cancerologie Flashcards
mortalit’e du cancer en fr
150000/ an
incidence double depuis 1980
400000 nouveau cas /an
3,8 million de personne
cancers le + frequents
femme : sein(+ mortalité), colorectal , poumons
Homme : prostate, poumons ( mortalité + ), colorectal
politique de lutte contre le cancer
- un programe nationaux de depistage du cancer de sein, colorectal et col de l’uterus
(2021-2030)
facteurs risques du cancer
tabac, OH , alimentation
definitº
ensemble de maladies(avec la meme cause mais pas les memes symptomes) liée `l’emergence au sein d’une population cellulaire normale, d’un clone cellulaire dont la proliferation est incontrolable et anarchique en raison d’un echappement aux mecanismes de regulation du cycle cellulaire
neoplasme
tumeur
definition tumeurs
pas forcement cancirogene
grosseur ou masse anormale due à une quantité anormale des celules d’un tissu
types de tumeurs
- benigne - proliferation plus vite et ne peut pas se detacher
peut etre nefaste - causer obstructions , stenoses
celules neoplasiques ont un aspect normal et la masse est circonscrite - Maligne - cancer
- celules neoplasique on un aspect anormal
- gros noyau , anaphasique -> perte de differentiation
- les cellules ont la capacité d’infintration dans le tissu sain et une extenstion aux autres tissus
- cést nefaste pour le tissu sain cause necrose des celules saines car utilise tous les nutriments
characteristiques des tumeurs begnines
Définition :
Les tumeurs bénignes sont des croissances non cancéreuses qui résultent de la prolifération de cellules. Elles sont généralement considérées comme moins nuisibles que les tumeurs malignes.
Caractéristiques :
Taux de Croissance : Les tumeurs bénignes ont tendance à proliférer plus lentement que les tumeurs malignes. Elles peuvent croître au fil du temps, mais ne présentent pas la croissance rapide souvent observée dans les cancers.
Encapsulation : Elles sont généralement bien circonscrites, ce qui signifie qu’elles ont des limites claires et sont souvent encapsulées par un tissu fibreux. Cette encapsulation aide à prévenir l’invasion des tissus environnants.
Apparence Cellulaire : Les cellules néoplasiques (tumorales) dans les tumeurs bénignes apparaissent souvent relativement normales au microscope. Elles conservent un certain degré de différenciation, ce qui signifie qu’elles ressemblent aux cellules normales dont elles sont issues.
Effets Locaux : Bien que les tumeurs bénignes ne soient pas cancéreuses, elles peuvent encore causer des problèmes. Par exemple, elles peuvent croître suffisamment pour obstruer des fonctions corporelles normales, entraînant des problèmes tels que :
Obstructions : Par exemple, une tumeur bénigne dans le tractus gastro-intestinal peut bloquer le passage des aliments.
Sténose : Cela fait référence au rétrécissement d’un conduit ou d’un passage, qui peut se produire si une tumeur bénigne comprime les structures environnantes.
Exemples :
Lipomes : Tumeurs bénignes constituées de tissu adipeux.
Adénomes : Tumeurs bénignes de tissu glandulaire.
characteristiques des tumeurs maligne
Définition :
Les tumeurs malignes, communément appelées cancers, se caractérisent par une croissance cellulaire incontrôlée et la capacité d’envahir les tissus environnants et de se propager à d’autres parties du corps (métastase).
Caractéristiques :
Taux de Croissance : Les tumeurs malignes croissent généralement plus rapidement que les tumeurs bénignes. Leur croissance peut être agressive et entraîner des dommages importants aux tissus.
Apparence Cellulaire : Les cellules néoplasiques dans les tumeurs malignes apparaissent souvent anormales au microscope.
Les caractéristiques clés incluent :
Noyaux Grands : Les noyaux des cellules malignes sont souvent agrandis et irréguliers en forme.
Anaplasie : Ce terme fait référence à la perte de différenciation, où les cellules cancéreuses perdent les caractéristiques des cellules normales dont elles sont issues. Elles peuvent ne pas remplir les fonctions du tissu d’origine.
Infiltration : Les tumeurs malignes ont la capacité d’envahir les tissus sains environnants. Cette infiltration peut entraîner la destruction des cellules et des tissus normaux.
Métastase : Les tumeurs malignes peuvent se propager à des sites distants dans le corps par le biais de la circulation sanguine ou du système lymphatique. Cette capacité à métastaser est une caractéristique du cancer et complique le traitement.
Compétition pour les Nutriments : Les tumeurs malignes peuvent souvent dépasser leur apport sanguin, entraînant la nécrose (mort des tissus sains) car elles consomment les nutriments et l’oxygène destinés aux cellules normales.
Exemples :
Carcinomes : Cancers qui proviennent des cellules épithéliales (par exemple, cancer du sein, cancer du poumon).
Sarcomes : Cancers qui proviennent des tissus conjonctifs (par exemple, cancer des os, sarcomes des tissus mous)
metastase - tumeur secondaire
capacité d’infiltration rejoins le systeme lymphatique rejoidre un autre site
les celules cancereuses se detachent de la tumeur primitive et migrent par voie lymphatique et sanguine vers un autre tissu.
Classification de metastases
la classification est faite selon la nature du tissu touché:
ome -> tumefaction
- epithelium - carcinome
- glandulaire - adenocarcinome
- malnocyte - melanome
- tissu conjoctif - sarcome
- tissu hematotopoetique (sang et moelle osseuse) - leucemie
- tissu lymphatique (rate, ganglions) - lymphome
- celulles gangliales du SN - gliome
- cellules germinales - teratome
- cellules vaisseau sanguines - angiome
characteristiques des cellules muteuses et genes mutes
- autonomie vis a vis du facteur de croisssance
- Anormalie de l’apopteuse
- anormalie de la differentiation
Explique chaque characteristique en detail: 1. autonomie vis a vis du facteur de croisssance
division incontrolable
- 1. mutation gain desfonction su un protooncogene (gene qu’exprime une proteine impliquée dans stimulation le cycle cellulaire
2. ce gene mute et forme un oncogene
->mutatº de gene que fait que la proteine functionne sans la stimulation des facteurs de croissance
. Autonomie vis-à-vis des Facteurs de Croissance
Définition :
Les cellules cancéreuses développent une autonomie par rapport aux facteurs de croissance, ce qui signifie qu’elles peuvent se diviser et croître sans avoir besoin de signaux externes qui stimulent normalement la division cellulaire.
a. Facteurs de Croissance
Rôle : Les facteurs de croissance sont des protéines qui se lient à des récepteurs spécifiques sur la surface des cellules. Ils déclenchent des voies de signalisation intracellulaires qui stimulent la division cellulaire, la survie et la différenciation.
Exemples :
Facteur de croissance épidermique (EGF) : Stimule la prolifération des cellules épithéliales.
Facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) : Impliqué dans la croissance des cellules musculaires lisses et des fibroblastes.
b. Division Incontrôlable
Mécanisme : Dans les cellules cancéreuses, des mutations peuvent survenir dans les gènes qui régulent la division cellulaire. Ces mutations permettent aux cellules de se diviser de manière incontrôlée, même en l’absence de facteurs de croissance.
Conséquences : Cela conduit à la formation de tumeurs, car les cellules cancéreuses continuent de se diviser sans les signaux normaux qui régulent la croissance cellulaire.
2. Mutation et Gain de Fonction des Proto-Oncogènes
a. Proto-Oncogènes
Définition : Les proto-oncogènes sont des gènes normaux qui codent pour des protéines impliquées dans la stimulation du cycle cellulaire, la croissance et la survie cellulaire. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation de la division cellulaire.
Exemples :
Ras : Un proto-oncogène qui code pour une protéine impliquée dans la signalisation cellulaire.
Myc : Un gène qui régule l’expression d’autres gènes impliqués dans la croissance cellulaire.
b. Mutation et Formation d’Oncogènes
Processus de Mutation : Une mutation dans un proto-oncogène peut entraîner un gain de fonction, ce qui signifie que la protéine produite par ce gène devient hyperactive ou est exprimée de manière inappropriée.
Formation d’Oncogènes :
Lorsqu’un proto-oncogène subit une mutation, il devient un oncogène. Les oncogènes favorisent la croissance cellulaire et la division de manière incontrôlée.
Exemple : Une mutation dans le gène Ras peut entraîner une protéine Ras qui est constamment active, stimulant ainsi la division cellulaire même en l’absence de facteurs de croissance.
- Processus d’Expression Génétique et Rôle des Protéines
a. Expression Génétique
Définition : L’expression génétique est le processus par lequel l’information contenue dans un gène est utilisée pour synthétiser une protéine. Ce processus comprend deux étapes principales : la transcription et la traduction.
Transcription : L’ADN est copié en ARN messager (ARNm) dans le noyau de la cellule.
Traduction : L’ARNm est traduit en une chaîne d’acides aminés (protéine) dans le cytoplasme, par les ribosomes.
b. Rôle des Protéines
Protéines de Signalisation : Les protéines produites par les proto-oncogènes et d’autres gènes régulent les voies de signalisation qui contrôlent la division cellulaire. Par exemple, les protéines kinases peuvent phosphoryler d’autres protéines pour activer ou désactiver des voies de signalisation.**
Facteurs de Croissance : Les facteurs de croissance eux-mêmes sont des protéines qui se lient à des récepteurs sur la surface cellulaire, déclenchant des cascades de signalisation qui mènent à la division cellulaire.
- Cellules Normales
Facteurs de Croissance : Dans une cellule normale, les facteurs de croissance sont des protéines qui se lient à des récepteurs spécifiques sur la surface de la cellule. Cette liaison déclenche une cascade de signaux intracellulaires qui activent des gènes spécifiques, comme ceux qui codent pour des protéines impliquées dans la division cellulaire.
Rôle des Gènes : Par exemple, des gènes comme Fas (qui est impliqué dans l’apoptose) et d’autres gènes régulateurs de la croissance cellulaire sont activés en réponse à ces signaux. Les protéines produites par ces gènes peuvent stimuler la progression du cycle cellulaire, favorisant ainsi la division cellulaire de manière contrôlée. - Cellules Cancéreuses
Oncogènes : Dans le cas des cellules cancéreuses, des mutations peuvent survenir dans des proto-oncogènes, les transformant en oncogènes. Ces oncogènes sont des versions mutées de gènes normaux qui favorisent la croissance cellulaire.
Autonomie : Les oncogènes peuvent coder pour des protéines qui sont actives même en l’absence de signaux de facteurs de croissance. Cela signifie que les cellules cancéreuses peuvent continuer à se diviser et à croître sans avoir besoin de l’activation par des facteurs de croissance externes.
Exemple : Par exemple, une mutation dans le gène Ras (un proto-oncogène) peut conduire à une protéine Ras qui est constamment active. Cette protéine active envoie des signaux à la cellule pour qu’elle continue à se diviser, même si les facteurs de croissance ne sont pas présents
une cellule normale et cancerouse changement au niveau de la division
- Cellules Normales
Facteurs de Croissance : Dans une cellule normale, les facteurs de croissance sont des protéines qui se lient à des récepteurs spécifiques sur la surface de la cellule. Cette liaison déclenche une cascade de signaux intracellulaires qui activent des gènes spécifiques, comme ceux qui codent pour des protéines impliquées dans la division cellulaire.
Rôle des Gènes : Par exemple, des gènes comme Fas (qui est impliqué dans l’apoptose) et d’autres gènes régulateurs de la croissance cellulaire sont activés en réponse à ces signaux. Les protéines produites par ces gènes peuvent stimuler la progression du cycle cellulaire, favorisant ainsi la division cellulaire de manière contrôlée. - Cellules Cancéreuses
Oncogènes : Dans le cas des cellules cancéreuses, des mutations peuvent survenir dans des proto-oncogènes, les transformant en oncogènes. Ces oncogènes sont des versions mutées de gènes normaux qui favorisent la croissance cellulaire.
Autonomie : Les oncogènes peuvent coder pour des protéines qui sont actives même en l’absence de signaux de facteurs de croissance. Cela signifie que les cellules cancéreuses peuvent continuer à se diviser et à croître sans avoir besoin de l’activation par des facteurs de croissance externes.
Exemple : Par exemple, une mutation dans le gène Ras (un proto-oncogène) peut conduire à une protéine Ras qui est constamment active. Cette protéine active envoie des signaux à la cellule pour qu’elle continue à se diviser, même si les facteurs de croissance ne sont pas présents
Explique chaque characteristique en detail: 2. Anormalie de l’apopteuse
- anormalie du systeme de repartaion du ADN que engendre une accumulation de mutations
Il y a deux possibilités de mutations :
1.mutation bialletique
une mutation cause une perte de fonction sur gene suppresseur du tumeur -> ce gene code pour proteine et cette proteine inhibe la croissance ou stimule la mort cellulaire
- Mutation monoalletique
cette mutation arrive atraves d’une predisposition a partir d’un gene muté
ex le gene codant pour la proteine 53 qui a comme role que provoquer l’arret du cycle cellulaire si necessité de reparation cellulaire et declanche l’apoptase si la reparation à échoué
-> un cancer est une accumulation de plusieurs mutations
anormalie de la senescence cellulaire replicative -> cause immortalité
L’apoptose est un processus de mort cellulaire programmée qui permet d’éliminer les cellules indésirables ou endommagées de manière contrôlée. Les anomalies dans ce processus peuvent contribuer à la survie des cellules cancéreuses.
Équilibre Cellulaire : L’apoptose joue un rôle crucial dans le maintien de l’homéostasie cellulaire en éliminant les cellules qui ne sont plus nécessaires ou qui sont endommagées.
Réponse aux Dommages : En cas de dommages à l’ADN ou de stress cellulaire, l’apoptose peut être activée pour empêcher la propagation de cellules potentiellement cancéreuses.
Survie des Cellules Cancéreuses : Les cellules cancéreuses peuvent développer des mécanismes pour échapper à l’apoptose, leur permettant de survivre et de se diviser de manière incontrôlée.
Exemples de Mécanismes :
Surexpression de Protéines Anti-apoptotiques : Certaines cellules cancéreuses surexpriment des protéines qui inhibent l’apoptose, comme Bcl-2.
Diminution de Protéines Pro-apoptotiques : D’autres cellules peuvent réduire l’expression de protéines qui favorisent l’apoptose, comme Bax.
- Anomalie du Système de Réparation de l’ADN
Définition :
Le système de réparation de l’ADN est un ensemble de mécanismes qui corrigent les dommages à l’ADN. Des anomalies dans ce système peuvent entraîner une accumulation de mutations, augmentant le risque de cancer.
Rôle de la Réparation de l’ADN
Correction des Erreurs : Les mécanismes de réparation de l’ADN corrigent les erreurs qui se produisent lors de la réplication de l’ADN ou en réponse à des dommages causés par des agents environnementaux (radiations, produits chimiques).
Prévention des Mutations : Un système de réparation efficace est essentiel pour prévenir l’accumulation de mutations qui peuvent conduire à des transformations malignes.
b. Anomalies dans la Réparation de l’ADN
Accumulation de Mutations : Si le système de réparation de l’ADN est défectueux, les mutations peuvent s’accumuler, ce qui augmente le risque de cancer.
Exemples de Syndromes :
Syndrome de Lynch : Un syndrome héréditaire associé à des mutations dans les gènes de réparation de l’ADN, augmentant le risque de cancers colorectaux et d’autres cancers.
- Types de Mutations
a. Mutation Biallélique
Définition : Une mutation biallélique implique des mutations dans les deux allèles d’un gène, entraînant une perte de fonction.
Gènes Suppresseurs de Tumeur :
Rôle : Les gènes suppresseurs de tumeur codent pour des protéines qui inhibent la croissance cellulaire ou favorisent l’apoptose. Lorsqu’un gène suppresseur de tumeur subit une mutation biallélique, la fonction de la protéine est perdue, ce qui permet aux cellules de croître de manière incontrôlée.
Exemple : Le gène TP53, qui code pour la protéine p53, est un gène suppresseur de tumeur. La perte de fonction de p53 empêche l’arrêt du cycle cellulaire en cas de dommages à l’ADN, augmentant ainsi le risque de cancer.
b. Mutation Monoallélique
Définition : Une mutation monoallélique implique une mutation dans un seul allèle d’un gène, souvent en raison d’une prédisposition génétique.
Prédisposition Génétique :
Rôle : Une mutation dans un gène peut augmenter le risque de développer un cancer, même si l’autre allèle est normal. Cela peut se produire dans des gènes qui jouent un rôle dans la réparation de l’ADN ou la régulation du cycle cellulaire.
Exemple : Le gène TP53 peut également être impliqué dans des mutations monoalléliques. Une mutation dans un allèle peut prédisposer un individu à des cancers, car la protéine p53 peut ne pas fonctionner correctement pour arrêter le cycle cellulaire en cas de dommages.
- anormalie de la differenciation - cellules heterogenes
perte de differentatiation , cause heterogenese
La différenciation est le processus par lequel les cellules non spécialisées (cellules souches ou précurseurs) se transforment en cellules spécialisées avec des fonctions spécifiques. Ce processus est essentiel pour le développement normal des tissus et des organes.
Caractéristiques des Cellules Différenciées :
Fonction Spécifique : Les cellules différenciées remplissent des rôles spécifiques dans l’organisme, comme les neurones (transmission des signaux), les cellules musculaires (contraction) et les cellules épithéliales (protection et absorption).
Apparence Morphologique : Les cellules différenciées ont des caractéristiques morphologiques distinctes qui reflètent leur fonction.
2. Anomalie de la Différenciation dans le Cancer
Définition :
Dans le contexte du cancer, l’anomalie de la différenciation se réfère à la perte de la capacité des cellules à se spécialiser correctement. Les cellules cancéreuses peuvent présenter des caractéristiques anormales qui les rendent hétérogènes.
a. Hétérogénéité Cellulaire
Caractéristiques : Les tumeurs malignes sont souvent composées de cellules hétérogènes, ce qui signifie qu’elles contiennent des cellules de différents types, avec des niveaux variés de différenciation.
Implications : Cette hétérogénéité peut rendre le traitement du cancer plus complexe, car différentes populations de cellules au sein d’une même tumeur peuvent répondre différemment aux thérapies.
b. Perte de Différenciation
Anaplasie : Les cellules cancéreuses peuvent devenir anaplasiques, ce qui signifie qu’elles perdent les caractéristiques morphologiques et fonctionnelles des cellules normales. Cela inclut des noyaux plus grands, des formes irrégulières et une organisation désordonnée.
Conséquences : La perte de différenciation peut entraîner une prolifération cellulaire incontrôlée, car les cellules ne répondent plus aux signaux normaux qui régulent la croissance et la division.
3. Rôle des Gènes dans la Différenciation
Gènes Régulateurs : Des gènes spécifiques régulent le processus de différenciation. Les mutations dans ces gènes peuvent perturber la différenciation normale et contribuer à la formation de tumeurs.
Exemples de Gènes :
Gènes de différenciation : Ces gènes sont activés pour promouvoir la spécialisation des cellules. Leur inactivation peut conduire à une perte de différenciation.
Oncogènes et Gènes Suppresseurs de Tumeur : Les mutations dans les oncogènes peuvent favoriser la prolifération cellulaire, tandis que les mutations dans les gènes suppresseurs de tumeur peuvent empêcher l’arrêt de la division cellulaire, contribuant ainsi à l’anomalie de la différenciation
4.anormalie des fonctions cellulaires
- perte de l’infiltration de contact
Infiltration des tumeurs et dissemination
Les anomalies des fonctions cellulaires se réfèrent aux perturbations dans les processus normaux que les cellules effectuent pour maintenir l’homéostasie et répondre aux besoins de l’organisme. Dans le contexte du cancer, ces anomalies peuvent affecter divers aspects de la physiologie cellulaire.
a. Fonctions Cellulaires Normales
Prolifération : Les cellules normales se divisent de manière contrôlée en réponse à des signaux spécifiques.
Apoptose : Les cellules normales peuvent subir une mort cellulaire programmée (apoptose) en réponse à des dommages ou à des signaux de stress.
Différenciation : Les cellules normales se spécialisent pour remplir des fonctions spécifiques dans les tissus.
Réponse aux Signaux : Les cellules normales répondent aux facteurs de croissance et aux signaux environnementaux pour réguler leur comportement.
b. Anomalies dans les Cellules Cancéreuses
Prolifération Incontrôlée : Les cellules cancéreuses prolifèrent de manière incontrôlée, échappant aux mécanismes normaux de régulation de la croissance.
Évasion de l’Apoptose : Les cellules cancéreuses développent des mécanismes pour éviter l’apoptose, ce qui leur permet de survivre même en présence de dommages à l’ADN.
Perturbation de la Différenciation : Les cellules cancéreuses peuvent perdre leur capacité à se différencier correctement, ce qui les rend moins fonctionnelles et plus agressives.
Altération des Signaux : Les cellules cancéreuses peuvent devenir insensibles aux signaux normaux qui régulent la croissance et la division, ce qui contribue à leur comportement tumoral.
5. Perte de l’Inhibition de Contact
Définition :
L’inhibition de contact est un mécanisme par lequel les cellules normales arrêtent de se diviser lorsqu’elles sont en contact avec d’autres cellules. Ce mécanisme aide à réguler la croissance des tissus et à maintenir l’intégrité des organes.
a. Inhibition de Contact dans les Cellules Normales
Mécanisme : Lorsque les cellules normales se touchent, elles reçoivent des signaux qui inhibent leur prolifération. Cela empêche la formation de tumeurs et maintient l’homéostasie tissulaire.
Rôle dans le Développement : Ce mécanisme est crucial pendant le développement embryonnaire et la régénération des tissus.
b. Perte de l’Inhibition de Contact dans les Cellules Cancéreuses
Évasion de l’Inhibition : Les cellules cancéreuses perdent cette capacité à répondre aux signaux d’inhibition de contact. Elles continuent à se diviser même lorsqu’elles sont en contact avec d’autres cellules, ce qui contribue à la formation de tumeurs.
Conséquences : Cette perte de contrôle sur la prolifération cellulaire favorise la croissance tumorale et la formation de masses tumorales.
Infiltration des Tumeurs et Dissémination
Définition :
L’infiltration des tumeurs fait référence à la capacité des cellules cancéreuses à envahir les tissus environnants, tandis que la dissémination (ou métastase) désigne le processus par lequel les cellules cancéreuses se propagent à d’autres parties du corps.
a. Infiltration Tumorale
Mécanisme : Les cellules cancéreuses peuvent produire des enzymes (comme les métalloprotéinases) qui dégradent la matrice extracellulaire, leur permettant de s’infiltrer dans les tissus adjacents.
Caractéristiques : L’infiltration tumorale est souvent associée à une perte de différenciation et à un comportement agressif des cellules cancéreuses.
b. Dissémination (Métastase)
Processus : Les cellules cancéreuses peuvent se détacher de la tumeur primaire, entrer dans la circulation sanguine ou le système lymphatique, et former des tumeurs secondaires dans d’autres organes.
Conséquences : La métastase est l’une des principales causes de mortalité liée au cancer, car elle complique le traitement et affecte le fonctionnement des organes vitaux.
anormalie de l’angiogenese
production des facteurs que stimulent l’angiogenese
L’angiogenèse normale est un processus régulé qui permet la formation de nouveaux vaisseaux sanguins pour fournir de l’oxygène et des nutriments aux tissus en croissance ou en réparation.
a. Facteurs de Croissance Angiogéniques
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) : C’est l’un des principaux facteurs de croissance qui stimule l’angiogenèse. Il favorise la prolifération et la migration des cellules endothéliales, qui tapissent les vaisseaux sanguins.
Fibroblast Growth Factor (FGF) : Un autre facteur important qui stimule la croissance des vaisseaux sanguins et la migration des cellules endothéliales.
Autres Facteurs : D’autres facteurs, tels que l’angiopoïétine et le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), jouent également un rôle dans la régulation de l’angiogenèse.
- Anomalies de l’Angiogenèse dans le Cancer
Définition :
Dans le contexte du cancer, l’angiogenèse peut devenir anormale, ce qui permet aux tumeurs de croître et de se propager en fournissant un approvisionnement en sang supplémentaire.
a. Production de Facteurs Angiogéniques
Surproduction de VEGF : Les cellules tumorales peuvent produire des quantités excessives de VEGF, ce qui stimule la formation de nouveaux vaisseaux sanguins pour alimenter la tumeur en oxygène et en nutriments.
Autres Facteurs Angiogéniques : Les tumeurs peuvent également sécréter d’autres facteurs angiogéniques, comme le FGF, qui favorisent la croissance des vaisseaux sanguins.
b. Mécanismes de Régulation Altérés
Déséquilibre entre Facteurs Pro- et Anti-Angiogéniques : Dans les tumeurs, il peut y avoir un déséquilibre entre les facteurs qui favorisent l’angiogenèse (pro-angiogéniques) et ceux qui l’inhibent (anti-angiogéniques). Par exemple, la production de facteurs anti-angiogéniques comme l’angiostatine ou la thrombospondine peut être réduite dans les tumeurs.
Hypoxie : Les tumeurs peuvent créer un environnement hypoxique (pauvre en oxygène), ce qui stimule la production de VEGF et d’autres facteurs angiogéniques pour compenser le manque d’oxygène.
- Conséquences de l’Angiogenèse Anormale
Croissance Tumorale : L’angiogenèse anormale permet aux tumeurs de croître plus rapidement en fournissant un approvisionnement en sang, ce qui favorise leur développement.
Métastase : Les nouveaux vaisseaux sanguins peuvent également faciliter la dissémination des cellules cancéreuses dans le corps, car les cellules tumorales peuvent entrer dans la circulation sanguine à travers ces vaisseaux.
Formation de Vaisseaux Anormaux : Les vaisseaux sanguins formés dans les tumeurs sont souvent malformés et dysfonctionnels, ce qui peut entraîner une perfusion inégale des tissus tumoraux et des zones de nécrose.
etapes de l’oncogenese
- alteration ( infection , environment, ou endogene )
- initiation - formation d’une cellule precancereuse - capacité à se diviser plus rapidement
- Promotion ,proliferation - cause une hyperplasie - pour un tumour benigne
- dysplasie - differences morphologiques et ensuite progression
- progression du cancer- les facteurs VEGF et PDGF stimulent l’angiogenese
que apporte o2 et nutriments - extravasion sanguine ou lymphatique
- dissemination et formation de tumeur secondaire - metastases
