Akutt pulmonal emboli Flashcards
Hvordan er den typiske klinikken ved akutt pulmonal emboli?
Akutt innsettende brystsmerter og dyspné
Hvordan er epidemiologien ved PE/DVT?
Voksne:
- DVT; 1-2/1000/år
- PE; 0.25-1/1000/år- 20-50% av DVTer
Alder:
- Risiko øker med alder
Prevalensen:
- DVT; 2.5%
- PE; 0.25%
Hvilke risikofaktorer finnes for å utvikle PE?
Trombofili
Underliggende tilstander:
- Alder > 70
- Kreft; aktiv/behandling siste 2 år
- Graviditet, abort, fødsel
- Hormonterapi
- Nefrotisk sykdom/kronisk nyresvikt
- KOLS
- IBD
- Myeloproliferative sykdommer
- Paroksysmal nokternel hematuri/sigdcelleanemi
- Immobilisering
- Fedme/økt BMI
- Iv. injeksjoner/narkotikabruk
Hvilke kategorier setter man pasienter inn i?
Risk factors 4
Hva er typiske EKG-funn ved LE?
SI:
- Funn av S-bølge i avledning I
QIII:
- Funn av Q-bølge i avledning III
TIII:
- Funn av invertert T-bølge i avledning III
Hvilke kliniske verktøy har man for å finne sannsynligheten for at en pasienten har PE?
Wells skår
Geneva skår
Hvilken biokjemisk markør er aktuell ved PE?
D-dimer
Fibrin omdannes av plasmin om til D-dimer
- Kan være tegn på om man har en emboli
Negativ D-dimer reduserer sannsynligheten for lungeemboli signifikant:
- Men; negativ D-dimer betyr ikke at en pasient har en venøs tromboemboli eller lungeemboli
Hvilke bildediagnostiske metoder er aktuelle ved PE?
Kapillærer:
- Perfusjons scintigrafi
- Perfusjons MR
Pulmonale arterier:
- CT pulm. arterier
- MR angiografi
Hvordan undersøker man ved mistanke om akutte PE?
Symptomer:
- Inspiratoriske brystsmerter/hoste/dyspné/hemoptyse
Tar vitalia:
- Puls, BT, TT, Temp, Sat, EKG, ABG
Tar rtg. thx:
- Alltid før CT (mht. evt. annen tilstand og valg av CT protokoll)
↓
Beregner sannsynligget for LE ved bruk av Wells
- Graderes etter lav/moderat vs. høy
↓
D-dimer vurderes
- Tas kun ved “klinisk ikke sannsynlig” = lav/moderat
↓
Bildediagnostikk
ABG; Blodgassanalyse
Hvordan er diagnosealgoritmen hos gravide ved mistanke om PE?
CUS; Compressed ultrasound
CXR; Rtg. thx
CTPA; CT-angio pulmonal
Hvordan er behandlingsalgoritmen til normotensive pasienter med mistanke om PE?
Hvordan er behandlingsalgoritmen til sjokk/hypotensive pasienter der man mistenker PE?
Hvilken risikoevaluering kan man gjøre av pasienter før behandling ved PE?
- PE severity index (PESI)
- Høyre ventrikkel dysfunksjon
- CT angio - Ultralyd - Hjertebiomarkører; troponin/proBNP
- Hemodynamisk undersøkelse
Hvordan kan man skille hvem som har høy, moderat og lav risiko for tidlig død mtp. PE?
Hvordan legges den medisinske behandlingen opp ved intermediær/lav risiko for PE?
Ved diagnostisering:
- Low-Molecule-Weight-Heparin (LMWH)(ved moderat til høy risiko for PE)
- Analgetika
- O2
Dokumentert diagnose; start oral antikoagulasjon (DOAK):
- Eliquis (apixaban) eller Xarelto (rivaroxaban) fra dag 1 uten LMWH
- Pradaxa (dabigatran) eller Lixiana (edoxaban) startes opp ved dag 5 med intital LMWH
- Dosering (fast) - Koagulasjonsfaktor (anti IIa eller Xa) - Renal eliminasjon
ELLER
- Marevan (tabl.) og LMWH (subcutant) fra dag 1, min fem dager LMWH overlapp (PT-INR 2-3)
- Dosering (PT-INR) - Koagulasjonsfaktorer (II, VII, IX, X) - Levermetabolisme
Ved:
- Graviditet; LMWH. Marevan og DOAK er kontraindisert, LMWH (eller marevan) ved amming)
- Malignitet; LMWH (dalteparin, enoxaparin) eller DOAK
- Antifosfolipid syndrom; Marevan
Hvor lenge skal behandlingen pågå ved PE?
Kort tid, 3 mnd.:
- “Stor” (eller moderat) transient risiko faktor; lav risiko for ny VT
Langtidsbehandling, > 3 mnd.:
- “Lav” (eller evt. moderat) persistent risiko faktor; høy risiko for ny VT
Hvordan er behandlingen ved LE?
