CaCu Flashcards
El 80% de los casos en países
No desarrollados (segundo tipo de cáncer más común y la 3era causa de mortalidad por Ca MUNDIAL)
Forma el _ lugar de cáncer más común en mujeres mx
2
Es la principal causa de muerte por cáncer en
América central
Según la inegi, forma la _ causa de muerte por cáncer en mujeres de 20 a 29 y la _ de 30 a 59 años
2da (después de leucemias
2da (después de Ca de mama)
Cuello uterino: anatomía
- Porción fibromuscular inferior del útero que se proyecta dentro de la vagina
- 2 partes:
- Endocervix: 2/3 superiores
- Ectocervix: 1/3 inferiores
- El canal endocervical termina en el OCI: Itsmo uterino
Inspección vaginal
Ecto cervix y OCE
Inicio de canal endocervical de 6-8mm
Cuando tumor invade parametrio:
Localmente avanzado
Incidencia mundial mujeres
5to lugar
VPH: Oncoproteínas principales
E6 (p53): Bloquea apoptosis
E7 (Rb): Inhibe detención del ciclo celular
Bloquean: Evitar que cel entre a apoptosis e inhibir el arresto del ciclo celular: Proliferación descontrolada
Región del VPH que codifica las oncoproteínas y proteínas que regulan la transcripción
Región temprana (E)
Tipos de VPH oncogénicos
16 y 18 (70%), 31, 33.
11-17 veces un riesgo mayor de NIC 3
VPH 6 y 11
90% son de verrugas
En MX cuáles son los tipos de VPH que dan el 80% del cáncer
16 y 18
Mecanismo de contagio
Contacto piel-piel // mucosa-mucosa
Ingresan a las células basales a través de microabrasiones en el epitelio cervical.
Porcentaje de infecciones por VPH que son eliminadas por inmunidad
90% de Infección por VPH son eliminas /suprimidas por la Inmunidad colular en 1-2 años de lo exposición
Lesiones pre-malignas
NIC 3
Displasia grave
Carcinoma in situ
Edad promedio
25-35 (10 años post IVSA)
El 16 tiene un riesgo absoluto de dx de lesión premaligna del
40% después de 3 a 5 años de infección persistente
El _ personas sexualmente activas habrán tenido en algún momento infección por VPH antes de los 50a
70-80%
El principal FR es
Infección por VPH en 99% de los tumores
VPH y zona de transición
Infecciones viral en zona de transición epitelio columnar (endocervix) a tejido escamoso (ectocervix): Infección persistente: Cambios metaplásicos constantes en la zona de ectocervix: neoplasia intraepitelial: carcinoma in situ: rompe membrana basal: Ca
Historia natural de la enfermedad
% en 16-21 años con VSA llegan a infectarse por VPH
50%
¿Qué cantidad de infección por VPH es transitoria?
2/3 de estas infecciones son por lo general transitorias (<1 año)
1/3 son persistentes o intermitentes
* <2% se asocian a lesiones de alto grado, y una proporción menor a neoplasia invasora (infección permanente o transformante)
* El resto tiene un periodo indeterminado de latencia y regresión (infección latente)
Toma _ años post infección para desarrollar cáncer
10-20 años (por eso es tan importante el PAP para detectar lesiones precancerosas)
Comorbilidades
VIH
IS
Tabaquismo
Prevención primaria
Vacunación
* Bivalente (cervarix) 16 y 18: 0, 1, 6m
* Cuadrivalente (Gardasil): 6, 11, 16, 18: 0, 2, 6m
* Nonavalente
Son recombinantes = partículas parecidas al virus (VLP) de proteínas de capside de L1 y no infecciosas por ser libres de DNA.
FR VPH relacionados
- IVSA temprano: Menor 18
- Múltiples parejas sexuales
- Pareja sexual de alto riesgo: que tenga muchas parejas o VPH
- Hx ITS
- Edad temprana de primer emparazo-nacimiento y paridad incrementada
- Antecedente de NIC escamoso vulvar o vaginal
- IS
FR no VPH relacionados
- Nivel socioeconómico bajo
- ACO
- Tabaquismo
- Genpetica
- Pareja masculina circuncidado
2da línea de prevención
Papanicolaou: Citología en base líquida: permite detectar cel anormales e infección por VPH
El PAP disminuye la incidencia y mortalidad de al menos
80%
PAP ¿Cuando iniciar?
3 años después de IVSA o después de los 21 a (MX25)
Anual el convencional y cada 2 el de base líquida
Mayores de 30 años cada 2-3a después de 3 (MX2) citologías negativas.
Terminar a 70 con 3 citologías neg y sin anormalidades (MX 64)
sdssbrt
Sitio de origen
Carcinoma de células escamosas
Patrón de diseminación de cáncer
Ordenado y predecible
* Invade zona transición (escamocolumnar) y va afectando parametrio, vagina, cuerpo uterino, vejiga y recto
* Ganglionar: Paracervicales, parametriales, parauretrales hasta los mediastinales (de abajo hacia arriba)
* Diseminación hematógena rara al DX: Pulmón, hígado y jueso
Manifestaciones clínicas
Localizada: Temprano: ASX
Regional: Sangrado transvaginal o post-coital o postmenopausico, dispareunia
Avanzado: dolor pélvico o lumbar que puede irradiar a pierna y sx GI o urinarios como hematuria, hematoquecia, fistula vesico-vaginal o recto-vaginal
% enfermedad localizada, regional y avanzada al DX
45% localizada, 36% regional y 15% a distancia
Histologías del CaCu
Escamoso: 70-80%
Adenoca: 20-25%
Adenoescamoso: 3-4%
TX etapa temprana (IA2-IB2)
Cirugía (histerectomia radical/traquelectomia + Disección ganglionar)
Quimio + Radioterapia (comorbilidades, pobre PS-según rx de recurrencia)
TX etapa iA1 (microinvasivo)
Histerectomia simple/conización
TX localmente avanzado (IB3-IVA)
Quimioterapia con Cisplatino+Radioterapia +/- Pembro
TX avanzado (IVB)
QT sistémica con cuidados paliativos
QT (Cisplatino, paclitaxel, bevacizumab (antiangiogénico) con pembrolizumab)
TX enfermedad recurrente local:
Enfermedad recurrente:
* Que recurra a sitio en donde estaba enfermedad: central
* A distancia: pélvica
Si tuvo QT RT SE OFRECE CX: exenteración pélvica (tasas de curación de 30-50%)
Si tiene recurrencias a sitio pélvico post-op: radio.
FIGO
Etapa clínica se establece segun examen clínico, imagen y patología
IA1, IA2: SUP DE 95%
IV A O B: 22-9%
LA B ES METASTÁSICA.
Diagnóstico
- EF: Lesión visible (DXDX quiste Naboth)
- Citología cervical anormal
- Biopsia cervical dirigida y colposcopia (estadificación)
- Estudios de imagen no suele formar parte de DX. Etapa clínica y seguimiento
