Bouw en functie van de zenuwcel en spiercel Flashcards
Voortgeleiding actiepotentiaal, model
Potentiaalverandering membraan - drempelwaarde bereikt (steen uit evenwicht) - actiepotentiaal ontstaat (steen valt om) - naastliggend stuk gedepolariseerd (naastliggende steen geraakt) - drempelwaarde bereikt (steen uit evenwicht) - etc.
Actiepotentiaal is gevolg van een ladingsverplaatsing, de elektrotonische potentiaal.
Invloed myelineschede op voortgeleiding
Myelineschede zorgt voor snellere geleiding en voorkomt dat potentiaal onbedoeld overspringt naar andere axonen.
Actiepotentiaal treedt alleen op bij knopen van Ranvier.
Afstand tussen 2 knopen van Ranvier 0,5-1,5 mm
Afstand langer -> vertraging kleiner, want depolarisatie in volgende knoop begint voordat actiepotentiaal in vorige volledig voltooid is.
Dikte myelineschede -> dikker -> sneller geleiden.
Actiepotentiaal springt van knoop naar knoop -> saltatoire geleiding.
Typen zenuwvezels, geleidingssnelheid, voorbeelden
Type, diameter (um), geleidingssnelheid (m/s), functie/voorbeelden:
A-alfa, 15 um, 100 m/s, vezels naar dwarsgestreepte spieren en vezels van primaire spierspoelreceptoren.
A-bèta, 8 um, 50 m/s, vezels uit tast- en drukreceptoren.
A-gamma, 5 um, 20 m/s, vezels naar spierspoeltjes.
A-delta, 3 um, 15 m/s, vezels van pijn- (snelle) en temperatuurreceptoren.
B, 3 um, 7 m/s, preganglionaire para-orthosympatische en deels parasympatische vezels.
C, 0,5 um, 1 m/s, pijn- (trage), postganglionaire para- en orthosympatische vezels en deels preganglionaire parasympatische vezels (ongemyeliniseerd).
Typen A en B wel gemyeliniseerd, type C niet.
Groep, diameter (um), geleidingssnelheid (m/s), functie/voorbeelden:
Ia en Ib, 13 um, 75 m/s, vezels uit primaire spierspoelreceptoren en peesreceptoren.
II, 9 um, 55 m/s, huiddrukreceptoren.
III, 3 um, 11 m/s, diepegevoelsensoren in de spieren.
IV, 0,5 um, 1 m/s, ongemyeliniseerde pijnvezels.
Groep I, II en III wel gemyeliniseerd, groep IV niet.
Invloed temperatuur op voortgeleiding
Lage temperatuur -> Na+-ionen minder makkelijk door membraan -> minder Na+-influx -> elektrotonische potentiaal breidt minder uit -> actiepotentialen ontstaan dichter op elkaar -> langzamere geleiding.
Zenuwtemperatuur moet 36 zijn, bij huidtemperatuur 31.
Elektrische synaps
Ionenkanalen van beide neuronen direct tegen elkaar aan, geen synapsspleet.
Prikkeloverdracht kan in twee richtingen.
Prikkeloverdracht zeer snel waardoor verschillende cellen tegelijk actief kunnen zijn.
Alleen tussen neuronen onderling.
Chemische synaps
Impulsoverdracht met behulp van neurotransmitters, die zorgt door depolariserend of hyperpolariserend effect op de membraan van de andere cel.
Werkt in één richting.
Plasticiteit is belangrijke eigenschap, beïnvloed door omstandigheden. Synaps die vaker wordt gebruikt hebben sneller effect dan synapsen die zelden gebruikt worden.
Belangrijke rol in leerprocessen, betrokken bij geheugen.
Plaats voor farmacologische aangrijping.
Opbouw synaps
Presynaptisch deel: gevuld met synapsblaasjes met neurotransmitter.
Synapsspleet: 10-50 nm, nauwe spleet tussen twee cellen.
Postsynaptisch deel: subsynaptische membraan, dikker dan rest van membraan, bevat de receptorplaatsen voor transmittermoleculen.
Impulsoverdracht, neurotransmitters
Opgeslagen in synapsblaasjes in uiteinden van axonen, komen vrij door actiepotentiaal daar.
Ontvangende cel kan neuron, spiercel, receptorcel etc. zijn.
Afbraak neurotransmitters door enzymen, soms hergebruikt, dan heropname door speciale eiwitten.
Meer dan 100 verschillende neurotransmitters.
2 belangrijke groepen:
- aminozuren (GABA, glutamaat ACh)
- monoaminen (adrenaline, noradrenaline, dopamine, serotonine)
Neurotransmitters, aminozuren
ACh:
- acetylcholine
- excitatie van dwarsgestreepte skeletspieren
- afkomstig van n. vagus, dan inhibitie hartspier
Glutamaat:
- vooral in hersenschors
- stimulerend op andere zenuwcellen
GABA:
- gamma-aminoboterzuur
- belangrijkste remmende neurotransmitter in CZS
- in dieper gelegen hersengebieden (nigrostratiale systeem), grijze stof
Glutaminezuur voorloper van glutamaat en GABA.
Dysbalans glutamaat/GABA oorzaak epileptische insulten.
Neurotransmitters, monoaminen
Adrenaline/noradrenaline:
- werkzaam in sympatische deel van ZS
- rol bij regulering van diverse onwillekeurige processen
Dopamine:
- cruciale rol binnen basale ganglia en limbische systeem
- bij Parkinson tekort aan dopamine door afsterven neuronen substantia nigra, toediening van dopamine geeft verlichting symptomen
Serotonine:
- afhankelijk van receptor exciterende of inhiberende werking
- zorgt vaak niet zelf voor prikkeloverdracht, maar heeft regulerende werking, neuromodulatie
- vooral in hersenstam
- betrokken bij hele reeks processen, regulatie angst, geheugen, honger, stemming, agressie, slapen
- buiten CZS betrokken bij vernauwing bloedvaten
Postsynaptische excitatie
Normaal evenwichtspotentiaal met verhouding Na+ en K+-ionen.
Depolariserende transmitter maakt subsynaptisch membraan kort doorlaatbaar voor Na+-ionen, membraan depolariseert, verspreiding elektrotonisch over membraan naar gehele cel.
Op somamembraan geen actiepotentialen opgewekt, bij axonheuvel wel.
Depolariserende potentialen: EPSP’s (exciterende post synaptische potentialen).
Sublimale EPSP: bereikt drempelwaarde niet.
EPSP hebben karakteristiek verloop: stijgt in 0,5-2 ms, daalt langzaam in enkele ms.
1 synaps geeft nooit genoeg depolarisatie om drempelwaarde te overstijgen, summatie nodig:
- temporele summatie: EPSP’s kort achter elkaar, stijging 2e EPSP al in dalende flank 1e EPSP.
- spatiële summatie: aantal synapsen op een neuron tegelijk EPSP doen ontstaan, optelling door facilitatie.
Hierdoor synapsen bij axonheuvel laten cellen makkelijker vuren dan axodendritische synapsen.
Bij dendrieten grotere EPSP’s en gunstigere elektrische eigenschappen van dendrieten, hierdoor ook goed cellen laten vuren.
Postynaptische inhibitie
Inhibitie door hyperpolarisatie van de membraan.
Voorkomt dat zenuwstelsel in toestand van constante excitatie komt.
Constant delicaat evenwicht tussen excitatie en inhibitie. Bij verstoring ervan weinig nodig om drempel te overschrijden en dan excessieve excitatie zoals bij een insult.
Bij inhibitie ontstaat een IPSP (inhiberende post synaptische potentiaal), door toegenomen permeabiliteit voor K+- en Cl- -ionen, membraanpotentiaal tot -80 mV verlaagd.
Presynaptische excitatie en inhibitie
Via axoaxonale synaps. Het ontvangend axon geeft onder invloed van de axoaxonale synaps meer of minder neurotransmitter af aan het subsynaptisch membraan van de volgende cel.
Presynaptische inhibitie komt veel vaker voor dan presynaptische excitatie.
Inhibitie: Axon 1 is kort voor axon 2 geactiveerd, dan bij activering axon 2 de EPSP sterk verkleind. Membraan gedepolariseerd door presynaptische inhibitie, hierdoor minder neurotransmitter vrij, EPSP kleiner.
Duur presynaptische inhibitie: 100-200 ms (veel langer dan IPSP).
Vooral in ruggenmerg op eindigingen van afferente vezels (van receptoren afkomstig).
Regelmechanisme: signalen van receptoren onder controle gehouden, belangrijke info versterkt etc.
Neuronaal netwerk
Zenuwvezel heeft vertakkingen, zo meer neuronen beïnvloeden, dit heet divergentie.
Zenuwuiteinden van meer neuronen synapteren op één volgend neuron, convergentie.
Neuron kan exciterende of inhiberende transmitter afscheiden.
Hierdoor 4 mogelijkheden: divergentie, convergentie, excitatie, inhibitie.
Vormt basis voor neuronale netwerken.
Motorische eindplaat, bouw
Neuromusculaire synaps.
Presynaptisch deel is axon van een motorisch neuron.
Postsynaptisch deel is spiercelmembraan.
Synaps heeft groot oppervlak door plooiing van sybsynaptisch membraan.
Motorische eindplaat, werking
Stimulatie aanvoerend axon - potentiaalverandering over drempel - actiepotentiaal postsynaptisch -> Eindplaatpotentiaal (kan supra- of subliminaal zijn) -> wel/geen actiepotentiaal in spiervezel.
Acetylcholine is neurotransmitter, komt door actiepotentiaal vrij uit synapsblaasjes, dan in synapsspleet en aan receptoren subsynaptisch.
Soms spontaan opengaan van synapsblaasjes, zorgt voor kleine depolarisaties, geen actiepotentiaal -> miniatuur-eindplaatpotentialen (MEPP’s).
Spontane vrijmaking pakketjes (kwanta) ACh in rust vrij laag (1/s/eindplaat).
Actiepotentiaal in aanvoerend axon, vrijmaking kwanta ACh binnen milliseconde x1000, honderden-duizenden kwanta ACh in synapsspleet (in 0,2 ms), aantal kwanta hangt af van amplitude actiepotentiaal en bepaalt hoogte verdere actiepotentiaal.
Bij vrijmaking ACh spelen ionen, Ca++ en Mg++ een rol. Betrokken bij mechanisme spiercontractie. Als concentratie afwijkend is, dan klinische symptomen.
Door ACh subsynaptisch membraan meer permeabel voor kationen (vooral Na+), werking ACh duurt 1-2 ms. Daarna door passieve membraaneigenschappen.
ACh gerecycled, na vrijmaking afgebroken in choline en acetaat door enzym choline-esterase. Afbraakproducten weer opgenomen door presynaptisch deel, daar combineren en ACh vormen.
Motorische eindplaat, invloeden op werking, depolariserend
Depolariserende spierverslappers:
- bootsen werking ACh na, agonisten genoemd
- afgifte ACh stimuleren of afbraak ACh remmen
- in beginsel werking ACh versterken, op termijn wel spierverslappend
- langdurige depolarisatie van subsynaptisch membraan, dan tijd niet prikkelbaar
Irreversibele remming choline-esterase:
- door insecticiden of zenuwgassen (TABUN, SARIN, SOMAN)
- eerst werking ACh versterken door afbraak te remmen, op duur spierverslappend, kan dodelijk zijn
Reversibele remming choline-esterase:
- klinisch van belang bij myasthenia gravis
- hierbij antistoffen tegen ACh-receptoren, deels beschadigd en deels geblokkeerd
- minder receptoren beschikbaar, toenemende spierzwakte
- choline-esterase activiteit afremmen door Mestinon en Neostygmine
- ACh langer actief, krijgt kans om subsynaptisch membraan voldoende te depolariseren -> spieractiviteit
Motorische eindplaat, invloeden op werking, niet-depolariserend
Stoffen bezetten ACh-receptoren zonder depolariserende werking.
Geen actiepotentiaal opgewekt.
Niet-depolariserende spierverslappers, bijv. curare.
Motorische eindplaat, invloeden op werking, blokkeren vrijkomen van ACh
Vrijgave ACh blokkeren -> geen actiepotentiaal opgewekt.
Tozine van bacterie Clostridium botulinum blokkeert vrijkomen van ACh. Als ziekte (botulisme) zeldzaam, therapeutisch wel vaak gebruikt (botox) om spierspasmen te verlichten.
Lambert Eaton Myastheen Syndroom (LEMS):
- bijzondere vorm blokkeren vrijkomen ACh
- auto-immuunproces vermindert uitstoot ACh door prductie antistoffen die op Ca-kanalen aangrijpen
Myasthenia gravies - LEMS
MG: postsynaptische aandoening.
LEMS: presynaptische aandoening.
Opbouw spier
Spiervezels - vezelbundels - spier
Bindweefsel om gehele spier: epimysium
Bindweefsel om vezelbundel: perimysium
Bindweefsel om spiervezel: endomysium
Spiervezels: multinucleaire cellen, regelmatige opbouw, tot tientallen cm lang (gehele lengte spier), 10-100 um dik.
In spiervezels contractiele eiwitstructuren: myofibrillen
Dwarse streping door bouw myofibrillen.
Myosine- en actinefilamenten voor contractie.
A-band, I-band, Z-schijf, sarcomeer (PLAATJE!!!)
Contractiemechanisme spier
Tijdens contractie koppelen actine en myosine. Actine wordt verder tussen de myosinemoleculen getrokken, afstand tussen Z-schijven wordt kleiner, myofibril en spier verkorten.
Voor koppeling zijn Ca++-ionen nodig. Als deze ionen uit het sarcomeer verdwijnen ontspant de spier weer.
Tijdens contractie omzetting van ATP naar ADP. Koppeling van ADP en myosine zorgt voor vormverandering van het molecuul, waardoor de actine verder ertussen wordt getrokken.
Energie bij splitsing van ATP naar ADP weg als warmte, klein deel gebruikt voor de binding.
Endoplasmatisch reticulum (ER) speelt belangrijke rol. Netwerk van holle buizen over en langs de myofibrillen. Op plaatsen dunne buizen, tubuli transversi, naar spiercelmembraan. Hierdoor ER in direct contact met extracellulaire ruimte.
Ander buissysteem, sarcoplasmatisch reticulum (SR), loopt evenwijdig aan sarcomeer en vormt om tubuli transversi holle ruimten, opslagplaats voor Ca++-ionen.
Actiepotentiaal komt aan, depolariseert spiercelmambraan, langs tubuli transversi de spiervezels in. SR geeft Ca++-ionen af aan inwendig deel cel. Door Ca++-concentratietoename koppelt actine en myosine aan elkaar, contractie spier.
Mechanische eigenschappen spier, relatie kracht/lengte, relatie kracht/snelheid
Isotone contractie: verhoogde spanning en verkorten spier
isometrische contractie: verhoogde spanning, zelfde lengte spier
Isometrische maximale kracht: spier uitgerekt tot bepaalde lengte, dan maximaal stimuleren, dan ontstaat isometrische maximale kracht (kan tussen 70-180% van rustlengte).
Snel contraheren -> minder kracht
Langzaam contraheren -> meer kracht (meer verbindingen tussen actine en myosine.
Mechanische eigenschappen spier, spiertrekking, tetanische contractie
Spier eenmalig gestimuleerd -> spiertrekking (kortdurende contractie).
Summatie van opeenvolgende trekkingen leidt tot langere contractie van spier. Hogere spanning door optelling. Ontstaat als tijd tussen actiepotentialen korter is dan duur van enkele trekking (begint bij 5-10 Hz).
Tetanische contractie: contractie waarbij door summatie een bepaalde kracht ontstaat. Bij maximale kracht complete tetanus, daaronder incomplete tetanus.
Mechanische eigenschappen spier, motor unit, 2 typen motor units
Motor unit: geheel van motorneuron (motorische voorhoorncel), axon en alle geïnnerveerde spiervezels.
Aantal motorunits per spier verschilt sterk, aantal spervezels per motor unit verschilt ook sterk.
Typen motor units:
- trage, rood, nauwelijks vermoeibaar, langzaam contraheren (lichaamshouding etc.)
- snelle, bleek, snel vermoeibaar, snel contraheren
Regulatie spieractiviteit, 3 niveaus
- ruggenmerg
- hersenstam en basale ganglia
- cortex cerebri en cerebellum
Controle door aantal motor units dat actief is, opeenvolging van activering van verschillende motor units en vuurfrequentie van motorische voorhoorncellen.
Rusttonus: <4 Hz trekkingen, spanning in spier, warmte (rillen bij kou)
Spierkracht neemt toe bij meer motor units die activeren, recruitment, max bij 50 Hz.
