligand)
Sporadiques : RAS (signal continu même en absence de liaison avec GTP)
Qu’est-ce qu’un gène suppression de tumeurs?
Gatekeeper : contrôle croissance, s’assure des checkpoints et promotion apoptose
Caretaker : s’assure de l’intégrité du génome et code pour protéines importantes
Que se passe-t-il si un gène suppresseur de tumeurs perd sa fonction?
Cancer
Gatekeeper : prolifération et immortalité cellulaire (pas apoptose)
Caretaker : accumulations mutations d’oncogenes et de gènes gatekeeper
Quel gène est le gardien du génome?
TP53 (si mutation assurément au moins 1 cancer)
Nommer un autre mécanisme moléculaire qui induit le cancer ?
Instabilité génomique :
Conditions récessives liées à une sensibilité aux agents genotoxiques
Gènes impliqués dans réparation adn
Ex: syndrome de Lynch (erreur de mésappariements de nucleotides -> altération ADN)
Quelle est la théorie two-hit cell?
Cellule normale qui a une mutation sporadique
Cellule avec mutation héréditaire
Combinaison des 2 ça fait une cellule atteinte
Qu’est-ce qu’un syndrome de prédisposition aux cancers?
Conditions qui augmentent le risque de développer un cancer durant la vie dans proportion supérieure au risque observe dans population générale (autant femme que homme et peu importe l’âge)
Quelles sont les types de présentations ?
Formes syndromiques : anomalies associées au risque de cancer et à un autre facteur (trouble de développement embryonnaire et neurologique)
Formes non syndromiques : juste risque de cancer pas de trouble de développement
Quel est l’impact d’un syndrome de prédisposition aux cancers?
Toutes les cellules sont porteuses de mutation donc plusieurs cancers possibles
Représentent 15 à 20% de l’ensemble des cancers
Prévention : thérapie ciblée (prise en charge des apparentes)
Qu’est-ce que le cancer familial?
Plusieurs cas d’une même condition dans une famille
Pas de prédisposition mais susceptibilité parce que le test sanguin ne présente pas de mutation
Absence d’anomalie génétique mais SNP fait augmenter susceptibilité à développer cancer avec interaction environnement
Héritabilité (pas hérédité)
Diapo 46
Quelles sont les caractéristiques générales des syndromes de prédispositions aux cancers ?
Nombreux
Très hétérogène (jamais pareil)
Concernent tous les âges et les 2 sexes
Impliquent anomalies génétiques diverses : chromosomiques et géniques (mutation dans embryo, développement, réparation ADN, contrôle cycle cellulaire, etc.)
Transmission AD (récessif existe mais moins fréquent)
Mutation ancestrale (mutation de novo très rare)
Penetrance et expressivité variables
