Blodgasser; respiratoriske syre-baseforstyrrelser Flashcards
Ved hvilke indikasjoner bør man ta blodgass?
Mistanke om syre/base forstyrrelser:
- Respiratorisk?
- Metabolsk?
Alvorlige hjerte-lunge tilstand
Intoksikasjon
Inhalasjonsskade
Hvilken annen informasjon gir blodgass oss?
Elektrolyttforstyrrelser
- Na, K, Cl
Glukose
- Diabetes, ketoacidose, hypoglykemi
Intoksikasjon
- Anion Gap (senere ved forgiftning)
Methemoglobinemi:
- Enzymdefekt og/eller toksisk agens som anilin, nitrater, metanol og dapson
- Betyr at jernet er oksidert (treverdig Fe(3+)), og kan ikke transportere oksygen
Carboxyhemoglobinemi:
- Brann og CO-forgiftning
- Røykestatus mtp LTOT
Laktatnivå:
- Akuttsituasjon
- Sirkulasjonsstatus
- Cyanid forgiftning
Hvilke kontraindikasjoner har man for å ta en blodgass?
Karsykdom:
- Gjennomfør Allens test; hvis pos. → ikke gjennomfør
Infisert hud
Dialysefistel
Hvor kan man ta blodgass?
Tas vanligvis palmart ved håndflaten:
- A. radialis
- A. ulnaris
Hva er normale blodgassverdier?
Hva er konsekvensen av en stort acidose/alkalose?
Svær acidose:
- Gir systemisk vasodilatasjon
- Pulmonal vasokonstriksjon
- Hjertesvikt/hypotensjon/arytmier
- Hyperkalemi
Svær alkalose:
- Gir systemisk vasokonstriksjon
- Hypokalemi/hjertearytmier
- Lav ionisert Ca++ og evt. tetani
Gi definisjoner på de ulike komponentene ved syre-base forstyrrelser.
Respiratorisk komponent av sbb:
PaCO2
Metabolsk komponent av sbb:
Alle faktorer utenom PaCO2 som påvirker pH
Base excess (BE):
= den mengde syre eller base som treng for å gjennopprette pHblod til 7.40 ved PaCO2 5.3 kPa og 37℃. Normalt 0 (mellom -2 og +2)
Respiratorisk acidose:
Primær endring av paCO2 > 5.9 kPa og som gir pH < 7.35
Respiratorisk alkalose:
Primær endring av PaCO2 < 4.8 kPa og som gir pH > 7.45
Metabolsk acidose:
Primær prosess med BE < 0 (< -3) og som gir pH < 7.35
Metabolsk alkalose:
Primær prosess med BE > 0 (> +3) og som gir pH > 7.45
Syre-base-balansen = sbb
Gi en veldig enkel, skjematisk oversikt over hvordan man kan tolke en blodgass.
Gi enda en skjematisk oversikt over verdier som gir oss syre-base forstyrrelser.
Hvordan foregår normal syreproduksjon?
Produksjon av CO2 ved oksidasjon av karbonet i næringsstoffene; utgjør det aller meste:
CO2 diffunderer ut til interstitiet og til blodet og reagerer med vann:
- CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3 (i erytrocyttene)
Per døgn dannes det ca. 15 000 mmol CO2
Produksjon av “ikke-flyktige” syrer:
Svovelsyre H2SO4 ved nedbrytning av proteiner
Fosforsyre H3PO4 av fosfolipider og nukleinsyrer
Andre endeproduktsyrer (organiske)
Totalt dannes kun 50-150 mmol/døgn av alle disse til sammen. Slike syrer må utskilles via nyrene
Produksjon av melkesyre (=hydrogenlaktat)
Normalt 1000-1500 mmol/døgn. Nedbrytes normalt i leveren (og noe i nyrene) like raskt som det dannes
Hvilke buffersystemer har man i blod?
HCO3-anionet (hydrogenkarbonat; bufrer kun H+ fra metabolske syrer, og virker hovedsakelig ved at det CO2 som dannes, blir avgitt i lungene)
H+ + HCO3- → H2CO3 → H20 + CO2
Bikarbonatsystemet er kjemisk en dårlig buffer i kroppsvæsker, men fungerer som utmerket fysiologisk buffer pga. åpent system:
- HCO3- i nyrer
- CO2 i lunger
Proteiner:
Negative ladninger på hemoglobin i erytrocyttene
Plasmaproteinene, hovedsakelig på albumin
Hvilke kompensasjonsmekanismer har vi i kroppen?
Syre- og baseforstyrrelse
Respiratoriske og renale kompensasjons-mekanismer:
Respiratorisk kompensasjon til metabolsk syre-base forstyrrelser ved å øke eller redusere utluftingen av CO2 via lungene
Metabolsk kompensasjon til respiratorisk syre-base forstyrrelser via nyrene
Hva er respiratorisk acidose?
PaCO2 > 6 kPa (hyperkapni) og pH < 7.35
- En økning av PaCO2 på 1.7-3.3 kPa vil senke pH med 0.1 enhet
- PaCO2 avhengig av produksjon i celler og utluftning i lunger
- Ren respiratorisk acidose påvirker ikke BE
Gir renal kompensasjon:
- Nyrene skiller ut mer syre ved acidose
- Mer bikarbonat reabsorberes
- Inntrer langsomt (timer/dager), inntil en uke
- Forutsetter tilstrekkelig nyrefunksjon
- Renal kompensasjon gir positiv BE
Hvilke årsaker er det til respiratorisk acidose?
Alveolær hypoventilasjon:
- Svikt i respirasjonssenteret eller CNS
- Thoraxskader med belgfunksjonssvikt, kyfoskoliose, fedme
- Ufri luftvei
- Lungesykdom i avansert stadium
Patologisk økt dødrom (deadspace):
- Man har da; VD/VT > 1/3 og V/Q > 1
- Skyldes lungeområder som har ventilasjon, men dårlig eller manglende perfusjon f.eks. svinn av lungekapillærer, emfysem. Økt dødrom gir en “wasted ventilasjon”, og PaCO2 vil stige hvis pasienten ikke klarer å øke sin totale ventilasjon
Økt produksjon av CO2 i vevene (hypermetabolsime)
- + nedsatt respiratorisk reservekapasitet med manglende evne til å øke ventilasjon (sepsis, store skader eller brannskader)
Du får inn en pasient med nedsatt bevissthet og RF på 5/min.
Blodgassen viser (se bildet).
Hvordan tolker du denne pasienten? Hvilke tiltak er aktuelle?
Diagnose; respiratorisk acidose
- Hypoventilasjon - stigende pCO2 - CO2-narkose?
- Undersøke årsaken til hypoventilasjonen
- Oksegynere tilfredsstillende
Tiltak; vurdere intox?
- Overdosering av sederende medikamenter
- Reverese sederende medikamenter m/antidot (Narcanti, Anexate)
- Stimulering/smertestimulering
- Frie luftveier!
- Stabilt sideleide; forebygg aspirasjon
- Evt. bagging med maske
- Maskebehandling? Intubering?
Ca. 60 år gammel, overvektig mann og alvorlig søvnapné kommer inn. Har vært mangeårig røyker.
Det tas en blodgass:
Hvordan tolker du denne?
Respiratorisk acidose med en metabolsk kompenseringsmekanisme
Tegn opp et skjema som viser typiske pCO2-verdier og HCO3- - verdier ved ulike syre-base forstyrrelser.
Hvordan kan dette kompanseres?
Hva er funnene ved respiratorisk alkalose?
PaCO2 ≤ 4.7 kPa
pH > 7.45
Lav PaCO2 skyldes alltid hyperventilering:
- Økt utluftning av CO2
Hvilke årsaker kan gi respiratorisk alkalose?
CNS:
- Smerte
- Angst og panikktilstander, psykose
- Feber
- Intrakraniell patologi (slag, meningitt, encephalitt, tumor)
Medikamenter:
- Overdose: methylxanthine, katekolaminer, nikton, salicylate
- Doxapram
Lunge:
- Hypoksemi, pneumothorax, pneumoni, lungeemboli, ILD
Diverse:
- Høydeopphold
- Graviditet
- Alvorlig anemi
Du får inn en mann på 58 år m/sterke brystsmerter. Har tidl. galleveisproblematikk.
Det tas en blodgass.
Hvordan tolker vi denne og hvilke tiltak kan vi gjøre?
Er en respiratorisk alkalose
Årsak til hyperventilering:
- Smerter?
- Angst?
Tiltak; smertestillende:
- Gi trygghet, informasjon og støtte
- Utrede årsak til smerter og gi adekvat behandling
- Hjerteinfarkt?
- Gallestein?
Du får inn en mann på 70 år. Har hypertenjson, angina. Er dyspnoeisk, og får 5 L O2 på maske.
Du tar en blodgass.
Hvordan tolker vi denne, og hvilke tiltak gir vi?
Akutt respiratorisk svikt type 1:
- Primær hypoksemi → dyspné → hyperventilerer
Tiltak:
- Finne årsak til redusert oksygenering
Behandling:
- Avhengig av årsak
Hva er respirasjonssvikt?
Hvoedfunksjonen til respirasjonssystemet er ventilasjon og gassutveksling
Respirasjonssvikt:
- Redusert evne til ventilasjon eller gassutveksling → pO2 og/eller pCO2 kan ikke holdes ved normale områder
Hvilke to typer respirasjonssvikt skiller vi mellom?
Type I:
- Respirasjonssvikt uten CO2-opphopning i blodet
- PaO2 < 8.0 kPa, PaCO2 ikke forhøyet
- Oksygeneringssvikt - gassutveksling/lungene
Type II:
- Respirasjonssvikt med CO2-opphopning i blodet (hyperkapnisk)
- PaCO2 > 6.0 kPa)
- Ventilasjonssvikt
- Type II har også samtidig oksygeneringssvikt
Hva kan respirasjonssvikt være?
Respirasjonssvikt kan være kronisk eller akutt:
- Akutt; utvikles over minutter til timer
- Kronisk; dager til uker
Kan og være akutt på kronisk
Hvilke viktige begreper må man kunne innen respirasjonssvikt?
Akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt:
- pH ↓, PaCO2 ↑, BE normal. Eks.:- pH: 7.2; PaCO2: 9.5; BE: 0
Kronisk hyperkapnisk ventilasjonssvikt:
- pH nær normal, PaCO2↑, BE ↑: Eks.:- pH: 7.4; PaCO2: 9.5; BE: +10
Akutt forverring ved kronisk respirasjonssvikt (“Akutt på kronisk”):
- pH ↓, PaCO2 ↑ (og høyere enn den er i stabil fase), BE uendret fra stabil fase. Eks.:- pH: 7.25; PaCO2: 9.5; BE: +10
Hva er den alveolær-arterielle gradienten?
PAO2-PaO2
Alveolo-arteriell oksygendifferanse er forskjellem mellom det beregnende oksygentrykket i lungenes alveoler, og det oksygentrykket som måles i arterielt blod.
- Alveolo-arteriell oksygendifferanse brukes til å vurdere lungenes evne til å tilføre oksygen til blodet
Normalt ikke null fordi:
- VQ mismatch i lungene
- Bronkialarterier
Kan brukes til å bestemme årsak til hypoksemi
Nedsatt ved:
- Ventilasjons-/perfusjonsforstyrrelser
- (Shunt)
- Nedsatt diffusjon
Normal ved:
- Hypoventilasjon
PAO2 = (FiO2 x [Patm - PH2O] - (PaCO2 / RQ)
PAO2 = (0.21 x [760 mmHg - 47 mmHg]) - (PaCO2/0.8)
PAO2 = 20 - PaCO2/0.8
Patm er det atmosfæriske trykket (ved havnivå = 760 mmHg)
PH2O er det partielle vanntrykket (ca. 45 mmHg)
FiO2 er fraksjonen av inspirert oksygen.
PaCO2 er partielltrykket til karbondioksid i alveolen (inder normale fysiologiske forhold ca. 40 til 45 mmHg)
RQ er den respiratoriske kvotienten;
- RQ = Mengden av dannet CO2/mengden oksygen inspirert
Når er det indikasjons for langtids oksygenbehandling (LTOT - long term oksygen treatment) ved respirasjonssvikt type I?
Indikasjon:
- PaO2 < 7.3 kPa (SAT < 88%) med eller uten hyperkapni
- PaO2 < 8 kPa ved samtidig tegn til pulmonal hypertensjon, høyresidig hjertesvikt eller polycytemi (EVF; erytrocytt volum fraksjon > 55%)
Mål:
- Få PaO2 > 8.0 kPa eller SAT > 90%
- Pasientene skal utredes i stabil fase
- Behandling må skje > 15 timer/døgn
