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Examen > cáncer de próstata > Flashcards

cáncer de próstata Flashcards

1
Q

indicaciones de biopsia prostática

A
  1. nódulo o asimetría prostático
  2. ape sostenido por arriba del valor normal
  3. APE libre <25%
  4. NIP o proliferación acinar atípica a lo 6 meses
  5. velocidad de ape >0.75 por año
  6. sospecha de cap sintomático
  7. antes de una cistoprosta
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2
Q

cuáles son los ISUP

A

isup 1: Gl 2-6
isup 2: 7 (3+4)
isup 3: 7 (4+3)
isup 4: 8 (4+4, 5+3, 3+5)
isup 5: 9 o 10

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3
Q

con qué se hace el gammagrama óseo en CaP

A

tecnecio 99 MDO

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4
Q

cuánto debe medir un ganglio en tac para ser sospechoso de mets

A

1 cm

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5
Q

% de pacientes con presentación localizada en cap

A

78%
america latina 40%

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6
Q

% de pacientes con presentación localmente avanzada

A

10%

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7
Q

% de pacientes con Cap metastásico

A

4-7%
Mexico 40%

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8
Q

cuánto dura la sensibilidad al BAT?

A

24-36 meses

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9
Q

Tc del TNM de ca de próstata

A

Tx: no se puede evaluar
T0: no se identifica
T1: sin evidencia clínica
T1a: <5% del tejido resecado
T1b: >5% del tejido resecado
T1c: por biopsia

T2: tumor palpable
T2a: <50% de 1 lobulo
T2b: >50% de 1 lóbulo
T2c: 2 lóbulo

T3: extracapsular
T3a: invasión al cuello vesical, invasion fuera de la cápsula.
T3b: invasión a vesículas seminales

T4: tumor fijo o que invade otros órganos.

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10
Q

N del TNM cap:

A

Nx: ni se puede evaluar
N0: sin ganglios
N1: con ganglios

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11
Q

M del TNM caP

A

M0: sin mets
M1: con mets
M1a: ganglios a distancia
M1b: a hueso
M1c: a otros órganos

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12
Q

pT del TNM de CaP

A

NO hay T1
T2: confiando a próstata
T3: extensión extraprostática
T3a: invasión microscópica a cuello vesical o extraprostática
T3b: invasión a vesículas seminales
T4: invasión macro del cuello vesical, recto, etc

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13
Q

EC 1 CAP

A

T1-T2
ape <10
isup 1

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14
Q

EC IIa CAP

A

T1-T2
ape <20
Isup 1

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15
Q

Ec IIb. CAP

A

T1-T2
ape <20
Isup 2

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16
Q

EC IIc CAP

A

T1-T2
ape <20
Isup 3-4

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17
Q

Ec IIIa. CAP

A

T1-T2
ape 20
isup 1-4

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18
Q

Ec IIIb CAP

A

T3-4
ape >20
isup 1-4

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19
Q

Ec IIIC CAP

A

cualquier T
cualquier ape
isup 5

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20
Q

Ec IV a. CAP

A

N1

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21
Q

EC IVb. CAP

A

M1

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22
Q

Criterios de bajo riesgo CAP NCCN

A
  1. cT1c
  2. isup 1
  3. ape <10
  4. < 3 fragmentos positivos en <50%
  5. Densidad de ape <0.15
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23
Q

criterios de bajo riesgo CAP NCCN

A

1- T1-T2a
2. Ape <10
3. isup 1

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24
Q

criterios de riesgo intermedio CAP NCCN

A

tiene TODOS:
1. no es de alto ni muy alto riesgo
2. al menos 1 IRF de los siguientes
T2b o <T2c
Isup 2 - 3
ape 10-20

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25
Q

criterios de riesgo intermedio favorable Nccn

A

1 IRF (T2b-T2c, Isup 2-3, ape 10-20)
isup 1-2
<50% cores positivos

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26
Q

criterios de riesgo intermedio desfavorable NCCN

A

2-3 IRF (t2b-T2c, isup 2-3, ape 10-20)
isup 3
>50% de cores positivos

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27
Q

criterios de alto riesgo nccn

A

al menos 1:
T3a
Isup 4-5
ape >20c

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28
Q

criterios muy alto riesgo NCCN

A

al menos 1
T3b - T4
isup 5
2-3 criterios de alto riesgo (T3a, isup 4 -5, ape >20)
>4 cores isup 4-5

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29
Q

vida media del ape

A

2.2 a 3.2 dias
acaloramiento de 1 mes = 10 vidas medias

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30
Q

peso y cromosoma del APE

A

34 kD y cromosoma 19

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31
Q

trifecta en cap

A

funcion erectil
continencia
margenes negativos

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32
Q

pentafecta en CaP

A

funcionarios erectil
continencia
márgenes negativos
ganglios negativos
sin daño a otro organo

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33
Q

criterios para enviar a rt post PRL

A
  1. márgenes positivos o invasión extracapsular/ vesículas
  2. ganglios positivos
  3. Ape 4-6 semanas >0.2 ng
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34
Q

se hace LNP en CAP de bajo riesgo y por qué?

A

NO, el riesgo de mets es <5%

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35
Q

se hace LNP en CAP riesgo intermedio y por qué?

A

sí, hasta 20% tiene mets

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36
Q

se hace LNP en CAP riesgo alto y por qué?

A

sí, el riesgo de mets es del 40%

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37
Q

cómo debe estar el ape post prl?

A

<0.2 a las 4-6 semanas

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38
Q

definición de falla bioquímica post PRL

A

aumento de al menos 2 determinaciones consecutivas >0.2 ng

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39
Q

cuándo hacer LNDP ampliada?

A

briganti, partin, MSKCC >5%

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40
Q

limites de la LNP limitada y cuántos ganglios

A

fosa obturatriz e iliaca interna
8-10 ganglios

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41
Q

limites de la LNP ampliada

A

ganglios de iliacos externos, obturatrices, iliacos internos.
20 ganglios

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42
Q

estándar de oro para RT externa

A

Rt de intensidad modulada
2-3 Gy diario por 28 sesiones de 5 días a la semana por 5-7 dias

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43
Q

tratamiento de ideal en riesgo intermedio cap

A

TDA por 6 meses con RT

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44
Q

tratamiento ideal para riesgo alto cap

A

TDA 3 años + rt

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45
Q

en cuánto tiempo alcanza el nadir de ape post RT

A

6-24 meses debe ser <0.2 ng

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46
Q

criterios de Phoenix para falla bioquímica post RT

A

+2 ng sobre el nadir

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47
Q

nadir del HIFU cap

A

<1.8 ng a los 6 meses

48
Q

nadir del ape con crioablación

A

ape <0.1 ng

49
Q

resumen de los nadir
PRL
RT
HIFU
Crioablacion

A

PRL: <0.2 al mes
RT <0.2 a los 24 meses
HIFU <1.8 ng a los 6 meses
crioablación <0.1

50
Q

% de pacientes con mets oseas

A

90%

51
Q

manifestación clínica más frecuente de la afectación ósea metastásica

A

dolor insidioso
no cede con reposo
exacerba con descanso nocturno
no mejora con aines

52
Q

adversos del acido zoledronico y denosumab

A

necrosis mandibular

53
Q

definición de enfermedad oligometastasica

A

mets 1-5

54
Q

tratamiento para cap oligometastasico hormonosensible

A

TDA + docetaxel o abiraterona

55
Q

agonistas de LHRH

A

leuprorelina, goserelina, todo lo que acabe en ina

56
Q

antagonistas LHRH

A

degarelix

57
Q

antiandrógenos no esteroideos

A

bicalutamida, flutamida

58
Q

a cuanto baja la testosterona después de la orquiectomia bilateral?

A

15 ng a las 12 hrs

59
Q

valor de testosterona en castración

A

50 ng o 1.7nmol

60
Q

cuanto tiempo tarda la testosterona en llegar a niveles de castración con analgoso de LHRH

A

2- 4 semanas

61
Q

mecanismo de acción de los agonistas de LHRH

A

down regulation de receptores GnRHc que diminuye los niveles de hormona luteinizante y FSH

62
Q

cuanto dura el efecto llamarada de los análogos LHRH

A

1 semana

63
Q

mecanismo de acción de antagonistas LHRH

A

se unen a los receptores LH y disminuyen la producción de LH y FSH

64
Q

mecanismo de acción de antiandrogenos

A

se unen a receptor androgenico y no deja que se una la DHT a la célula prostática causando apoptosis

65
Q

cuáles son los antiandrogenos

A

1a generación; flutamida, nilutamida
2da gen: bicalutamida
3era gen: apalutamida, enzalutamida, darolutamida

66
Q

adversos de bicalutamida

A

dolor mamario, ginecomastia, disminucionde la libido

67
Q

por qué son diferentes los antiandrógenos de 3a gen

A

no causan efecto agonista
inducen apoptosis en cells con gen RA

68
Q

estudios que comparan TDA +/- docetaxel

A

Getuf
Chaarted
Stampede C

69
Q

de qué habla Chaarted C

A

TDA + docetaxel en CaP metastasico hormonosensible de alto volumen

70
Q

definición de enfermedad metastásica de alto volumen

A

mets viscerales
>4 mets óseas o 1 fuera de columna o pelvis

71
Q

toxicidad de TDA + docetaxel 6 ciclos (chaarted C)

A

neutropenia

72
Q

estudios que evaluaron:
TDA + Abiraterona + prednisone
en CAP metastasico hormonosensible

A

stampede G
latitude

73
Q

criterios de alto riesgo según LATITUDE

A

GL 8
3 mets óseas
mets viscerales medibles

74
Q

que estudios compararon:
TDA + Antiandrogenos 3a generación (enzalutamida/apalutamida)
En CaP metastasico hormonosensible

A

ENZAMET
ARCHES
TITAN

75
Q

qué evalua TITAN

A

TDA + apalutamida en CaP mhs con docetaxel previo

76
Q

adverso de apalutamida

A

rash

77
Q

qué evalua ARCHES

A

enzalutamida + TDA en Cap MHS
alto y bajo volumen
con y sin docetaxel
evalua la SLP radiográfica

78
Q

qué evalua ENZAMET

A

enzalutamida + TDA vs TDA con otro antiandrógeno como tratamiento de 1a linea en CaP MHS

79
Q

opciones de tratamiento según NCCN para CaP MHS

A

TDA con:
apalutamida
abiraterona
docetaxel
enzalutamida
Rt haz externo para M1 de bajo volumen

TDA

80
Q

definición de CaP resistente a la castración No metastásico

A
  1. testosterona <50 ng o 1.7 nm
  2. progresión del APE (3 aumentos con diferencia de 1 semana y que 2 sean el 50% del nadir con ape >2 ng
  3. sin mets radiograficas
81
Q

principal factor de agresividad del cáncer en la etapa de resistencia a la castración no metastásica

A

tiempo de duplicación del APE

82
Q

medicamentos para CaP resistente a la castración No metastásico

A

antiandrógenos de 3a generación
apalutamida
enzalutamida
darolutamida

Inhibidores orales del Receptor androgénico (abiraterona)

83
Q

estudios que abalan el uso de antiandrógenos de 3a gen en CaP RCnM

A

Spartan
Prosper
Aramis

84
Q

a qué cromosoma está ligado el Receptor de andrógenos?

A

Xq11-12
98 Kd

85
Q

cuáles son los 3 mecanismo de acción de los antiandrógenos de 3a generacion

A

bloquean el RA
no dejan que el RA entre al núcleo
No deja que el RA activado se acople al ADN

86
Q

estudio que abala el uso de Apalutamida + TDA en CaPRC nM con alto riesgo de progresión

A

Spartan
Selective Prostate AR Targeting with ArN

87
Q

característica de la enzalutamida y cual es el metabolito activo

A

No tiene actividad agonista
N- desmetil enzalutamida

88
Q

qué estudio abala el uso de enzalutamida + TDA en CaPRC nM

A

Prosper
pacientes con tiempo de duplicación de APE <10 meses

89
Q

adversos de los antiandrogenos de 3a gen

A

fatiga y HTA

90
Q

tiempo de vida en CAP MRC

A

9-30 meses

91
Q

definición de CAP RCM

A
  1. Testosterona <50 ng o 1.7 nm
  2. APE de 2 con 3 incrementos del ape de los cuales 2 deben ser >50% del nadir.
  3. > 2 mets óseas o en tejidos blandos según RECIST 1.1
92
Q

Criterios RECIST 1.1

A
  1. lesión en 1 cm en TAC
  2. 5 ganglios de 1.5 mm
  3. 2 mets por organo y máximo 5 lesiones total.
93
Q

definición de NCCN para CAP RCM

A

progresión clínica, bioquímica o radiográfica con testosterona <50 mg

94
Q

mecanismos de resistencia a la castración

A

dependientes del RA
no dependientes de RA

95
Q

mecanismos de resistencia dependientes del RA (6)

A
  1. sobreexpresión de RA
  2. aumento en la sensibilidad del RA
  3. Promiscuidad (mutaciones del RA y alteración de correguladores que aumentan la sensibilidad)
  4. Outlaw pathway (activación del receptor por citocinas y factores de crecimiento)
  5. síntesis intracrina de andrógenos
  6. repeticiones de glutamina y glicina
96
Q

mecanismo de resistencia NO dependientes del RA (4)

A
  1. vía el bypass (bloquea la apoptosis)
  2. células madre
  3. inflamación
    4, vias aferentes y eferentes que regulan la expresión del AR
97
Q

mecanismo de acción de docetaxel

A

Disrupción de la función microtubular para inhibir la mitosis

98
Q

uso de cabazitaxel

A

segunda linea en pacientes resistentes a docetaxel.
más efecto en gen MDR1

99
Q

mecanismo de acción de cabazitaxel

A

inhibe los microtubulos
redúce despolimerización

100
Q

qué evalua el estudio TAX 327?

A

mitoxantrona + prednisona vs carbacitaxel + prednisona

disminuye el ape, el dolor

en CapRCM

101
Q

qué evalua el estudio TROPIC

A

Cabacitaxel + prednisona VS mitoxantrona + prednisona
en pacientes resistentes a docetaxel en CaP RCM

102
Q

mecanismo de acción de abiraterona

A

inhibidor selectivo de andrógenos a través de 17-alfa hidroxilasa
bloquea el citocromo P450

bloquea la síntesis de DHEA & testosterona al inibir 17a hidroxilasa & C17 lyasa

en testiculo, supra y próstata

103
Q

qué evalua el estudio COU AA 301

A

abiraterona + prednisona post docetaxel en CAP RCM

104
Q

qué evalua el estudio AFFIRM

A

enzalutamida post docetaxel en CaP RCM

105
Q

qué evalua el estudio PREVAIL

A

enzalutamida pre docetaxel en CaP RCM

106
Q

mecanismo de acción del radio 223

A

se une a hidroxiapatita en zonas de recambio celular, realiza transferencia lineal de energía con baja penetracion que rompe irreversiblemente la doble cadena de ADN

107
Q

anticuerpos monoclonales en cap rcm

A

anti pd1
anti pdl1
union a ctl4

108
Q

cuáles son los anticuerpos monoclonales anti dp1 en cap rcm

A

pembrolizumab y nivolumab

109
Q

anticuerpos monoclonales anti pd L1 en cap rcm

A

atezolizumab

110
Q

anticuerpos de union a CTLA 4

A

Ipilimumab
tremelimumab

111
Q

inhibidores PARP (poli ADP rebosa polimerasa)

A

olaparib y rucaparib

112
Q

en quien das olaparib en cap rcm

A

tumores que expresan HRR (brca1/2 y atm

113
Q

que evalua el estudio Profound

A

olaparib vs enzalutamida y/o abiraterona c/s docetaxel en CAP RCM

114
Q

régimen de 1a linea por NCCN para Cap RCm

A

abiraterona
docetaxel
enzalutamida

seleccionados: radio 223, sipuleucet

115
Q

segunda linea pos NAH

A

docetaxel

algunos: olaparib, pembro, radio 223, rucaparib

116
Q

segunda linea postdocetaxel

A

abiraterona
cabazitaxel
enzalutamida

algunos: pembro
radio 223

117
Q

tercera linea post docetaxel y NAH

A

cabazitaxel, docetaxel rechallenge, olaparib, pembro, radio 223, rucaparib lo que haya

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