Block 6 - Vorlesungen Flashcards

1
Q

Gemeinsame Prinzipien der Sinnesorgane

A

1) Adäquater Reiz
2) Sinnesorgan - Reiz - Transduktion - Membranpotential - Transformation - Frequenz AP
3) Kortikale Repräsentation (Topographie erhaltend)
4) Wahrnehmung (abhängig von Kontext, Erwartungen etc.)

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2
Q

Freier Wille?

A

Neuronale Netze entscheiden 300ms vor “freiem willentlichem Entscheid autonom

  • 300ms: Bereitschaftspotential (im prämotorischen Cortex)
  • 0ms: subjektiver Bewegungentscheid
  • 200ms: effektive Bewegung
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3
Q

Organisationsprinzipien der grossen funktionellen Systeme

A
  • Jedes funktionelle System schliesst verschiedene Hirnregionen ein, die die Informationsverarbeitung verschiedenartig verarbeiten
  • Schaltstationen der funktionellen Systeme sind über identifizierbare Leitungbahnen verbunden
  • Jeder Hirnteil projiziert geordnet zum nächsten Hirnabschnitt unter Bildung von topographischen Karten
  • Funktionelle Systeme sind hierarchisch geordnet
  • Funktionelle Systeme der einen Hemisphäre kontrollieren die andere Körperseite
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4
Q

Neuropil

A

synaptische Beziehung zwischen Axonen und Dendriten

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5
Q

axonaler Transport

A
  • vom Soma zu den Zellfortsätzen: anterograd
  • von den Zellfortsätzen zum Soma: retrograd (ca 100mm/Tag)
  • langsamer Transport: 1-2mm/Tag (Komponenten des Zytoskeletts)
  • scheller Transport: 400mm/Tag (Vesikel und Mitochondrien
  • Motorprotein Kinesin
  • Zusammenbau und Funktion der Mikrotubuli hängt von MAPs (Microtubuli associated proteins) ab
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6
Q

Mikrofilamente / Neurofilamente

A
  • Mikrofilamente: Durchmesser von 5nm –> 2 Aktinfäden, bei beweglichen Anteilen
  • Neurofilamente: DurchmesRser von 10nm –> Mikrotubuli und Mikrofilamente –> mechanische Stützfunktion
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7
Q

Renshaw-Zellen

A

Rekurrente Hemmung im Vorderhorn des Rückenmarks –> Regulieren und Stabilisiere die Feuerrate von Motoneuronen
- haben Glycin als Neurotransmitter!

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8
Q

Einige Daten zum menschlichen Hirn

A
  • Gewicht: Mann: 1400g, Frau: 1250g, Neugeborenes: 350-400g
  • Zusammensetzung: 77-78% Wasser, 10-12% Fett, 8% Proteine, 1% Kohlenhydrate, 2% organische Substanzen, 1% anorganische Salze
  • weisse Substanz: 60%
  • Grosshirncortex: 77%, Diencephalon 4%, Mesencephalon 4%, Metencephalon 2%, Cerebellum 10%, Rückenmark 2%
  • Oberfläche: 2500 cm^2
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9
Q

Morula, Blastula, Gastrula

A

Woche 1-3: Blastula mit innerer Zellmasse ist von Trophoblast umgeben; bewegt sich zur Schleimhaut des Uterus –> An der dorsalen Wand der Gebärmutter entwickelt sich aus dem Trophoblast der Synzytiotrophoblast und aus der inneren Zellmasse (Embryoblast) formiert sich eine Keimscheibe mit Epiblast und Hypoblast

Woche 2-3: Gastrula, Zwischen der Keimscheibe und dem Zytotrophoblast entwickelt sich die Amnionhöhle, die Keimscheibe wird in die Mitte verlagert
Durch den Primitivstreifen wandern Zellen des Epiblasts zwischen Epiblast und Hypoblast und bilden so die 3 blättrige Keimscheibe mit Ektoderm, Mesoderm und Entoderm

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10
Q

Neurulation

A

Woche 3

Vermehrung der Zellen des Neuroepithels und des darunterliegenden Mesoderms –> Durch den fehlenden Platz bilden sich Falten, in der Mittellinie bildet sich die Neuralrinne

Die Neuralrinne wird immer tiefer und die Falten nähren sich einander an –> bilden das Neuralrohr, es senkt sich unter das Ektoderm ab
Am Rand migrieren die Neuralleistenzellen –> werden zu peripheren Ganglien
Das Neuralrohr schliesst sich von der Mitte aus nach kranial und kaudal
Am 24. Entwicklungstag verschliesst sich der anteriore, 2 Tage später der posteriore Neuroporus

Das Oberflächenektoderm gibt bone morphogenic protein (BMP) ab und die Chorda SHH –> Gibt einen Gradienten, entlang dessen ist die Entwicklung orientiert

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11
Q

Kopffalte und Gehirnwachstum

A

Woche 4

Durch Faltung um die Longitudinale und transversale Achse entsteht aus der flachen Keimscheibe ein zylindrisches, C-gekrümmtes Embryo

  • 1) Lateralfalte: Entstehung der Leibeswand und Leibeshöhle, dorsaler Teil des Saccus vitellinus wird als primitiver Darm in den Embryo miteingezogen
    2) Kopf- und Steissfalte: Aufgrund des Längenwachstums krümmen sich die Kopf- und Steissregion vach ventral aufeinander zu

Die Neuroepithelzellen des rostralen Neuralrohres proliferieren stark und bilden 3 primäre Bläschen

  • Prosencephalon
  • Mesencephalon mit Scheitelbeuge
  • Rhombencephalon im caudalen Teil mit Nackenbeuge
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12
Q

Hirnbläschen

A

Woche 5

Im Prosencephalon entstehen 2 Telencephale Bläschen und das Diencephale Bläschen mit den 2 Augenbläschen

Das Mesencephalon bleibt

Aus dem Rhombencephalon entstehen das Metencephalon (Pons und Cerebellum) und das Myelencephalon (Medulla oblongata)

Es entsteht die Brückenbeuge zwischen dem Metencephalon und Myelencephalon

Durch die Brücken- und Nackenbeuge wird das Neuralrohr im Bereich des Rhombencephalons dorsal aufgebogen–>Flügelplattenmaterial nach lateral und Grundplattenmaterial nach medial

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13
Q

Diencephalon und Telencephalon

A

Woche 6

Ursprung der Hemisphären sind ein Hohlraum, mit Flüssigkeit gefüllt
Im Diencephalon entwickelt sich unter der Deckplatt der
Epithalamus, Thalamus dorsalis, Thalamus ventralis und Hypothalamus

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14
Q

Weiterentwicklung des Telencephalons

A

Monat 2 &3

Das Telencephalon wächst sehr schnell–> überdeckt zunehmend das Diencephalon (dieses wird gestaucht)
Ab dem 3. Monat wachsen Fasern zur Verbinung mit subkortkalen Bereichen aus –> Es bildet sich die Capsula interna zwischen den Basalganglien (entstehen aus dem ventralen Thalamus), Der ursprünglich dorsale Thalamus wird zum Thalamus,
es bildet sich der Seitenventrikel mit Plexus choroideus etc.

in der 11. Entwicklungswoche entsteht aus der Lamina terminalis der Balken, der das Diencephalon komplett bedeckt

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15
Q

Entwicklung Medulla spinalis

A
  1. Woche: Ventrikulärzone mit dorsaler Deckplatte und ventraler Bodenplatte, daneben Neuralleistenzellen
  2. Woche: Aus der Ventrikulärzone migrieren Zellen und Bilden die Intermediär/Mantelzone –> Dorsal die Flügelplatte und Ventral die Grundplatte,
    Darum herum formiert sich die Marginalzone
    Die Neuralleistenzellen entwickeln sich zu Ganglien mit auswachsenden Hinterwurzeln
  3. Woche: Die Hinterwurzel enthält anschluss an die Substantia alba um die Flügelplatte (ovales Bündel), in der Flügelplatte differenzieren sich va. Interneurone
    In der Grundplatte differenzieren sich Motoneurone, die als Vorderwurzel, die sich den Faser des Ganglions anlagern

im Bereich der ventrikulären Zone entwickelt sich eine eptihelartig angeordnete Zellreihe –> Ependymzellen –> Plexus choroideus

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16
Q

Neuralrohrwanddifferenzierung

A
  1. Woche: Membrana limitans interna, Ventikulärzone, Membrana limitans externa
    - -> Aus der Ventrikulärzone migrieren Zellen -> Schrumpft immer mehr, es bilden sich die Intermediärzone mit Zellkörpern und die Marginalzone mit Fortsätzen aus
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17
Q

neuronale Induktion

A
  • neuronale Anlage wird von Mesodermalen Zellen induziert
    –> ist BMP vorhanden, entwickelt sich aus dem Ektoderm Epidermis,
    –> Das dorsale Mesoderm produziert BMP-Hemmer (Noggin, Chordin, Follistatin) –> Ausbildung von Nervengewebe
    Die Chorda induziert die Bildung der Bodenplatte –> ventrale und dorsale Differenzierung des Rückenmarks

Auswandernde Zellen aus der Ventrikulärzone wandern in die Marginalzone und zurück –> Teilung: vertikal –> gleiche Verteilung von Notch und Numb –> 2 Identische Tochterzellen –> Vermehrung der Zellen
- Horizontale Teilung –> Überschuss an Notch –> Wanderung

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18
Q

Entwicklung Cortex

A

Schichtung: Ventrikulärzone, Intermediärzone, Subplatte, corticale Platte, Marginalzone

  • -> Zellen wandern aus der Ventrikulärzone hoch bis unter die Subkortikale Platte -> Stoppsignal –> Ausbildung einer Schicht, Immer bei jeder Schicht wieder Stoppsignal –> Marginalzone wird zu Schicht 1, die Intermediärzone zur weissen Substanz, die Corticale Platte wird zu Schicht IV
  • Radiale Gliazellen bilden Fortsätze aus durch die ganze Höhe –> entlang dieser Fortsätze wandern die Neuronen aus
  • Semaphorin kontrolliert dier Orientierung der kortikalen Dendriten –> zieht Dendriten an und stosst Axone ab
  • Dendritenwachstum wird durch Rac (stabilisierend) und RhoA (destabilisierend) kontrolliert –> sind GTPasen, verändern die Dynamik des Zytoskeletts
  • Interneurone und Gliazellen wandern tangential durch die zukünftigen Basalganglien ein –> zuerst in die ventrikuläre Zone, steigen dann in die corticale Platte auf
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19
Q

Axonale Wegfindung

A
  • Aus der Pionierzelle wachsen zufällig Axone aus, bis sie eine Wegweiserzelle finden –> Kontrollpunkt
  • Ausbildung eines Wachstumskegels (long-range-cues): exprimiert Rezeptoren –> Signalmoleküle stimulieren/inhibieren Wachstum, nach Mittellinie werden andere Rezeptoren eingebaut –> Kommissuren
  • gebundene short range cues –> Kontaktattratkion/repuslion –> Faszikulation der Axone (via Semaphorine, Netrine, Slits, Ephrine, Adhäsion druch CAM)
  • spontan Auswachsende Filopoden aus Dendriten kontaktieren ein Axon –> Erhöhung Ca2+ Transient –> unabhängig von Glutamatrezeptoren, werden durch cell-adhaesion-Molekülen Vermittelt
    gibt es kein Signal, zieht sich das Filopodium zurück9
  • Das überleben von Nervenzellen wird von NGF gesteuert (reguliert die Apoptose) –> es werden nur Axone erhalten, die Verbindungen ausbilden
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20
Q

Entstehung der motorischen Endplatte

A
  • Innervation des unreifen Muskels durch mehrere Nerven –> Axonendigung produziert Agrin –> führt zur Aggregation von Ach-Rezeptoren
  • Reifung: jede Muskelfaser wird durch das Axon eines Motoneurons innerviert -> Blockierung der Ach-Rezeptoren führt zum Rückzug der Synapse
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21
Q

Reelin

A

extrazelluläres Glykoprotein, wird von Cajal-Zellen produziert –> führt dazu, dass sich die aufsteigenden Neuroblasten regelmässig anordnen, später ankommende Zellen kommen oberflächlicher zu liegen

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22
Q

Entwicklung des Plexus choroideus

A

Durch die Verdünnung der Deckplatte –> besteht nur noch aus einer Lage der Ependymzellen und Bedeckung der Pia mater –> diese Tela choroidea proliferiert stark und stülpt sich als Falten und Zotten in den Ventrikelraum vor –> Plexus choroideus,

im Dach des dritten und vierten Ventrikels, ragt in den Seitenventrikel hinein

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23
Q

Myelinisierung

A

Beginnt im 4. Entwicklungsmonat und dauert bis im 2. und 3. Lebensjahr
- als erstes werden die Bahnen für lebenswichtige Grundfunktionen myelinisiert
Zunahme des Gewichts ist va auf dies zurückzuführen, und auf die vergrösserung der Dendritenbäumen und Bildung von Axonkollateralen—> neue synaptische Verbindungen

Wichtig sind stimulierende Umwelteinflüsse

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24
Q

Blutversorgung der Hemisphären

A
  • A. cerebri media: 2/3 des Cortex

- A. cerebri anterior / posterior die Hemisphären und einen Teil der Mantelkante

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25
Q

Versorgung perforante Basalstrukturen

A
  • Aa. centrales anteromediales (aus A. communicans anterior)
  • Aa. centrales anterolaterales (aus A. cerebri media)
  • A. centrales posteriormediales (aus A communicans posterior)
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26
Q

Versorgung Capsula interna

A
  • A. recurrens Heubneri
  • Aa. lenticulostriatae (Anterolaterale Arterien)
  • A. choroidea anterior ( aus A. carotis interna)
  • aa. centrales anteromediales
    Aa. centrales posteromeidales
    A. cerebri posteior
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27
Q

Versorgung Hirnstamm und Kleinhirn

A

R. ad pontem
A. superior cerebelli
A inferior posterior cerebelli
A. inferior anterior cerebelli

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28
Q

Venöser Abfluss

A

Sammelsinus: Sinus sagittalis inferior und Superior - werden durch Sinus rectus verbunden –> in den Sinus transversus, in den Sinus sagittalis und dann über den Sinus sigmoideus abfluss in die V. jugularis interna
Zusammenfluss aller Sinus: Confluens sinus, in den sinus transversus

Oberflächliche Hirnvenen sind über V. anastomotica superior und inferior miteinander verbunden

Tiefe Hirnvenen: V. thalamostriatae, Vv. septales pelluci , V. choroidea bilden die V. interna cerebri, zusammen mit V. posterior corporis callosi und V. basalis die V. magna cerebri

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29
Q

Blut-Hirn-Schranke

A

Endothel der Kapillaren (tight junctions)
Basalmembran
Fortsätze der Astrozyten

–> Kontrolle der Zusammensetzung der extrazellulären Flüssigkeit, Schutz vor Schwankungen der Blutzusammensetzung und toxischen Substanzen, privilegierter Immunstatus

Bereiche ohne Blut-Hirn-Schranke: Zirkumventrikuläre Organe
- Eminentia mediana, Epiphyse, Neurophypophyse, Area postrema, Organum subfornicale, Organum vasculosum laminae terminalis

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30
Q

Hirnhautblutversorgung

A
  • A. meningea anterior aus der A. ethmoidales anteriorr
  • A. meningea media aus der A. maxillaris
  • A. meningea posterior aus der A. pharyngea ascendens
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31
Q

Grundsätzliches zur Blutversorgung

A
  • Das Gehirn erhält 15% des HMV, verbraucht 25 des Gesamt-O2 bei 2% des Körpergewichts
  • -> 94% des O2 an die graue Substanz

Autoregulation zwischen 50 - 180 mmHg
intrazerebrale Durchblutung gemäss der neuronalen Aktivität gesteuert –> Erhöhung des Kaliumaustritts –> löst Hyperpolaristaion in den glatten Muskelzellen –> Vasodilatation

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32
Q

Mögliche Aufälle nach Verschluss von Hirnarterien

A
  • A. cerebri anterior: Kontralaterale Lähmung (Beinbetont), oft zusammen mit Verlust der entsprechenden Sensork, Blastenstörung, Geistige Verwirrung
  • A. cerebri meida und A. choroidea anterior: Kontralateale Lähmung (gesicht und armbetont), Homonyme Hmianoposie, Globoale aphasie
  • A. cerebri posterior: Homonyme Hemianopsie, Kontralaterale Empfindugnsstörung, Kontralaterale brennende andaudernde Schmerzen
  • A. vertebralis: Ipsilaterales Verlust der Temperatur- und Schmerzempfindung des Gesichts, Kontralateraler Verlust der Temperatur und Schmerzempfinung des Körpers, Ipsilaterales Hornersyndrom, Dysphagie und Dysphonie, Schwindel, Erbrechen, Nystagmus, Ipsilaterale Kleinhirnataxie
    A. basilaris: Störung des Bewusstseins, Tetraplegie, Störung Körpersensorik, Sehstörungen, Störungen der Augenbewegung, Gesichtsmuskellähmung und Nystagmus, Kleinhirnataxie

Vier D mit gekreuzten Symptomen: Diplopia (Doppeltsehen), Dysarthrie (Sprachstörung), Dysphagie (Schluckbeschwerden), Dizziness –> Hirnschlag im vertebrobasilären Versorgungsgebiet

Meistens sind Wasserscheiden betroffen!

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33
Q

Blutversorgung Rückenmark

A

A. spinalis anterior und Aa. spinales posteriores

aus der A. vertebralis und A. radicularis magna (Adamkiewiczsche Arterie), zusätzliche Aa. radiculares aus verschiedenen Gebieten

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34
Q

Blut-Liquor-Schranke

A

Diffusionsschranke auf Höhe des Plexus choroideus

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35
Q

Perineuralscheide

A

Nervenfaserbündel werden vom allgemeinen Körpermilieu abgegrenzt

(Im ZNS durch die Arachnoidea)

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36
Q

Liquor cerebrospinalis

A

Wird von den Plexi choroidei gebildet
Rückresorption über Granulationes arachnoideae im Bereich des Sinus sagittalis superior
Produktion pro Tag: 500ml –> 4mal pro Tag Erneuerung
- verringert das Gewicht (Auftrieb)
- schützt das Gehirn vor mechanischer Gewalteinwirkung
- stabile chemische Umgebung
- funktioniert als eine Art lymphatisches System

–> viel weniger Proteine, keine Erythrozyten, nicht mehr als 3 Lymphozyten pro Mikroliter, etwa 2/3 des Zuckers des Blutplasmas
Druck: 8mmHg

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37
Q

Nervenzelltypen im Rückenmark

A
  • Wurzelzellen: Motoneurone und vegetative Efferenzen, Bilden das efferente Wurzelsystem (Radix ventralis)
  • Interneurone: bleiben in der grauen Substanz, Modizifierung und Modulierung
  • Strangzellen: Axone ziehen in die weisse Substanz: Bilden Tractus /Fasciculus und den Eigenapparat
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38
Q

Aufbau der grauen Substanz des Rückenmarks

A

Schichten nach Redex
- I bis X

Kerne:

  • Zona marginalis (L.I)
  • Substantia gelatinose (L.II)
  • Ncl. proprius (L. III - IV)
  • Stilling-Clarke-Säule (Ncl. thoracicus posterior) (L. VII)
  • Ncl. intermediolateralis (L. VII) C8-L3: präganglionäre Zellen des Sympathikus, S2-S4: präganglionäre Zellen des Parasympathikus
  • Kerngruppe Motoneurone (L. IX): Mediale Kerngruppe: Rumpf, proximale Extremität; laterale Kerngruppe: distale Extremität; dorsal: Beuger; ventral: Strecker;zentrale Gruppe (im Halsmark): Nc. n phrenici, Ncl. n. accessorii; Segmente S2/3, ganz ventral Motoneurone des N. pudendus;
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39
Q

Rückenmark: afferentes Wurzelsystem

A

Tractus spinothalamicus

  • Nozizeption, Thermozeption, grobe Tastempfindung
  • III-, IV-Fasern, schwach bis nicht myelinisiert
  • va in Lamina I&2 (Substantia gelatinosa)
  • bildet den Tractus posterolateralis- Lissauertrakt: T-förmige Aufteilung in obere und untere Segmente
  • kreuzt auf Segementhöhe auf die kontralaterale Seite und zieht vom Ncl. proprius aus zum Thalamus
    1. Neuron zieht durch die Capusla interna zum Gyrus postcentralis

Hinterstrangsystem - mediales Bündel

  • Propriozeption, Feine Tastempfindung und Vibration
  • I-, II-Fasern, myelinisiert
  • Kollateralen in alle Schichten des Rückenmarks
  • bildet Fasciculus gracilis und cuneatus –> zieht ipsilateral in die Medulla oblongata, von den Ncl. cunetai und gracile zieht das 2. Neuron auf der kontralateralen Seite als Lemniscus medialis in den Thalamus
    1. Neuron zieht durch die Capsula interna zum Gyrus postcentralis

Propriozeptive Fasern haben mind. 3 Kollateralen:

  • Kontakt zum Motoneuron (Reflex)
  • Ncl. thoracicus posterior -> zum Kleinhirn –> Beginn des Tr. spinocerebellaris posterior
  • Hinterstrangbahn zum Cortex
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40
Q

Rückenmark: Aufbau der Weissen Substanz: Eigenapparat

A
  • Ausführung von spinalen Reflexen und Automatismen
  • Umgeben als schmaler Saum die Schmetterlingsfigur der grauen Substanz
  • zusätzliche Bündel im Hinterstran (Lissauer-Trakt)
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41
Q

Rückenmark, Aufbau der Weissen Substanz: Verbindungsapparat, aufsteigende Bahnen

A

1) Hinterstrangsystem: mediales lemniscales System (Fasciculus gracilis medial und Fasciculus cuneatus lateral davon)
2) Anterolaterales System: Tr. spinothalamicus (um das Vorderhorn), Tr. spinoreticularis, Tr. spinotectalis –> zentrale Schmerzmodulation (zwischen Tr. spinothalamicus anterior und lateralis)
3) Spinocerebelläres System: Tr. spinocerebellaris dorsalis (ungekreuzt über den unteren Kleinhirnsitel ins Spinocerebellum, Proprioception der UEx), ventralis( kreuzt auf Segmenthöhe und in der Pons zurück, oberer Kleinhirnstiel –> Aktivität der Interneurone der Uex), rostralis( Inhibitorische Neurone aus oberer Extermität und Halsmuskulatur)(Aussenrand Funiculus lateralis), Tr. cuneocerebellum (Propriozeption der oberen Extremität und Halsmuskulatur über den unteren Kleinhirnstiel)

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42
Q

Thalamus

A
  • Relaiskerne: Verschaltung zum Cortex
  • Assoziationskerne: Verschaltung mit Assoziationscortices
  • retikuläre Kerne: Regulation der anderen Kerne, Modulierung der Aktivität des Thalamus

Verbinung mit Cortex über Radatio thalami (zieht durch die Capusla interna)

  • Nucleus ventralis posterolateralis und posteromedialis (VPL, VPM): Umschaltung Körpersensorik und Geschmack
  • Corpus geniculatum laterale: Sehbahn
  • Corpus geniculatum mediale: Hörbahn
  • Ncl. ventralis anterior (VA): Rückkopplung aus Basalganglien in den frontalen Cortex
  • Nc. ventralis lateralis (VL): Rückkopplung aus den Basalganglien und dem Kleinhirn va. in den praemotorischen Cortex
  • Ncl. anterior und dorsalis lateralis: Gyrus cinguli
  • Ncl. mediales: Präfrontaler Cortex
  • Pulvinar: Parietooccipitale Rinde
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43
Q

Capsula interna

A

Crus anterior:
- vorderer Thalamusstiel, Tractus frontopontinus

Genu:

  • Tractus corticonuclearis
  • oberer Thalamusstiel

Crus posterior:

  • oberer Thalamusstiel (epikritischer Sensibilität)
  • Tr. corticospinalis, Tr. corticorubralis

Sublenticulär
- Radiatio opitica und acustica

Retrolenticulär:

  • Hinterer Thalamusstiel
  • Tractus temporo-, parieto-, occipitopontinus
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44
Q

Cortex cerebri Phylogenese

A
  • Paleocortex: Riechhirnanteile
  • Archicortex: va. limbischer Cortex und Hippocampus
  • -> zusammen Allocortex (nicht 6 schichtig)
  • Neocortex: 6 schichtig
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45
Q

Cortex cerebri Gliederung

A
  • primäre Areale - klare Lokalisations-Funktionsbeziehung
  • unimodale Assoziationsareale –> gleiche Modalität
  • multimodale Assoziationsareale -> Verbindung mit anderen Informationen

Unterteilung in Rindenfelder nach Brodman (zytoarchitektonisch)

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46
Q

Cortexareale: Funktionen

A
  • primärmotorisches Areal (4) – klare Lokalisation –> Homunculus motorius, Gyrus praecentralis
  • primärsensorisches Arteal (1,2,3), Gyrus postcentralis, Homunculus sensitivus
  • unimodaler Assoziationscortex Sensorik: S2, parietales Operculum, verbindung mit dem Primären Cortex, somatotopisch organisiert, bilaterale kompaktere Körperrepräsentation, Grössere Rezeptive Felder,
  • Parietaler Assoziationscortex: Output hierhin: dorsal stream; Integration verschiedener sensorischer Modalitäten zur Steuerung von motorischen Verhaltens und räumliche Wahrnehmung
  • Temporaler Assoziationscortex: Output hierhin: ventraler stream, Erkennung von sensorischen Stimuli, in Beziehung setzen, Bedeutung geben, semantische Gedächtnisbildung
  • Frontaler Assoziationscortex: Präfrontaler Cortex: Kognition, Verhaltensplanung, Planung von Bewegungen, Sitz der Persönlichkeit, Humor, Arbeitsgedächtnis, ist an allen Denkprozessen beteiligt, langfristige und strategische Planung
  • Limbischer Assoziationskortex: Komplexe Funktionen in Bezug auf Emotion und des episodischen Gedächtnisses
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47
Q

Lateralisierung der beiden Hemisphären

A

Links: motorisch dominant

  • Sprache, –> Broca Areal(45) : Sprachgeneration, Wernicke(22): Sprachverständis, sind über Fasciculus arcuatus und Fasciculus longitudinalis superior
  • Sprachverständnis, Analytisch-abstraktes Denken

Rechts: motorisch nicht dominant

  • Aufmerksamkeit, räumlich und musterbezogene Vorstellung, musisches Verständnis, emotionale und musische Fähigkeiten
  • Aufmerksamkeit: Wahrnehmung des personellen Raumes, peripersonelles Raum, extrapersonellen Raumes,
  • rechte hemisphäre: ganzes Gesichtsfeld, links nur rec
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48
Q

motorische Cortexareale

A
  • Supplementärmotorischer Cortex: Planung und Organisation
  • primärmotorischer Cortex: Ausführung
  • -> zufällige Bewegung: nur M1
  • -> geplante Bewegung: M1, supplementär-motorischer Cortex
  • -> sich Bewegung vorstellen: supplementär-motorischer Cortex
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49
Q

Rückenmark, aufbau der Weissen Substanz, absteigende Bahnen

A

Im Seitenstrang:

  • Tr. corticospinalis lateralis
  • Tr. rubrospinalis –> unterstützt Pyramidenbahn

Im Vorderstrang:

  • Tr. corticospinalis anterior (angrenzend an Fissura anterior)
  • Tr. tectospinalis (angrenzend an Tr. corticospinalis anterior) –> steuert automatisierte Bewegungen des Halses –> optische und aktustische Reflexe
  • Tr. reticulospinalis –> Rumpfmuskulatur und proximale Extremitätenmuskulatur –> aufrechte Haltun, Atembewegungen, einfluss auf vegetative Steuerungen
  • Tr. vestibulospinalis lateralis (Rumpf- und prox. Extremität, funktionell Strecker) –> Antischwerkraftmuskulatur
  • Tr. vestibulospinalis medialis (Hals- und Nackenmuskulatur) –> Kopfstellung
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50
Q

Tractus corticospinalis

A

Perikarien liegen im Gyrus praecentralis (30%), praemotorischen Cortex(30%), supplementärmotorischem Cortex, primär sensorischem cortex (40%)

zieht durch Capusla interna - Crura cerebri - Medulla oblongata

  • an der Decussatio pyramidum kreuzen 90% der Fasern nach kontralateral –> Tr. corticopinalis lateralis –> Extremitätenmuskulatur
  • 8 % laufen ungekreuzt im Tr. corticospinalis anterior und kreuzen auf Segmenthöhe –> Rumpfmuskulatur
  • 2 % kreuzen überhaupt nicht

55% aller Fasern enden auf Höhe des Halsmarkes
nur 10% enden direkt an Motoneuronen –> Präzisionsbewegungen
wirkt Hemmend auf Reflexmotorik

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51
Q

Rezeptoren in der Haut

A

auf 2 cm

  • 7 Wärmepunkte
  • 16 Kaltpunkte
  • 700 Druckpunkte
  • 700 Schmerzpunkte
  • 14 m Nerven
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52
Q

Merkel-Zelle

A

Druck, langsam adaptierend

- liegt in der Epidermis und in mehrschichtig unverhornten Plattenepithelien

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53
Q

Ruffini-Körperchen

A

Dehnung, langsam adaptierend

  • liegen in der Lederhaut (Str. reticularis der Dermis), Gelenkkapseln, Periodontium
  • Kaspel aus perineuralem Neurothel
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54
Q

Meissner-Tastkörperchen

A

Berührung, niederfrequente Vibration, schnell adaptiernd

  • im Str. papillare der Dermis, in Leistenhaut und Schleimhaut
  • Terminale Endingungen sind von Lamellen aus Schwannzellfortsätzen und einer Perineuraleipthelkapsel umgeben
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55
Q

Haarfollikel-Rezeptoren

A

veränderliche mechanische Reize, schnell adaptierend

  • Behaarte Haut, ersetzen Meissner
  • Endigungen sind in Schwannzellen eingefasst
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56
Q

Vater-Pacini-Körperchen

A

Vibration, Geschwindigkeitsänderungen, sehr schnell adaptierend

  • tiefe Schichten der Haut (subcutis und str. reticulare), innere Organe, Muskelsepten, Perios, perartikuläres Bindegewebe
  • Endigungen sind von Schwannzellen und von mehrschichtiger Perineural-Epithelzellen-Kapsel umgeben
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57
Q

Golgi-Sehnenorgan

A

eingekapselte, langsam adaptierende Mechanorezeptoren am Muskel-Sehnenübergang

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58
Q

Muskelspindeln

A
  • intrafusale Fasern
  • efferent durch gamma-Motoneurone innerviert
  • unterteilung in Kernketten- und Kernsackfasern
  • afferent Fasern: myelinisierte Ia und II-Fasern, Ia-Fasern bilden anulospirale Nervenendigungen, II-Fasern bilden oberhalb und unterhalb blütendoldenähnliche Nervenändigungen
  • statische Länge und Längenänderung
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59
Q

Somatosensorik und Motorik im Kopfbereich

A
  • somatosensorisch N. trigeminus –> von seinen Kerngebieten mit dem 2. Neuron zum Ncl. VPM des Thalamus

motorisch: Hirnnervenkerne über den Tractus corticonuclearis oder corticobulbaris
gekreuzt: VII untere Portion, XII
ungekreuzt: XI
gekreuzt und ungekreuzt: III, IV, V, VI, VII (obere Portion), IX,X

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60
Q

Somatosensorik

A
  • Mechanorezeptoren: Mechanisch aktivierbare Na+-Kanäle transduzieren mechanischen in elektrischen Reiz; Zusatzstruktur der Nervenendigung verändert das Antwortverhalten; Verhältnis Druckamplitude / Frequenz ist wichtig für die Auslösung eines APs, bei gewisser Frequenz ist eine bestimmte Druckamplitude notwendig
  • Thermorezeptoren: Grundfrequenz ändert sich bei einem Temperaturreiz –> Durch Kombination von Kalt (A𝞉)- und Warmfasern (C) wird entweder Abkühlung oder Erwärmung wahrgenommen–> Kaltrezeptor va zw. 20 und 30 Grad, Warmrezeptor zwischen 35 und 45 Grad
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61
Q

rezeptives Feld

A

Hautareal, vom dem eine einzelne mechanosensitive afferente Faser erregt werden kann

  • hängt von der Lokalisation am Körper und Art des Rezeptors ab
  • Erregungszentrum und hemmendes Umfeld, Hemmendes Interneuron aus den Neuronen des Umfeldes auf das Erregungszentrum
  • Kontrastverstärkung durch laterale Hemmung im Rückenmark
  • Vorwärtshemmung: Interneurone hemmen das 2. Neuron des Erregungszentrum
  • Rückwärtshemmung: über absteigende Bahnen kann die Kontrastwahrnehmung moduliert werden –> aktivieren die Interneurone des hemmenden Umfelds
  • segmentale Anordnung der somatischen Sensibilität in Dermatomen (von einer Hinterwurzel innerviertes Hautareal)
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62
Q

Somatosensorischer Cortex

A
  • sensorischer Homunculus
  • Es besteht für jeden Finger eine Feinstrukur: die Information von verschiedenen Rezeptortypen eines Fingersegmentes werden in alternierenden Säulen verarbeitet
  • Jedes Fingerglied wird in benachbarten Cortexarealen repräsentiert –> Somatotopie
  • Informationsfluss aus dem VPM des Thalamus in Schicht 4,5,2
  • Es findet eine Transformation vom rate-coding auf ein spike-time-coding statt –> Verarbeitung von Informationen durch den genauen Vergleich der zeitlichen Abfolge weniger APs –> Koinzidenzdetektion
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63
Q

Zelltypen Cortex cerebri

A

Pyramidenzellen

  • 85% –> Projektionsneurone
  • Mini bis Riesenpyramiden, Dendritenbäume mit spines
  • Langes Axon, viele Kollateralen, verlässt den Cortex
  • Transmitter: Glutamat

Nicht-Pyramidenzellen

  • 15% –> Körner oder Sternzellen, verschiedene Zelltypen
  • Dendritenbaum meist ohne spines
  • kurzes Axon, bleibt im Cortex
  • Neurotransmitter: GABA, Neuropeptide
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64
Q

Grundplan der Verschaltung im Cortex cerebri

A

Subcorticale Afferenzen:

  • spezifisch aus Thalamus in Schicht IV
  • unspezifische enden in I und IV

Corticocorticale Afferenzen:

  • Assoziative Vorwärtsverbindung: von II/III zu IV
  • Assoziative Feedbackverbindungen: von V/VI zu I/IV
  • Kommissurenfasern: Schicht III und III

Efferenzen:

  • aus Cortex hinaus: aus Schicht V
  • corticocortical: aus II/III und V/VI (s.o)
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65
Q

Funktionelle Einheiten des Cortex

A
  • Minisäule (30µm, 100 Neurone)
  • eine Gruppe von in vertikaler Richtung eng miteinander verknüfter Zellen
  • Mehrere durch kurze horizontale Fasern verknüpfte Minisäulen bilden eine corticale Säule (bis 500µm)
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66
Q

Cortex cerebellaris: Afferenzen und Efferenzen

A

Afferenzen

  • Kletterfasersystem: Tractus olivocerebellaris –> Leiten Informationen direkt an Purkinje-Zellen, Eine Kletterfaser endet an einer Purkinjezelle, mit Axonkollateralen an wenigen Stern- und Korbzellen
  • Moosfasersystem: spinocerebellär, pontocerebellär–> Informationen via Umschaltung auf Körnerzelldendriten im Glomerulus –> Bilden Parallelfasern –> Divergenzschaltung

Efferenz

  • Purkinje-zellen: GABA-erge Projektionsneurone, Dendritenbaum quer zu den Folien
  • Erregung durch Kletter- und Moosfasersystem
  • durch hemmende Interneurone moduliert

Interneurone

  • Sternzelle: hemmt Purkinjezellen über deren Dendriten
  • Korbzelle: hemmt Purkinjezellen über deren Zellkörper
  • Golgizelle: hemmt Körnerzellen über deren Dendriten
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67
Q

Brodmann-Areale

A
  • Somatosensorischer Cortex: 1,2,3
  • Motorcortex: 4
  • supplementärmotorischer Cortex, prämotorischer cortex: 6,8
  • frontales AUgenfeld, Broca: 44,45
  • visueller Cortex: 17,18,19
  • Wernicke-Areal: 22, 39, 40
  • auditorischer Cortex: 41,42
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68
Q

Strukturen und Funktionen der verschiedenen Hirnlappen im Überblick

A

Frontalappen

  • Steuerung Muskulatur der kontralateralen Körperseite
  • corticales Hemmzentrum der Blasen- und Darmentleerung im Lobulus paracentralis
  • Broca-Areal
  • Personölichkeit, soziales Verhalten, Antrieb

Parietallappen

  • Somatosensorischer Cortex
  • Wernicke-Areal
  • Aufmerksamkeit
  • Zahlenverständnis
  • Sehbahn

Temporallappen:

  • Hörrinde
  • Limbisches System
  • Geruchssinn
  • Sehbahn

Occipiallappen
- Sehrinde

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69
Q

Neurotransmitter

A
  • schnell wirkend (ms) –> Ionenkanäle –> Glutamat, Ach, GABA, Glycin
  • langsam wirkend (100ms) –> GPCR –> NA, Dopamin, Serotonin, Glutamat, Ach, GABA, Endorphine, Neuropeptide
  • exitatorisches postsynaptisches Potential: Erhöhung Leitfähigkeit von Kationen (Natrium, Kalium, Calcium)
  • inhibitorisches postsynaptisches Potential: Erhöhung Leitfähigkeit von Anionen (Chlorid)
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70
Q

Glutamatsynapse

A

Glutamatsynthese (Glutaminase), Glutamattransport und Exozytose –> an NMDAR, AMPAR, Kainat, wird von Astrozyten wieder aus der Synpase entfernt –> als Glutamin wieder in Präsynapse

metapbotrop: Klasse I: IP3 und Ca2+; Klasse II: senkung cAMP

AMPA: NA, K
Kainat: NA, K
NMDA: NA, K ,Ca, hat einen Magnesiumbloock, Glycin dient als Co-Agonist –> allosterischer Modulator, ist aber eigentlich ihibitorisch (über Ionenkanäle)

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71
Q

Biosynthese Glutamat und GABA

A

D-Glutamin –> über Glutaminase in Glutamat (Rückreaktion: Glutamin-Synthetase) –> via Glutamat-Decarboxylase (vitB6) –> GAB
Glutamat kann die Hirnschranke passieren

GABA kann auch über Succinat Semialdehyd (via Succinatsemialdehyddehydrogenase) –> Gamma-Hydroxybuttersäure in GABA

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72
Q

Entstehung einer Synapse

A

1) Kontakt: Synaptische Adhäsionsproteine/moleküle
2) Stabilisierung: Einbau von Rezeptoren und Adhäsionsmoleküle
3) Reifung: Postsynpatische Rezeptoren platziert und stabilisiert –> Adhäsionsmoleküle werden wieder abgebaut –> Vesikelproduktion der Neurotransmitter

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73
Q

Endocannabinoide

A

negative retrograde Neuromodulatoren

  • via CB1 und G-Protein gekoppelte Rezeptoren –> blockiert Ca2+-Kanäle in der Präsynapse –> Verringerung der Transmitterausschüttung
  • -> ohne CB1-Rezeptoren ergibt sich bei der gleichen Situation immer etwa das selbe Stresslevel (mit nimmt das Stresslevel mit der Zeit ab)
  • modulieren glutamaterge und GABAerge Synapsen –> Wirkung sehr unterschiedlich
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74
Q

Schmerzlinderung und endogene Opioide

A

3 verschiedene Gene –> Endorphine, Enkephaline, Dynorphine
–> Auf Ebene Rückenmark und im Hirnstamm -> blockieren Weiterleitung des Signals

POMC –> Neuropeptid, vermittelt Hungergefühl und steuert Energiehaushalt

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75
Q

Therapie von Parkinson

A

–> man gibt L-Dopa –> ist schrankengängig –> wird im ZNS durch Decarboxylase zu Dopamin umgewandelt
in der Peripherie wird die Decarboxylierung durch Carbidopa verhindert (ist selbst nicht schrankengängig)

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76
Q

Schmerzdefinition

A
  • Nozizeptiver Schmerz ist eine physiologisch relevante Wahrnehmung, die als Schutz- und Warnsignal bei akuter oder potentieller Gewebeschädigung dient –> ist ein Aspekt der Repräsentation des physiologischen Zustandes –> homöostatische Wahrnehmung
  • chronischer Schmerz ist ein pathologischer Schmerz, der keine physiologische Funktion besitzt, ist ein selbstständiges Krankheitsbild
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77
Q

Schmerzbahn

A

Nozizeptor (polymodal/ unimodal, freie Nervenendigung) –> Radix posterior –> kreuzt nach kontralateral –> Anterolaterales System, Tr. spinothalamicus

  • Thalamus –> somatosensorischer Cortex (Lokalisation)
  • Ncl. parabrachialis -> Amygdala –> Insulae und Gyrus cinguli (Bewertung)

Tr. spinoreticularis –> Kollaterale aus Formatio reticularis zu Thalamus: vegetative und autonome Reaktionen
Tr. spinomesencephalicus –> aus dem Zentralen Höhlengrau ins limbische System –> emotional, affektive Reaktionen

Im Hirnstamm: Modulation der Schmerzwahrnehmung (via Raphekerne, Serotonin)

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78
Q

Nozizeptoren

A
  1. Schmerz: hell, gut lokalisierbar –> Abeta-Fasere (25m/s)
  2. Schmerz: dumpf, brennend, schlecht lokalisierbar –> C-Fasern (1m/s)
    besitzen hohe Aktivierungsschwelle

Mechanisch: Mechanisch aktivierbare Natrium-Kanäle –> Depolarisation

chemisch: Kalium durch Zellschädigung, Depoarisation durch Säuren
thermisch: TRPV1 (Wärme), TRP(Kälte) –> Ionenkanäle –> Depolarisation

Neurokinin, Substanz P und Bradykinin sind G-Proteingekoppelte Kanäle und induzieren die PLC –> DAG –> PKC –> Phosphorylierung und aktivierung von Natriumkanälen

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79
Q

Schmerz: periphere Sensibilisierung / Desensibilisierung

A

Sensibilisierung:

  • Hyperalgesie: Überempfindlichkeit
  • Allodynie: normalerweise nicht schmerzhafte Reize werden schmerzhaft
  • keine Adapatation
  • sekundäre Allodynie: umliegende Hautareale schmerzen
    via: Prostaglandin E2 und Adenosin / Serotonin –> G-Protein gekoppelte Rezeptoren –> cAMP erhöhung, Simulierung der PKA –> Phosphorylierung der TRP, TRPV1, NA - Kanäle–> Aktivierung

Desensibilisierung:
- Opiate –> senkung des cAMP Spiegels –> Desaktivierung der PKA –> Inaktivierung der Kanäle

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80
Q

Axonreflex

A

Axon gibt Substanz P ab –> Vasodilatation (Plasmaaustritt, Rötung, Schwellung) –> Verstärkt Schmerzhafte Wahrnehmung, Aktiviert Mastzelle –> Schüttet Histamin aus –> Fördert das Anschwellen und sensibilisiert den Nerven

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81
Q

Wirkung Acetylsalicylsäure

A

Hemmt die Cyclooxygenase –> Arachnidonsäure wird nicht zu Prostaglandin E2 umgewandelt

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82
Q

Gate control theory

A

periphere Kontrolle
- A-Fasern des ersten Schmerzes aktivieren glutamaterg Hemmende Interneurone im Hinterhorn –> An das Projektionsneuron und an die C-Faser –> Hemmt die Schmerzweiterleitung im Rückenmark

zentrale Kontrolle

  • Das Mittelhirn stimuliert die RapheKerne in der Medulla oblongata –> Projizieren serotoninerg ins Rückenmark und Aktivieren hemmende Interneurone im Rückenmark –> An das Projektionsneuron und an die C-Faser –> Hemmt die Schmerzweiterleitung
  • willentliche Unterdrückung des Schmerzreizes, z.B heisse Tasse abstellen können
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83
Q

chronischer Schmerz

A
  • kann sich nach einer peripheren Nervenläsion entwickeln
  • pathologischer Schmerz ohne physiologischen Nutzen
  • Dauert definitionsgemäss länger als 6 Monate
  • plastische Veränderungen auf allen Ebenen des nozizeptiven Systems –> Übererregbarkeit der neuronalen Netzwerke
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84
Q

Entstehung neuropathischer Schmerz

A

Theorie: Nach der Läsion ist der KCC2- Chloridtransporter in seiner Funktion beeinträchtigt –> Chlorid staut sich in der Zelle an, durch den Überschuss ändert der GABA-Cl-Kanal seine Richtung (wg. Ladungsdifferenz) und Cl- wird aus der Zelle transportiert –> führt zu einer Depolarisation und somit zu einer Aktivierung

Bei Schädigung des Gewebes ändert sich durch starke Aktivierung die synaptische Übertragungsstärke –> LTP –> zentrale Sensibilisierung

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85
Q

Neurotransmitter im vegetativen Nervensystem

A

Sympathikus:
präganglionär: cholinerg;
postganglionär: adrenerg (ausser Schweissdrüsen: cholinerg, und Chromaffine Zellen der NN –> bis dahin präganglionär)

Parasympathikus
Prä- und postsynaptich cholinerg

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86
Q

vegetative Kerngebiete

A

Parasympathisch:

  • kranial: Ncl. Edinger Westphal, Ncl. salivatorius superior, Ncl. salivatorius inferior, Ncl. dorsalis n. vagi
  • sacral: Ncl. parasympathici sacrales (S2-4)

Sympathisch:
- Thorakolumbal: Ncl. intermediolaterales (C8-L2)

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87
Q

vegetative Ganglien

A

Sympathisch:

  • paravertebrale Ganglien: Grenzstrang
  • praevertebrale Ganglien: Ggl. coeliacum, Ggl. mesentericum sup & inf

Parasympathisch:

  • intramural: in der Wand der Erfolgsorgane
  • Kopfganglien: Ggl. ciliare, Ggl. pterygopalatinum, Ggl. oticum, Ggl. submandibulare
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88
Q

Sympathische Kopfinnervation

A

Ggl. cervicale superius (C8,Th1)–> Plexus caroticus internus /externus –> Laufen als Gefässplexus mit

  • Haarbalgmuskulatur, Gefässmuskulatur, Schweissdrüsen, M. dilatator pupillae, Mm. tarsales, M. orbitalis
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89
Q

Ganglion ciliare

A

lateral des N. opticus in der Orbita

PS: Ncl. Edinger Westphal - N. III - Radix parasympathica wird ans Ggl. abgegeben - Verschaltung im Ggl. - Nn. ciliares breves treten von dorsal in den Bulbus ein –> M. sphincter pupillae und M. ciliaris

S: Ggl. cervicale superius –> Plexus cervicales internus –> über A. ophtalmica in Orbita und zum Ggl. – als Nn. ciliares longi und breves zum M. dilatator pupillae, Mm. tarsales, M. orbitalis

Sens: vordere Augenaschnitte - Nn. ciliares breves –> Ggl. ciliare –> N. nasociliaris -> N. ophtalmicus –> Ggl. trigeminale

Nn. ciliares breves (PS, S, sens), Nn. ciliares longi (Nur S und Sens)

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90
Q

Pupillenreflex

A

1) Afferenter Schenkel: Retina - N. opticus - Chiasma opticum - Tractus opticus - Praetectale Kerne (oberhalb Colliculi superiores)
2) praetectale Kerne sind bilateral mit den Ncl. Edinger Westphales verbunden
3) präganglionäre parasympathische Fasern mit dem N. III zum Ggl. ciliare
4) Innervation des M. sphincter pupillae

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91
Q

Akkomodationsreaktion

A
  • Konvergenz: beide M. rectus medialis
  • Akkomodation: Kontraktion des M. ciliaris –> Abkugelung der Linse
  • Pupillenverengung: M. sphincter pupillae
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92
Q

Ganglion pterygopalatinum

A

in der Fossa pterygopalatina

PS: Ncl. salivatorius sup. - N. facialis - N. petrosus major - Ggl. pterygopalatinum - mit N. zygomaticus in Orbita - per R. communicans an N. lacrimalis (–> Gl. lacrimalis), mit N. palatini zu Drüsen des Gaumens

S: Ggl. cervicale sup -> Plexus caroticus internus - N. petrosus profundus - Gl. lacrimalis, Drüsen der Nase und des Gaumens

Sens: Gaumen, Nasenhöhle etc - Ggl. pterygopalatinum - Rr. ganglionares (Nn. pterygopalatini) – N. maxillaris - Ggl. trigeminale

N. canalis pterygopalatinus: N. petrosus major und N. petrosus profundus

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93
Q

Ganglion submandibulare

A

auf dem Mundboden

PS: Ncl. salivatorius sup - N. facialis - Chorda tympani - N. lingualis - Ggl. submandibulare - Gll. submandibularis & sublingualis

S: Gl. cervicale sup - Plexus caroticus externus - Plexus facialis / lingualis - Ggl. submandibulare - Gll. submandibularis / sublingualis

Sens: vordere 2/3 der Zunge - N. lingualis - N. mandibulare - Ggl. trigeminale

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94
Q

Ganglion oticum

A

Fossa infratemporalis, medial des N. mandibularis

PS: Ncl. salivatorius inf - N. glossopharyngeus - N. tympanicus - Plexus tympanicus - N. petrosus minor - Ggl. oticum - N. auriculotemporalis - Plexus parotideus - Gl. parotidea

S: Ggl. cervicale sup

  • Plexus caroticus externus - Plexus maxillaris - Plexus meningeus medius - Gl. parotidea
  • Plexus caroticus internus - N. caroticotympanici - Plexus tympancus - N. petrosus minor

Sens: N. auriculotemporalis - N. mandibularis - Ggl. trigeminale

N. petrosus minor: Sympatische Fasern des N. tympanicus und Parasympathische Fasern der Nn. caroticotmypnici

N. tympanicus: sensible und parasympathische Fasern

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95
Q

Willkürmotorik

A

1) Das Hirn plant die Bewegung als zielorientierte Bewegungsbahn
2) Die Geschwindigkeit nimmt proportional zur Distanz zu
3) Die Präzision der Bewegung nimmt durch Übung zu
- -> erfordert sowohl feed-foreward und feedback Kontrolle –> Integration von sensorischer Informationnauf allen Ebenen der Motorik

Feedforeward:open loop, Bewegung ohne sensorisches Feedback (z.B. Handstellung per Auge)
Feedback: closed loop, Bewegungen werden aufgrund eines sensorischen Signals beeinflusst und korrigiert –> z.B. Muskelspindel

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96
Q

Motorische Einheit

A

Je grösser die mE, desto grösser die Kraft, aber kleiner die Feinheit und Regulierungsmöglichkeit der Bewegung

Räumliche Summation: mit zunehmender Kraft werden zunehmend Kraft werden zunehmend mehr und grössere motorische Einheiten rekrutiert

zeitliche Summation: Frequenz der Aktionspotentiale bestimmt die Muskelkraft der motorischen Einheit

laufen parallel –> mit zunehmender Kraftentwicklung werden zunehmend grössere mE rekrutiert

Muskeltonus: schwache Aktivierung kleiner motorischer Einheiten

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97
Q

Muskelfasertypen

A

Slow: langsam, rot, aerob, keine Ermüdung, kleine mE
Fast fastigue resistant: schnell, rosa, aerob, wenig Ermüdung, mittlere mE
Fast fatigable: weiss, schnell, anaerob, rasche Ermüdung, grosse mE

Die meisten Muskeln setzten sich aus allen 3 Typen zusammen, Training kann die Zusammensetzung verändern

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98
Q

Spinale Reflexe

A

stereotype, unwillkürliche und schnelle Muskelantworte auf sensorische Reize

  • Eigenreflex: Sensor und Effektor im gleichen Muskel: Stützmotorik
  • Fremdreflex: Senor: Haut, Effektor: Muskel –> Schutzreflexe
  • Flexorreflex: Schutzreflex, dient dem schnellen zurückziehen einer Gliedmasse bei gleichzeitiger Kompensation der Körperhalten –> über exitatorische oder inhibierende Interneurone, polysynaptisch
  • Sehnenreflex: Phasische Dehnung der Muskelspindeln - Ia-Afferenz ans alpha-Motorneuron -> Aktiviert Muskel, Gleichzeitig gibt es eine polysynaptische reziproke Hemmung des Antagonisten
  • Reflexbahnung: Der erregende Einfluss absteigender Bahnen depolarisiert die Motoneurone so weit, dass die EPSPs der Reflexen leichter Aktionspotentiale auslösen können. Reflexe widerspiegeln also auch die Erregbarkeit der Motoneurone
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99
Q

Muskelsensoren

A

Muskelspindel:

  • Gamma-Innervation: kontrolliert die Sensitivität der Muskelspindel und sorgt dafür, dass diese auch während einer Kontraktion erhalten bleibt –> passt Kontraktion an
  • Ia-Afferenz: Innervieren sämtliche Typen von intrafusalen Fasern: 60m/s
  • II-Afferenz: Innervieren nur die statischen Fasern: 30-40m/s

Golgi-Organ: vermitteln über Ib-Fasern die autogene Hemmung –> verhindert eine übersteigerte Kontraktion

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100
Q

Lokomotion

A

autonome Auslösung von Schrittbewegungen im Rückenmark

  • spinale Schaltkreise: central pattern generators dienen als Schittmacher
  • Wechselseitige inhibitorische Verbindungen zwischen Beuger und Strecker -> Rhythmische Aktivität innerhalb eines Netzwerkes
  • Spontane Aktivität durch Wechselspiel von Ionenkanälen in einzelnen Neuronen
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101
Q

Motorik des Hirnstamms

A

ventromedialer Weg:

  • Eher proximale Muskulatur, grosse Divergenz: Stützmotork, Lokomotion, Bahnung der Dehnungsreflexe, Eher Extensoren im Bein und Flexoren im Arm (Antischwerkraftmusk.) –> Tr. vestibulospinalis und reticulospinalis
  • eher Bahnung von Reflexen

lateraler Weg:

  • Eher distale Muskulatur, kleine Divergenz: Zielmotorik, eher Hemmung der Dehnungsreflexe, Eher Flexoren im Bein und Extensoren im Arm, grössere Präzision: Tr. corticospinalis, Tr. rubrospinalis
  • eher Hemmung von Reflexen
  • Hals-, Gesichts- und Sprachmuskulatur, Haltereflex, Stellreflex, Schutzreflexe, Autonome Reflexe, Atemzentrum
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102
Q

Bewegungsplanung der Willkürmotorik

A
  • Bewegungsausführung: M1
  • Bewegungsplanung: SMA, PM, FA, B, Pass, RZ
  • motorischer Cortex kontrolliert die Motoneurone direkt und indirekt, über den Hirnstamm

Pyramidenbahn ist wichtig für die Feinmotorik:

  • Kraftgriff: indirekt über die Formatio reticularis
  • Präzisionsgriff: direkt zu den motorischen Zentren des Rückenmarks
  • Die Aktivität in Pyramidenzellen mit direkten Synapsen zu Motoneuronen korreliert mit dem Präzisionsgriff
  • Innerviert die Motoneurone bewegungsspezifisch, nicht mukelspezifisch
  • haben eine bevorzugte Bewegungsrichtung

Bereitschaftspotential: Elektrische Aktivität in den motorischen Cortexarealen vor dem bewussten Entscheid zur Bewegung

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103
Q

motorisches Lernen im Kleinhirn

A

LTD –> gleichzeitige Aktivierung der Parallel- und Kletterfasern führt zu einer Abnahme der Effizienz des Parallelfasersystems –> Abnahme der Hemmung der Kleinhirnkerne durch die Purkinjezellen

104
Q

Kletter- und Parallelfasersynapsen

A

sehr präzise räumliche Aktivierungsmuster, hohe zeitliche Präzision

Parallelfasern

  • Synpatisches Potential ist klein
  • Aktivierung der Purkinjezelle erfordert Summtion von vielen Parallelfasern –> simple spikes
  • 80’000 Parallelfasern pro Purkinjezelle
  • Ursprung der Moosfasern: Rückenmark, Hirnstamm
  • Afferenz- und Efferenzkopie

Kletterfasern

  • Synpatisches Potential ist immer überschwellig
  • Eine Kletterfaser kann Purkinjezelle aktivieren: complex spike
  • Eine Kletterfaser versorgt 1-7 Purkinjezellen, aber eine Purkinjezelle immer nur von einer Kletterfaser
  • Ursprung aus der unteren Olive
  • Fehlersignal, falls Bewegung nicht genau der Planung entpricht –> Korrektur
105
Q

Vestibulocerebellum

A
  • Lobus flocculonodularis
  • Gleichgewicht, Stützmotorik, Augenbewegungen
  • Efferenz über den Nc. fastiguus in die Formatio reticularis und zu den Ncl. vestibulares –> lateralis (Tr. vestibulospinalis –> Antischwerkraftmuskularur), medialis (Fasciculus longitudinalis medialis –> Augenmuskelkerne
  • Afferenz über die Gleichgewichtskerne
106
Q

Spinocerebellum

A
  • Wurm und Intermediärzone
  • Kooridnation Stütz- und Zielmotorik, closed loop: Vergleich Afferenz- und Efferenzkopie
  • Afferenz über Spinocerebelläre Bahnen
  • Efferenz: Ncl. fastigii –> Tr. vestibulospinalis und Reticulospinalis; Nc. interpositus –> Tr. rubrospinalis und Pyramidenbahn,
107
Q

Pontocerebellum

A
  • Kleinhirnhemisphäre
    Bewegungsplanung, ballistische Bewegungen: open loop, inneres Modell der Bewegung, kognitive Funktionen
  • Afferenz nur corticopontine Bahnen
  • Efferenz über den Ncl. dentatus in den Thalamus und in den Ncl. ruber und in die Formatio reticularis
108
Q

Gliederung Hirnstamm

A
  • Mesencephalon
  • Pons
  • Medulla oblongata

Längsorientiert Etagen:

  • Basis
  • Tegmentum
  • Liquorraum
  • Tectum
109
Q

Hirnnervenkerne im Hirnstamm

A
  • versorgen kein spezifisches Körpersegment, Innervationsgebiet kann mit dem anderer Hirnnerven überlappen
  • Verlassen in Gruppen die Schädelbasis
  • liegen eingebaut in das Netzwerk der Formatio reticularis, sind Teil von Reflexen und einfachen Verhaltensmustern
110
Q

Substantia nigra

A

Pars reticulata: GABAerg
Pars compacta: Dopamin
An der Grenze der Crura cerebri und Tegmentum

111
Q

Nucleus ruber

A

Pars magnocellularis: Tr. rubrospinalis

Pars parvocellularis: Tr. tegmentalis centralis –> zum unteren Olivenkomplex

112
Q

Formatio reticularis

A

Längszonen:

  • mediane Zone: Raphekerne: zentrale Schmerzmodulation
  • mediale Zone: magnozellulär
  • laterale Zone: parvozellulär
  • viele kleine Kerngebiete und Faserbündel
  • letzte Kontrollinstanz für vegetative Fuktionen für die Körperhomöostase
  • monaminerge und cholinerge Zellgruppen
  • Lange und kurze Efferenzen: Verbindungen vom Endhirn bis zum Sacralmark –> als Tr. reticulospinalis zur Skelettmuskulatur
  • Lokale Verbindungen
  • Kontrolle endokriner Funktionene
  • Beeinflussung biologischer Rhythmen und des Wachheitszustandes
  • Konvergenz von Afferenzen aus allen Sinnessystemen, vom End-, Zwischen-, Kleinhirn und Rückenmark
  • > wichtiges Integrationszentrum
113
Q

cholinerges Projektionssystem

A
  • Ncl. tegmentalis posterolateralis & pedunculopontinus
  • Ncl. basales
  • Ncl. septalis medialis und Kerne des Diagnoalbandes
  • > Verteilung über das gesamte hrin
  • Involviert in Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Lernen, Schlaf-Wach-Rhythmus
  • -> Mangel: Morbus Alzheimer
114
Q

Noradrenerges Projektionssystem

A
  • Locus coeruleus
  • Area tegmentalis lateralis
  • -> reguliert Aufmerksamkeit, Erregung, Wach/Schlaf, Stimmungslage
  • -> wird aktiviert durch neue, unerwartete nicht schmerzhafte Reize
  • ->Mangel: Rolle bei Depressionen und Angststörungen
115
Q

Serotoninerges Projektionssystem

A
  • Raphe Kerne: Projetkionen in verschiedene Richtungen
  • Kerne der Medulla oblongata: Modulation von schmerzassoziierten Sinnesreizen im Rückenmark
  • Andere Kerne: reguliert Aufmerksamkeit, Erregung, Wach/Schlaf, Stimmungslage
116
Q

Dopaminerges Projektionssystem

A
  • Mesostriatal: Aus der Substantia nigra pars compacta ins Striatum –> Einfluss auf Motorik (bei Ausfall: Morbus Parkinson)
  • Mesolimbisch: Aus der Area tegmentalis ventralis: ins Limbische System –> Bewertung & Verstärkung von Verhaltensweisen, Suchtentwicklung?
  • Mesocortical: Aus der Substantia nigra in den präfrontalen Cortex –> auch in das Belohnungssystem eingegliedert§
117
Q

Hirnstamm: aufsteigende Leitungsbahnen

A
  • mediales lemsicales System: Hinterstrangbahn - Ncl. gracilis / cuneatus –> Lemnsikus medialis –> VPL –> Gyrus postcentralis
  • Anterolaterales Sysetm: Tractus spinothalamicus - VPL - Gyrus postcentralis
  • Trigeminales System: Lemniscus trigeminalis - VPM - Gyrus postcentralis
  • Hörbahn: Cochleariskerne - Lemniscus latealis - Colliculus inferior - CGM - Heschlsche Querwindungen
118
Q

Hirnstamm: absteigende Leitungsbahnen

A
  • Pyramidenbahn (Tr. corticospinalis, Tr. corticonuclearis –> Innervation Hirnnervenkerne, Tr. corticomesencepahlicus –> geht vom Frontalen Augenfeld aus, konjugierte Augenbewegungen)
  • Tractus rubrospinalis
  • Tr. tegemntalis centralis
  • Tractus tectospinalis
  • Fasciculus longitudinalis medialis: Verbindung zwischen Augenmuskelkernen, Vestibulariskernen und Halsmark
119
Q

Hirnstamm: Bahnen zum Kleinhirn

A

Pedunculus cerebellaris superior

  • Tr. spinocerebellaris anterior
  • Tr. cerebellorubralis (Tr. dentatothalamicus, dentatorubralis, dentatoretularis)

Pedunculus cerebellaris medius
- Tr. cortiocopontinus, Tr. pontocerebellaris

Pedunculus cerebellaris inferior

  • Tr. olivocerebellaris
  • Tr. spinocerebellaris posterior
  • Tr. vestibulocerebellaris
  • vom Vestibulocerebellum zu den Vestibulariskernen, FR, RM
120
Q

Basalganglien und assoziierte Kerne - Begriffe

A

Striatum: Ncl. caudatus, Ncl. accumbens, Putamen
Pallidum: Globus pallidus pars lateralis & medialis
Pallidum-meidale Komplex: Pars medialis Globus pallidus & Pars reticularis der Substanzia nigra
Assoziierte Kerne: Substantia nigra, Ventrale tegmentale area, Nucl. subthalamicus
Ncl. lentiformis: Putamen und Gl. pallidus pars lateralis

121
Q

Dorsale vs. ventrale Anteile Basalganglien

A

dorsale Anteile: Ncl. caudatus, Putamen, Dorsales Pallidum: Einfluss auf Somatomotorik und kognitive Funktionen

ventrale Anteile: Ncl. accumbens und ventrales Pallidum: Einfluss auf motivationsabhängiges und emotionales Verhalten

122
Q

Verschaltung Basalganglien, direkter Weg

A

Cortex –> aktiviert das Striatum –> dieses hemmt den Globus pallidus pars medialis & Substantia nigra, pars reticulata –> dadurch wird deren Inhibition auf den Thalamus aufgehoben -> Thalamus gibt Rückmeldung an den Cortex

  • -> wird durch Substantia nigra, Pars compacta gefördert –> aktiviert via D1Rezeptoren den Nervenzelltypus im Striatum, hemmt via D2 Rezeptorne cholinerge Interneurone
  • Fördert die gewünschten Bewegungen

Striatum projiziert in das pars medialis mit GABA und Substanz P

123
Q

Verschaltung Basalganglien, indirekter Weg

A

Cortex aktiviert das Striatum -> dieses Hemmt den Globus pallidus, pars lateralis –> dadruch wird dessen Hemmung auf den Ncl. subthalamicus aufgehoben und der Ncl. subthalamicus aktiviert den Globus pallidus pars medialis und Substantia nigra par reticulata –> diese hemmen den Thalamus

  • wird durch die Substantia nigra, pars compacta gehemmt, hemmt via D2 Rezeptoren den Neuronentyp im Striatum und cholinerge Inerneurone
  • cholinerge Interneurone stimulieren die Produktion von Neurontransmitter in beiden Subtypen von Neuronen im Striatum
  • Unterdrückt unerwünschte Bewegungen

Striatum projizert in das pars lateralis mit GABA und Enkephalin

(Hyperdirekter Weg: direkte Aktivierung des Ncl. subthalmicus durch den Cortex)

124
Q

Input, Output, Intrinsic Kerne der Basalganglien

A

Input: exitatorisch

  • Motorisch: Eingang über das Putamen
  • Oculomotorisch: Eingang über den Corpus ncl. caudatus
  • Assoziativ: eingang über den Ncl. caudatus
  • limbisch: Eingang über den Ncl. accumbens

Intrinsic:
äusserer Globus pallidus, Ncl. subthalamicus, Pars compacta der Substantia nigra

Output:
Inneres Segment des Globus palidus und Pars reticulata der Substantia nigra

125
Q

Orbita - knöcherne Grundlage

A

mediale Wand:
- Proc. frontalis Maxilla, Os lacrimalis, Os ethmoidale Lamina orbitalis, Corpus ossis sphenoidalis

laterale Wand:
- Os zygmoticum, Ala major ossis sphenoidalis

Boden:
- Proc. orbitalis ossis palatini, Maxilla Facies orbitalis

Dach: Ala minor ossis sphenoidalis, Os frontale pars orbitalis

126
Q

Orbita - Gliederung

A

oberes Kompartiment

  • zwischen Orbitadach und Mm. levator palbeprae superioris /rectus superior
  • N. trochlearis, N. frontalis, N. lacrimalis

Mittleres Kompartiment

  • zischen Muskelkegel der äusseren Augenmuskeln
  • Äste der A. ophtalmica
  • V. vorticosae - > v. ophtalmica superior
  • N. nasociliaris mit Ästen
  • NIII, N.VI
  • Ganglion ciliare

unteres Kompartiment

  • zwischen M. rectus inferior und Orbitaboden
  • Ursprung M. obliquus inferior
  • A/V. infraorbitalis, N. infraorbitalis
  • V. ophtalmica inferior
127
Q

Fossa temporalis

A

Grenzen

  • aussen: Fascia temporalis
  • innen: Schädelknochen

Inhalt:

  • M. temporalis mit Fascia temporalis –> Abspaltung Periost an Vorder- und Hinterrand des Arcus zygmaticus
  • Aa./Vv. temporales profundae & media
  • Nn. temporales profundi (aus V.3)
  • Fettgewegbe
128
Q

Fossa infratemporalis

A

Grenzen

  • medial: Lamina lateralis pr. pterygoidei
  • kranial: Ala major
  • vorne: Tuber maxillae
  • lateral: Ramus mandibulae, Arcus zygomaticus

Inhalt:

  • M. pterygoideus medialis und lateralis
  • A. maxillars
  • N. mandibularis
  • Ggl. oticum
  • Plexus venosus pterygoidei
129
Q

Fossa pterygopalatina

A

Spaltförmiger Raum zwischen Maxilla, Os sphenoidale, Os palatinum

Eingänge

  • Foramen rotundum: N. maxillaris
  • Canalis pterygoideus: A/N. canalis pterygoidei
  • Fissura pterygomaxillaris: A. maxillaris

Ausgänge:

  • Fissura orbitalis inferior: A/N. infraorbitalis, N. zygomaticus
  • Canalis palatinus major: A/N. palatinus major et minores
  • Foramen sphenopalatinum: A. sphenopalatina, Nn. nasales posteriores
130
Q

Kiefergelenk

A
  • zwischen Mandibula und Os temporale
  • Zweikammerig durch Einschub des Discus articularis
  • inkongruente Gelenksflächen, beide Gelenke arbeiten stets zusammen
  • M. pteryogideus lateralis setzt am Discus an
131
Q

Diaphragma oris

A

M. mylohyoideus
M. digastricus Venter anterior
M. geniohyoideus

132
Q

Gaumen

A

Palatum durum

  • Processus palatinus maxillae
  • Os incisivum
  • Lamina horizontalis ossis palatini

Palatum molle

  • Aponeurosis palatini
  • M. levator veli palatini (wirft Torus levatorius auf)
  • M. tensor veli palatini (zieht um Hamulus pterygoideus)
  • M. uvulae
133
Q

Was ist Licht?

A

Physik

  • Elektromagnetische Welle zwischen 380 und 780 nm
  • Photeonen mit 3.3 und 1.5 eV

Physiologie:
- Reaktionen der Lichtrezeptoren auf einfallende Photonen

134
Q

Photometrie

A

Physikalischer Strahlungsfluss: PhotonenenergiePhotonenzahl pro Zeiteinheit
Physiologischeer Lichtstrom:
Photonenenerge
Photonenzahl pro Zeiteinheit * typische Empfindlichkeit des Auges für diese Wellenlänge

Beleuchtungsstärke: lux = Lichtstrom/m^2
Bestrahlungsstärke. W/m^2

135
Q

Licht als Photonenfluss

A

1) visueller Photonenfluss: Fph = P(in Watt)/Eph ( in eV/J)
2) Photonendichte bei gewissem r: nph = Fph/4πr^2
3) Photonenzahl im Auge: Nph = nph * πr^2

136
Q

Beugung

A
  • bestimmt das Auflösungsvermögen durch Beugung am Pupillenspalt
    sin𝜃= (1.22) 𝛌/b

physikaleische Auflösung: 𝛉 = sin 𝛉 = (1.22)𝛌/b= Zahl in rad = Umrechnung in Grad –> Gesamtöffnung sit 2𝛉

biologische Auflösung: 𝛉 = tan𝛉 = 2Zapfenabstand (510^-6m) /Knotenpunktabstand (17mm)= 0.0006rad = 0.034Grad

137
Q

Brechung

A

sin 𝛂/sin𝛃 =c1/c2 = n2/n1

c(medium) = c ( 300 x10^6 m/s)/n

Brechung bestimmt die Sehschärfe

Abbildungsgesetz: 1/a + 1/b = 1/f = (n-1)(1/R1- 1/R2)

Brechung im Auge:
n2/f2 = n1/g+n2/b = 1/g +n2/b = Dgesamt = Dkornea + Dlinse

n1= 1
n2= 1.34
b: 0.023
g und f2 sind variabel

138
Q

Abbildungsgesetz

A

D kornea (43 dpt, konstant) + Dlinse (varaibel) = n2/f2= 1/g + n2/b ( 58dpt, gegeben durch das Auge)

D linse bei Nahakkomodation: 25 dpt, 1/g= 10dpt
Dlinse bei Fernakkomodation: 15 dpt 1/g= 0

139
Q

Akkomodation des Auges

A

Nahpunkt: Nächster Punkt, der noch scharf gesehen wird, Linse maximal dick, Zonulafasern entspannt, Zliarmuskel maximal gespannt,
- bei einem normalsichitigen 10cm

Fernpunkt: Weitester Punkt, der scharf gesehen wird, Linse dünn, Zonulafasern max. gespannt, Ziliarmuskel entspannt
- bei einem normalsichigen: unendlich

Akkomodationsbreite A = Dn-Df= 1/N - 1/F (dpt= 1/m) = 10 dpt

140
Q

Presbyopie

A

Alterssichtigkeit

  • Elastizitätsschwund der Linse –> maximale Brechkraft ist geringer –> Nahpunkt rückt weiter weg, Fernpunkt bleibt gleich
  • Linse kann nicht mehr komplett abkugeln
  • -> Nahpunkt rückt immer weiter weg, bei 60 jährigen auf über 50cm
141
Q

Myopie

A

Kurzsichtigkeit
- Bulbus zu lagn, Linse kann nicht genügend abgeflacht werden –> Nahpunkt und Fernpunkt rücken nährer –> für Fernpunkt reicht es nicht mehr

Dauge fern (58.3dpt, zu normaler Bulbuslänge) = 1/g + n2/b (b verändert sich, da Bulbus länger) --> Korrektur muss die Differenz ausgleichen --> 
Brechkreft von Linse und Kornea ist im Vergleich zum Bulbus zu hoch --> Korrektur durch eine Streulinse
--> Berechnung mit Fernakkomodation, da 1/g=0
Fernpunkt = 1/Korrektur
Nahpunkt = 1/A + Korrektur
142
Q

Hyperopie

A

Weitsichtigkeit
- Bulbus zu Kurz, Linse muss auf die Ferne bereits abgekugelt werden, Brechkraft fehlt für die Nähe –> alles Rückt weiter weg

Daugefern(58.3 dpt, zu normaler Bulbuslänge) = 1/g + n2/b(b verändert sich, Bulbus kürzer) –> Korrektur muss Differenz ausgleichen –> Brechkraft von Linse und Korne ist im Vergleich zum Bulubs zu klein –> Korrektur durch eine Sammellinse, Berechnung mit Fernakkomodation, da 1/g = 0

Fernpunkt: unendlich
Nahpunkt: 1/ zusätzliche A für Nahpunkt ( 10-Korrektur)

143
Q

Chromatische Aberration

A

Brechungsindex ist von der Wellenlänge abhängig
Blau wird stärker gebrochen als Rot

Winkelauflösung in der Retina für blau stimmt nicht mit der maximalen Auflösung von 1 grad maximale winkelauflösung geben

–> in der Foveola keine Stäbchen und keine Zapfen

144
Q

Beugung am Pupillenspalt

A

Je enger die Pupille (b), desot grösser der Winkel 𝛉 des Lichtkegels, b= 2,5 mm;

  • 2x minimaler Zapfenabstand (4µm) = Radius r des Lichtkegels auf Retina ungefähr 5µm
  • -> 5 µm = maximale physikalische Auflösung aufgrund des Wellencharakters des Lichts
145
Q

Verteilung von Zapfen und Stäbchen in der Retina

A

Fovea centralis = 5° = 1,5 mm, darin die Foveola mit 1°= 0.3mm, liegen in der Macula lutea –> 1x2mm oval
–>höchst Konzentration an Zapfen (keine Stäbchen) –> 1:1 Verschaltung, (keine blau-Zapfen)
–> man tastet das Gesichtsfeld mit der Fovea über Sakkaden ab –> vermittelt ein ganzes Scharfes Bild
In die Peripherie nimmt die Konzentration von Zapfen schnell ab, und die Von Stäbchen nimmt schnell zu, aber dann auch wieder ab, grosse Konvergenz
achtung: am blinden Fleck gar keine Photorezeptoren

146
Q

Amakrinzellen

A

leiten im Dunkeln die Stäbchen-Aktivität auf die Zapfenbipolarzellen um

147
Q

Photorezeptortypen

A

Zapfen (6Mio)

  • rot: 560nm
  • grün: 530nm
  • blau: 430nm

–> Verhältnis rot-grün gibt Aufschluss über Frequenz –> Man sieht blau, ohne Blauzapfen

Stäbchen (120Mio)
- reagieren auf Wellenlängen im Bereich von rot &grün

148
Q

Signaltransduktion in Photorezeptorzelle

A
  • Dunkelstrom, Na+ Kanäle bei Dunkelheit geöffnet
  • –> Licht –> Abbau von cGMP zu GMP –> schliesst die Natriumkanäle –> Hyperpolarisation
  • weniger Ca2+- Einstrom –> weniger Glutamatausschüttung an der synaptischen Endigung
  • ON-Zelle: Kaliumkanal wird geschlossen –> weniger Ausstrom, Kalium staut sich in der Zelle an –> Depolarisation
  • OFF-Zelle: Natriumkanal wird geschlossen –> weniger Einstrom –> Zelle hyperpolarisiert

Helladaptation: langsamer Prozess, Produktion von cGMP wird erhöht –> es ist wieder genügend vorhanden, Natriumkanal öffnet

Dunkeladaptation: Keine Lichtabsorpion –> cGMP staut sich an, Produktion wird heruntergefahren um im Einsazberreich zu bleiben –> Kohlraschknick: Übergang vom phototopischen Sehen zum skotopischen Sehen, Zapfenadaptation (2min), Stäbchenadaptation (15min)

149
Q

Rezeptives Feld einer Ganglienzelle

A

ON-Ganglienzelle: On-Zentrum, off Sourround -> optimaler Stimulus: Licht auf Zentrum, Schatten aus Umgebung; Licht auf die Umgebung hemmt die Ganglienzellen

  • > entstehen durch das Zusammenfassen von Photorezeptorzellen
  • -> hemendes Umfeld wird über Horizontalzellen auf die Ganglienzelle übermittelt
  • -> kommt Licht auf das Umfeld: Hyperpolarisation des Photorezeptors –> Hyperpolarisation der Horizontalzelle –> hemmt den Photorezeptor & ON-Bipolarzelle
150
Q

Arten von rezeptiven Feldern von Ganglienzellen

A
  • Stäbchen –> magnozelluläre Ganglienzellen (15 %), transientes Antwortverhalten: Hell, Dunkel
Zapfen: parvozelluläre Ganglienzellen (80%), tonisches Antwortverhalten: Farbe
- Gegenfarbenneurone:
Rot im Zentrum:
-rot fördert und grün hemmt
-rot hemmt und grün fördert
Blau im Zentrum:
-blau fördert und gelb hemmt
-blau hemmt und gelb fördert
151
Q

Laterale Inhibition in der Hell-Dunkel-Empfindung

A

Laterale Inhibition durch die Umgebung verändert die Helligkeitswahrnehmung des Zentrums

  • -> ist die Umgebung hell, wird die Off-Peripherie des rezeptiven Feldes aktiviert und somit das Zentrum gehemmt, ist die Umgebung dunkel, entfällt diese Hemmung
  • > Bei Hermann-Gitter: Kreuzungsstellen werden mehr gehemmt als gerade Linien –> erschienen ausser bei Fixation dunkler (foveale Felder zu klein für diesen Effekt)
152
Q

OFF-Ganglienzellen

A

optimaler Stimulus: in der Mitte Schatten, im Umfeld Licht –> fällt Schatten auf die Peripherie: Hemmung –> Zentrum erscheint weniger Dunkel
–> bei Licht auf der Peripherie entfällt diese Hemmung

153
Q

Gegenfarbenachbilder

A

Adaptionseffekte der 4 Typen von parvozellulären Ganglienzellen

  • -> adaptierte Blau-on-Zellen vermitteln den gelb-Eindruck: reduzierte Aktivität wird als Hemmung durch gelb in der Peripherie interpretiert
  • –> Adaptierte Rot-on-Zellen: Grün
  • -> Adaptierte grün-on-Zellen: Rot
  • -> Addaptierte Gelb-on-Zellen: blau

–> Antwort des Neurons wird auf weisses Licht reduziert –> selbe antwort, wie wenn das nicht adaptierte Neuron überall mit der Off-Farbe Stimuliert würde

154
Q

visuelle Wahrnehmung

A

Primäre Sehrinde V1: Extraktion lokaler Merkmale, Orientierung und Bewegungsrichtung von Kanten, Helligkeitskontraste und Farbkontraste (Blobs)

  • magnozelluläre in den MT: Wo, wohin
  • parvozelluläre in den IT: Was

Kombination von Merkmalen

  • V2: Kombination von Kanten
  • V4: Farbkombinationen
  • MT: Kombination von Bewegungen
  • IT: Objekte, positionsinvariant

Erwartung –> topdown aus dem PFC: Aufmerksamkeitssteuerung, selektive Wahrnehmung, Integration, Kognition

155
Q

Topographische Abbildung von der Retina auf die primäre Sehrinde

A

das rechte Gesichtsfeld wird auf die linke Hemisphäre geleitet & vice versa –> die nasalen Fasern (temporales Gesichtsfeld) kreuzen zur Gegenseite, die temporalen bleiben

CGL: Schicht 1(R), 2(L) –> magnozellulär; 3(L), 4(R), 5(L), 6(R) –> parvozellulär

V1: Schicht 4C –> okulare Dominanzsäulen, monookular, in den darüberliegenden Schichten wird es Vermischt

156
Q

orientierungsselektive Neurone in V1

A
  • in Schicht 2/3, 5/6
  • werden nur bei einer bestimmten Ausrichtung des Balkens aktiviert
  • entstehen durch Konvergenz von CGL-Neurone –> Überlagerung von Rezeptiven Feldern
  • -> Rezeptives Feld mit bestimmt Ausgerichtetem erregendem Zentrum und umliegendem hemmendem Umfeld –> Reagiert zB. auf Lichtbalken entsprechend

analog: Konvergenz von V1-Neuronen in V2 liefert komplexere rezeptive Felder

157
Q

Doppelgegenfarbneurone in V1

A
  • Blobs in Schicht 2/3 des V1
  • > Wird aktiviert auf rot im Zentrum UND Grün in der Peripherie
  • -> Konvergenz von “rot im Zentrum, kein Grün in Peripherie” und “grün in Peripherie und kein rot im Zentrum”
  • -> parvozellulär
158
Q

Bewegungssehen durch Integration in MT

A
  • Überlagerung von 2 verschiedenen Bewegungsensitiven Neronen in V1 erzeugt empfundene Bewegung
  • -> Wahrnehmung korreliert mit Aktivität in MT, nicht mit V1 –> einzelne Bewegungsrichtungen werden nicht wahrgenommen –> Zelle im MT antwortet NUR auf Überlagerung –> man kann nicht eine Richtung ausblenden
159
Q

Komplexe geometrische Formen im IT

A

Stimulus auf spezifische Neuronen im IT:
Antwortet nicht nur auf einzelne Anteile: braucht alle –> das Ganze ist mehr als die Summe der Einzelteile (Gestalt- und Wahrnehmungspsychologie)
- ist positionsinvariant –> unabhängig von der Position des Stimulus im Gesichtsfeld

160
Q

Aufmerksamkeit als kortikales Spotlight im visuellen System

A
  • Gerichtete Aufmerksamkeit erhöht Erkennungswahrscheinlichkeit –> Erwartungseffekte in V1 entstehen durch top-down-Projektionen aus dem Präfrontalen Cortex
161
Q

Entwicklung des Auges

A
  • Augenbläschen stülpt sich ein und wird zum Augenbecher –> inneres Blatt wird zum Str nervosum, und das äussere wird zum Pigmentepithel, dazwischen liegt der Sehventrikel
  • Die Linsenplakode stülpt sich zur Linsengrube ein,, wird dann abgeschnürt zum Linsenbläschen
  • Die Ventrale Seite des Augenbecherstiels invaginiert sich –> Augenbecherspalte –> Durch ihn treten A/V hyaloidea (spätere A/V. centralis retinae) en, dieser Schliesst sich nach und nach
  • Aus dem Rand des Augenbechers entsteht die Iris
  • Die Zellen des hinteren Teils der LInse werden zu Linsenfasern und füllen die Linsenvakuole aus
  • Postmitotische Zellen der Ventrikulärzone der Pars nervosa retinae wandern in Richtung Glaskörper und bilden die Intermediärzone
  • Aus dem kondensierten Mesenchym entsteht die Tuncia fibrosa bulbui
162
Q

Augenhäute

A

innere Augenhaut: Retina, Tunica interna
mittlere Augenhaut: Choroidea, Iris, Ziliarkörper, Tunica vasculosa
äussere Augenhaut: Sklera und Cornea, Tunica fibrosa

163
Q

Dimensionen der Hornhaut und des Augapfels

A
  • Krümmungsradius der Hornhaut (7,8mm) ist deutlich kleiner als der des übrigen Bulbus (11,5mm)
  • der zentrale Abschnitt von 4mm ist vollkommen sphärisch, die übrige Cornea ist leicht elliptisch
  • Cornea entspricht ca 80% der Lichtbrechung
  • Präzision des Längenwachstums muss auf +/- 0.1mm genau sein
164
Q

Augenkammern

A

Camera anterior: Vorderkammer
Camera posterior: Hinterkammer
Camera postrema: Glaskörper

Kammerwasser: Isoosmotisch, 0.15ml/h, Ernährt Linse und Cornea und nimmt das produzierte Lactat auf

Glaskörper:
- lockeres Geflecht aus 10-20nm dünnen Kollagenfibrillen und Glykoproteinen, Gefüllt mit Hyalinsäure und Proteoglykanen, Wassergehalt: 99%, Keine Blutgefässe oder Nerven
ist via Membrana vitrea dorsal und seitlich an die Basallamina von Retina und Ziliarkörper angeheftet

165
Q

Müllersche Glia

A
  • Zonula adherente mit den Innensegmenten der Photorezeptoren
  • elektrische Isolation
  • Gerüst für die Neuronen
  • Entfernung von Glutamat und Kalium
  • Kontakt mit der Basallamina
166
Q

Pigmentepithel und Photorezeptoren

A

Stäbchen
- 110-125 Millionen
schnell von 0 auf 160000/mm^2
- Lamellen innerhalb des Zytoplasma, Stäbchen-Endknöpfchen

Zapfen:

  • 5-7Millionen
  • 5000 bis 147000/mm^2
  • Lamellen sind Einstülpungen der Plasmamembran
  • Zapfenendfuss
167
Q

Verschiebung des Bulbus

A
  • Corpus adiposum
  • Tenon-Kapsel: lockeres Epimyisoum, ist an der Sehnervenpapille mit der Sklera und mit der Conjuncitva verbunden –> Gefässe, Nerven und Muskeln treten hindurch
  • Episklera: lockeres Bindegewebe, verschiebt sich mit der Sklera
168
Q

Rhodopsinzyklus

A

Rhodopsin: Opsin und 11-cis-Retinal
unter Licht wird das 11-cis-Retinal zu all-trans Retinal und das Opsin spaltet sich ab –> schluss von Kationenkanälen

11-cis-retinal wird bi dunkelheit wieder in 11-cis-Retinal umgewandelt, bi starker Lichteinwirkung wird es zu all-trans-retionl –> 11-cis-retinol–> Oxidation zu 11-cis-Retinal –> benötigt eine gewisse Zeit -> Blendung

169
Q

Blutversorgung der Retina

A
  • A. centralis , aus A. ophtalmica –> entlang N. opticus, dringt kurz vor dem Bulbus in ihn ein –> erreicht das Augeninnere –> innere 2/3der Regina bis zu äusseren plexiformen Schicht –> Blut Retina schranke der Pigmentzellen
  • A. ciliaris, tritt von aussen an den Bulbus oculi heran –> Sklera, Choroidea, Iris, äusseres Drittel der Retina
170
Q

Sehbahn

A

N. opticus - Chiasma opticum - Tractus opticus - CGL - Radiatio optica - Area 17

  • CGL - Brachium colliculi sup –> Colliculi sup, Area praetectalis
  • Chiasma opticum - Ncl. suprachiasmaticus
  • untere Fasern der Retina enden oberhalb des Sulcus calcarinus, oberer Fasern unterhalb
171
Q

Schall

A

Physikalisch: longitudinale mechanische Wellen in Luft / Flüssigkeit, in Festkörpern aus transversale Schallwellen möglich
Physiologisch: Frequenzabhängige Umwandlung der Schallwellen im Ohr im Frequenzbereich on 20Hz bis 20kHz in einen Nervenimpuls

172
Q

Schallwellen

A

periodische Druckvaritation peff= deltap/Wurzel2
- Frequenz bestimmt Tonhöhe
- Amplitude bestimmt Lautstärke
- Verschiedene Sinustöne ergeben zusammen einen Klang
Lambda = Schwingungsdauer (T) / c

173
Q

Schallmessgrössen

A
  • Leistung P in Watt
  • Schallintensität I in W/m^2 = P/A
  • Schallpegel L in dB = 10log(I/Io)
  • Schalldruck p; L=20log(peff/po) in dB
    Bei 2 Schallquellen verdoppelt sich die Intensität, der Schallpegel vergrössert sich nur logarthmisch
  • physiologische Lautsrärke in phon –> frequenzabhängige Empfindlichkeit des Ohres –> Isophone: Linie gleicher gehörter Lautstärke
174
Q

Schallübertragung im Ohr

A

Intensitätsverlust bei Übertragung von Luftschall auf Flüssigkeit deltaI= log(transmission/Iein) = -29,4 dB
- Schalldruck wird im Mittelohr verstärkt (Flächenverhältnis Trommelfell / ovales Fenster (17:1) und Hebelwirkung Faktor 1.3) –> Intensitätsgewinn: + 26,9 dB –> man verliert nur ca 3dB –> Versärkt um Faktor 22

175
Q

Doppler Effekt

A

Bewegte Quelle, ruhender Empfänger

  • Bewegt sich weg: strecke zwischen 2 Wellenbergen verlängert sich –> Lambda wird grösser –> frequenz sinkt –> Ton sinkt
  • Bewegt sich hin: Strecke zwischen 2 Wellenbergen verkürzt isch –> Wellenlänge nimmt ab, Frequenz nimmt zu –> Ton steigt

ruhende Quelle, bewegter Empfänger

  • Empfänger hin –> Weellenlänge bleibt glich, aber mehr Wellenberge /Zeit –> frequenz steigt –> Höherer Ton
  • Empfänger weg –> Wellenlänge bleibt gleich, aber weniger Wellenberge /Zeit –> frequenz sinkt –> Tieferer Ton
176
Q

Interferenz

A
  • konstruktive Interferenz: Welle 1 &2 in Phase
  • destruktive Interferenz: Welle 1&2 in Antiphase
  • Schwebung: Welle 1&2 mit leicht unterschiedlichen Frequenzen –> Ton schwillt an und ab
  • stehende Welle: zwei wellen mit gleicher Frequenz und gleicher Amplitude aber mit entgegengesetzter Laufrichtung –> Wellenberge und Täler verschieben sich nicht
177
Q

äusseres Ohr

A

Auffangen der Schallwellen durch die Ohrmuschel und Weiterleitung auf das Trommelfell, das in Schwingung versetzt wird
- Ohrmuschel: intrinsische und extrinsische Ohrmuskulatur, elatischer Knorpel, Dermis ist mit dem Perichondrium verwachsen, kaum subkutanes Fettgewebe, Entwickelt sich aus dem 1.&2. Schlundbogen,

178
Q

Mittelohr

A

Paukenhöhle, Gehörknöchelchen, Mittelohrmuskeln, Ohrtrompete –> Schallübertragung auf die Flüssigkeit des Innenohrs

179
Q

Innenohr

A

Knöchernes und häutiges Labyrinth mit Schnecke, Vorhöfen und Bogengängen

180
Q

Endolymphe Ohr

A
  • wird durch die Epithelzellen der Stria vascularis im Ductus cochlearis und in der Cristae amupllaris produziert
  • ist reich an Kalium
  • Abfluss: über Ductus endolymphticus durch den Aequaductus vestiubli in die hintere Schädelgrube in die Nähe des Sinus sigmoideus
181
Q

Gleichgewichtsorgan

A
  • das vestibuläre Labyrinth liegt in der Längsachse des Felsenbeins
  • die Maculae stehen ca senkrecht zueinander
  • Die Bogengänge stehen senkrecht zueinander
  • Die Maculae und die Bogengänge weichen 45 Grand von der Sagittalebene und 30 Grad von der Horizontalebene ab
182
Q

Hörbereich des Menschen

A
  • Hauptsprachbereich: um 60dB
  • ab 130dB irreparable Schäden
  • normale Hörschwelle: 4 Phon
  • obere Hörgrenz nimmt mit dem Alter ab von 21 kHz auf 5kHz (80j)
183
Q

vertikales Richtungshören durch die Ohrmuschel

A
  • Schall wird an der Helix reflektiert –> indirekter Weg,
  • der Direkte Weg führt direkt in den Gehörgang –> Zeitdifferenzen
  • von oben: 0.2ms, Ton von unten: 0.13ms

Genauigkeit im Vergleich: vertikales Richungshören: ca 20 Grad
horizontales Richtungshören ca 2 Grad
Verstärkungseffekt des Aussenohrs: + 10dB durch Trichtereigenschaft der Ohrmuschel, + 10dB durch Resonanzeffekt im Gehörgang

184
Q

Mittelohr als mechanischer Verstärker

A

–> ca 22fach –> +27dB; gleicht Transmissionsverlust aus
Bei normaler Sprache wird das Trommelfell nur ca 0.1 µm Ausgelenkt, (minimal: 10^-10m –> ein Angström –> ca 1 Atom

Attenuationsreflex: Kontraktion des M. stapedius und M. tensor tympani: 50 - 100ms verzögert –> Schutz vor lauten Geräuschen, Unterdrückung eigener Sprachwahrnehmung
Ist bei Knallgeräuschen (z.B. Explosion) zu langsam

185
Q

Frequenzcodierung einer Schallquelle

A
  • Der Steigbügel bringt durch das ovale Fenster die Perilymphe in der Scala vestibuli zum Schwingen –> läuft durch das Helicotrema in die Scala tympani –> Auslenkung der Basilarmembran
  • -> Die Basilarmembran ist vorne hart und schmal –> schwingt schnell: hohe Töne; Hinten ist sie 100mal weicher und 5mal breiter: Schwingt langsamer: Tiefe Töne
  • -> Ortscode für die Frequenzen –> Beginn der labeled line
186
Q

Haarzellen in der Cochlea

A
  • Perilymphe bewegt Reissner- und Basilarmembran –> Verschiebung zwischen der Basilar- und Tectorialmembran –> Auslnkung der Stereozilien der äusseren Haarzellen –> Je nach Richtung werden die Tiplinks zwischen den Stereozilien geöffnet –> Kalium aus der Endolymphe strömt in die Haarzelle –> Depolarisation löst einen Calciumeinstrom aus –> Exozytose von Glutamant
  • die äusseren Haarzellen: Durch die Depolarisation –> Konfigurationsänderung von Prestin –> Kontraktion der Haarzelle –> Verstärkung der Endolymphschwingung –> Verstärkt Wanderwelle –> wird bei “ihrer” Frequenz stationär
  • durch die Verstärkung der Endolymphschwingung werden auch die Stereozilien der inneren Haarzellen ausgelenkt
187
Q

Innervation der Haarzellen in der Cochlea

A

äussere Haarzellen:

  • Afferenzen: 1:10 –> zu den Ncl. cochlearis –> Jede hat nur eine Afferenz, aber eine Afferenz kommt von mehreren Haarzellen
  • Efferenz: vom Ncl. olicaris superior –> 1:10 –> modulieren via Ach / GABA die Aktivität der äusseren Haarzellen –> Unterdrücken / Verstärken von bestimmten Frequenzbändern -> Cocktailparty phänomen

Innere Haarzellen
- Afferenzen: 10:1 –> zu den Nclll.cochleares

188
Q

Richtungshören durch Laufzeitdifferenzen

A
  • bei Frequenzen unter 2kHz (darüber ist die Zeitdifferenz zu klein)
  • Detektion in medialer oberer Olive NOSM
  • maximale Auflösung: 2 Grad (0.02 ms)
  • Neurone im NOSM vergleichen das eintreffen des einen und des anderen Ohrs über eine Delay-line –> Erst da, wo ich die Signale treffen wird das Potential überschwellig –> bei einem anderen Neuron
  • Beruht auf Phasenkopplung von Aktionspotentialen in der oberen Olive mit Schwingungsmaxima am Trommelfell –> Lautstärke ist in der Gesamtzahl der APs pro Zeitperiode codiert –> APs werden auf die verschiedenen Afferenzen der Haarzelle aufgeteilt –> geht bis maximal 2’000 APs pro sekunde (1 Afferenz maximal 2 APs pro Sekunde)
189
Q

Richtungshören durch Intensitätsunterschiede

A
  • bei Frequenzen über 2 kHz
  • Detektion in der lateralen oberen Olive NOSL
  • Kopf generiert Schallschatten
  • die NOSL erhalten jeweils exitatorische Eingänge des ipsilateralen Ohrs und inhibitorische Eingänge des kontralateralen (via Interneurone) –> Berechnet durch diese Eingänge, wo die Schallquelle liegt
190
Q

Tonotopische Abbildung im primären auditiven Kortex

A
  • die tieferen Frequenzen (Apex der Cochlea) kommen eher vorne zu liegen und die hohen Frequenzen in Richtung occipital
  • organisation in kortikalen Säulen –> biaurale Interaktion: EE, EI, EE, IE –> E: exitatorisch; I: IInhibitorisch
191
Q

Stationen der Hörbahn

A
  • Aussenohr, Mittelohr, Cochlea (+ 40dB durch mechanisch-elektrische Verstärkung) –> N. cochlearis
    Ncc. cochlearis –> post leitet direkt an die Colliculi inferiores weiter
  • anterior –> an die Ncl. olivaris superioris: Richtungshöhren
  • Colliculus inferior: Auditive Karte, motorische Reflexe (im Coll. superior Fusion mit visuellen Informationen)
  • Corpus geniculatum mediale –> Modulation des Eingangs, Aufmerksamkeit
  • Radiatio acustica
  • A1, Gyri temporales transversi –> Tonotopische Abbilung, komplexe rezeptive Felder
192
Q

Position der Bogengänge

A
  • horizontaler Bogengang ist um 30 Grad nach oben geneigt –> wenn wir gehen und auf den Boden schauen stimmt der Winkel
  • vorderer und hinterer Stehen senkrecht dazu
  • -> Kopfdrehung nach vorne links aktiviert den vorderen Bogengang links und hemmt den hinteren Bogengang rechts
  • Drehbewegung nach rechts aktiviert den horizontalen Rechten Bogengang rechts und hemmt den horizontalen links –> Beschleunigung der Lymphe in die Gegenrichtung (Trägheit) –> gibt Auslenkung, bis die Trägheit überwunden ist –> keine Auslenkung mehr, beim Stoppen der Drehung Auslenkung in die Gegenrichtung –> Lymphe “dreht” noch weiter
193
Q

Reizkodierung der Haarzellen im Vestibularorgan

A
  • ein Langes Kinozilium, ist über Tiplinks mit Stereozilien verbunden –> hat einen Ruhestrom
  • Bei Auslenkung der Haarzellen werden die tiplinks gespannt und die Kaliumkanäle öffnen sich –> (Ablauf gleich wie bei Cochlea) Depolarisation –> Die AP-Frequenz wird erhöht
  • Bei auslenkung in die Gegenrichtung werden die tiplinks entspannt –> weniger kalium fliesst rein –> Hyperpolarisation -> Frequenz der APs sinkt

Modulation: Tiplinks sind über ein Motorprotein an ein Aktinfilament gebunden –> Wandert entlang des Aktinfilament, Kann den Spannungszustand der tiplinks modulieren –> mehr oder weniger Kaliumkanäle geöffnet –> Adaptation

194
Q

Otholitenorgane

A
  • Otholitenmembran auf einer Gelatinschicht, in der Mitte ist die Striola –> beim Sacculus sind die Kinozilien von ihr weggewandt, beim Utriculus hin –> Auslenkung der Kinozilien bei Neigung

Antwortverhalten der Otholitenmembran:

  • Rückwärtsneigung und Vorwärtsbeschleunigung generiert das selbe Auslenkverhalten
  • Vorwärtsneigen und Rückwärtsbeschleunigung generiert das selbe
  • Je nach Stellung der Kinozilien andere Reaktion (Depolarisation / Hyperpolarisation)
195
Q

Eingänge zu Vestibulariskernen

A
  • Propriozeption via Hinterstranbahnen
  • Visuelle Informationen
  • Gleichgewichtsorgan
  • Vestibulocerebellum
  • -> sitzt man auf einem Drehstuhl mit verbundenen Augen endet die Drehempfindung, sobald die Trägheit der Endolymphe überwunden wurde
  • in Zusammenhang mit der visuellen Information bleibt die subjektive Drehempfindung erhalten
196
Q

Vestibularreflex und Nackenreflexe

A
  • stabilisieren den Kopf relativ zum Raum bzw. Körper
  • Vestibularreflex: Körperneigung aktiviert die Vestibularorgane -> Haltungskorrektur, Stabilisierung des Kopfes in Senkrechter Richtung
  • Nackenreflex: mono- und polysynaptisch über Propriozeption –> versucht den Kopf gerade auf dem Körper zu halten (wird teilweise unterdrückt, z.B: beim Balancieren)
197
Q

Vestibuloocularer Reflex

A
  • Folgebewegung der Augen bei (schneller) Rotation des Kopfes (z.B. Lesen einer Ortstafel aus dem Bus, während dieser sich abdreht –> Kompensatorische Augenbewegung in die Gegenrichtung –> Aktivierung des Rectus mediale und Rectus laterale des anderen Auges –> Kollateralen aus den Vestibulariskernen zu den Augenmuskelkernen
  • Kann über das Kleinhirn angepasst werden –> Lernsignal aus der unterern Olive und Rückmeldung aus den Ncll. vestibulares –> verändern das Antwortverhalten der Ncl.. vestibulares
198
Q

Optokinetischer Reflex

A
  • Reflexive Folgebewegung der Augen bei Bewegung des anvisierten Objekts (unterstützt VOR bei langsamen Kopfbewegungen) –> wird über den mittleren Temorallappen gesteuert, Information über das visuelle Feld über die Colliculi superioris
  • Nystagmus: langsame Folgebewegung gefolgt von schneller Sakkade (frontales Augenfeld) in gegenrichtung (ist Namensgebend)
199
Q

Klassifikation von Gedächtnis

A

Deklarativ (explizit) –> medialer Temporallappen (Hippocampus) und Neocortex

  • semantisch: Fakten
  • episodisch: Eregnisse

Nicht-deklarativ (implizit)

  • Repetition Priming (Bahnung): Neokortex
  • prozedural (Fertigkeiten): Basalganglien
  • Konditionierung: emotional (Amydala), Motorisch (Kleinhirn)
200
Q

Semantisierung des deklarativen Gedächtnis

A
  • Episodisches Gedächtnis ist immer Hippocampus-abhängig, wird mit der Zeit vergessen
  • semantisches Gedächtnis: episodisches wird Sematnisiert –> Kontext des Erlernens wird zur Erinnerung nicht mehr notwendig( Wird Hippocampusunabhängig) –> Coricohippocampale Schleife dient der Konsolidierung
  • -> Gedächtnis ist mit dem entsprechenen sensorischen/ motorischen Arealen vernetzt
201
Q

Hebbsche sypnatische Plastizität

A

Hebbsche Regel:

  • Gleichzeitige prä- und postsynpatische Aktivität stärkt die Synapse –> LTP
  • Aktivität nur auf einer Seite schwächt die Synapse –> LTD
  • im Hippocampus durch die Schaffner-Kollateralen im CA1 Neuron

Biochemie:

  • Starke gleichzeitige prä- und postsynaptische Aktivität –> Magnesiumblock im NDMA Rezeptor wird entfernt –> Erhöhrter Caliciumeinstrom
  • Phosphorylierung und Einbau zusätzlicher AMPA- Kanäle via CaMK, PKA oder PKC, Dornenbildung
  • Gentranskription im Zellkern, Synthese von AMPA-Rezeptoren
  • LTP in Hippocampus, Neocortex, Striatum, Amygdala
  • Teilweise hängt sie auch vom Spike-timing ab: kommt das EPSP vor der postsynaptischen Aktivität: LTP, kommt es danach –> LTD

(beim LTD: nur wenig Ca2+ –> Dephosphorylierung, Ausbau von AMPA-Rezeptoren, Rückbildung von Dornen

202
Q

Priming im Neocortex

A
  • sensorisches Priming: erleichtertes / schnelleres Erkennen durch Wiederholung
  • -> wiederholte Stimualtion vergrössert das beanspruchte corticale Areal

Kortikale Reorganisation bei Amputation: Neuron will seine Aktivität erhalten –> Erhöht seine Erregbarkeit durch einbau von Na-Kanälen –> wird leicht durch Kollateralen aus umliegenden Gebieten erregt (homeostatische Plastizität) –> gibt ein LTP –> Kollaterale wird zum Hauptsignal

(Analog bim kognitven Priming –> schnellere Assoziationen)
–> Kann auch mit einer reduktion der Aktivität in höheren kortikalen Arealen einhergehen –> optimierte Kodierung

203
Q

prozedurales Gedächtnis in den Basalganglien

A
  • z.B. Erlernen von stereotypischen Bewegungsabläufen / erlernen von spiegelbildlichem Zeichnen
  • Hebbsche Plastizität im Striatum wird durch Dopamin aus der ventralen tegmentalen Area als Belohnungssignal verstärkt
  • Schleife mit dem Thalamus und Cortex
  • nach dem kognitiven Erlernen
204
Q

Gewohnheitslernen in den Basalganglien

A
  • kognitiv
  • Feedback aktiviert dopaminerge Neruone in der Substantia nigra –> ist notwenig für das Lernen
  • lernen verläuft unbewusst, der Hippocampus ist nicht involviert –> Amnestische Patienten können dies ormal
205
Q

klassische Konditionierung

A

Angstkonditionierung in der Amygdala (versärkt durch Dopamin aus dem ventralen Tegmentum

  • -> Unkonditionierter Stimulus (Schock) gibt den Weg vor, wird mit einem konditionierten Stimulus kombiniert (Ton)
  • -> Nach der Konditionierung löst der konditionierte Stimulus alleine die Angstreaktion aus, die der unkonditionierte Stimulus zur Folge hatte
  • Hebbsche Synpasen in der Amygdala

im Kleinhirn: motorische Reflexe (z.B. Lidschlussreflex)

  • Hebbsche Bildung/Verstärkung des Ton –> Lidschlussreflexbogen via Pons, Kleinhirn, und Ncl. ruber
  • Disinhibition des Tons –> via Kleinhirn
  • LTD an Parallelfasern –> enthemmung der Kleinhirnkerne
206
Q

Kurz- und Langzeitgedächtnis

A
  • Sensorisches Gedächtnis: Ultrakurzzeitgedächtnis (auch ohne Hippocampus)
  • Kurzzeitgedächtnis: Arbeitsgeächtnis: auch ohne Hippocampus, kreisende Aktivität
  • Langzeitgedächtnis: in Synpasen gespeichert, Aufruf ins Arbeitsgedächtnis (Priming: Hippocampus unabhängig, Deklarativ: Hippocampusabhängig) –> Lernen führt zu synaptischer Plastizität –> danach reicht ein Teil der Information, um alles abzurufen
207
Q

Riechsinneszellen

A
  • echte bipolare Neuronen
  • Verdicktes ende des Dendriten mit 10-30 langen Reichzilien (80µm, unbeweglich)
  • olfactorische Rezeptoren in der Riechzilienmembran –> bidnung an Geruchsstoff
  • > Nervenfaserbündel als Fila olfactoria –> alle Zusammen werden als N. olfactorius bezeichnet
  • Regeneration alle 30-60 Tage
  • 10 Millionen Rezeptorzellen, Erkennungsschwellen hormonell und von Hunger/Sättigung selektiv modulierut
208
Q

Zentrales Geruchsystem

A
  • Bulbus olfactorius: Grosse Konvergenz! in den Glomeruli wird nach Geruchsstoff aufgeteilt, Periglomeruläre Zellen sind hemmend –> laterale Inhibition –>
  • von den Glomeruli wird die Mitralzelle aktiviert–> Aktivität wird durch Körnerzellen moduzliert (Na, Serotonin, Ach)
  • Tractus olfactorius teilt sich im Trigonum olfactorium in die Striae olfactoria medialis und lateralis
  • lateralis: projjieriert auf den Cortex prepiriformis, Cortex entorhinalis und Amydgala
  • medialis projiziert auf die Gegenseite und in die Area spetalis
  • Projektionen in den Hippocamputs und Hippothalamus –> starke emotionale Konnotation an Gerüchen
  • Projetkionen in den Thalamus erst als 2.
  • Posteriorer orbitofrontaler Cortex ist der sekundäre olfactorische Cortex
209
Q

Geschmackspapillen

A
  • Papillae filiformis: auf der Zungenspitze: keine Geschmacksknospen, helfen bei der Verschiebung des Essens richtung Ösophagus
  • Papillae fungiformes: im Mittleren Abschnitt der Zunge, 1-4 Geschmacksknospen pro Papille
  • Papillae foliatae: am Zungenrand: Mein Menschen Schwach entwickelt
  • Papillae vallatae: am hinteren Rand der Zunge: bis zu 270 Knospen pro Papille
  • seröse Ebner-Drüsen: spülen Geschamcksstoffe aus den Furchen
  • Kinder haben bis zu 8000 Knospen, Erwachsene nur noch 2000
    Geschmacksknospen: Sekundäre Sinneszellen, Mikrovilli mit Rezeptoren, Synapsen mit Neuronen, Leben ca 10 Tage
    Verteilungsmuster auf Zunge: Spitze ist süss, dahinter Salzig, dann sauer, der Zungengrund ist bitter
210
Q

Geschmacksbahn

A

über den Ncl. tractus solitarii im tractus tegmentalis centralis in den Nc. ventralis posteriomedialis des Thalamus –> primärer Geschmackscortex: Insula, Operculum frontale & unterer Bereich des Gyrus postcentralis –> somatotopische Gliederung der Zungenwahrnehmung
- direkte Verbinung zwischen den Ncl. tractus solitarii und dem Hympothalamus und der Amygdala –> hedonischer Wert und vegetative Reaktionen

211
Q

Geschmackswahrnehmung Salzig

A

Salzig:
- Amilorid-sensitiver Na+-Kanal( ist immer offen) –> Na fliesst in Zelle –> Depolarisation –> Öffnung von spannungsabhängigegen Calcium-Kanälen –> Calciumeinstrom –> Ausschüttung von Glutamatvesikeln –> ca 50 afferente Axone an einer Geschmacksknospe

212
Q

Geschmackswahrehmung sauer

A

Sauer:

  • Kalium-Kanal wird durch H+ (ph<3,5) blockiert –> Kalium kann nicht mehr aus der Zelle –> Depolarisation –> Calcium
  • geht auch durch den Natiumkanal; Kalium- undNatiumkanäle sind ungleich verteilt –> Zellen reagieren nicht auf alles gleich
213
Q

Geschmackswahrnehmung bitter, süss, umami

A

Bitter, süsss, umami:
- G-Protein gekoppelter Rezeptor –> PIP2, PLC, IP3 –> Ausschüttung von Ca2+ aus dem ER, öffnung von Natium und Calciumkanälen –> Depolarisierung –> Ausschüttung von vesikeln (Verstärkungsfaktor 10^5)

scharf: Capsaicin aktiviert Nozizeptoren und Wärmerezeptoren

214
Q

Geschmacksempfindung

A
  • verschiedene Rezeptoren kommen in unteschiedlichen Dichten auf den meisten Sinneszellen vor –> sprechen auf verschiedene Stoffe an (können auch gehemmt werden)
  • Geschmacksempfindung adaptiert vollständig (ausser bitterrezeptoren) –> löst Komplementäre Nachbilder aus
  • der hedonische Wert von Geschmacksstoffen nimmt mit ihrer Konzentration ab (ausser süss)
215
Q

Geruchsmoleküle und - rezeptoren

A

7 Duftklassen
- blumig, ätherisch, moschusartig, kampherartig, faulig, schweissig, stechend

  • 900 Gene, 350 Rezeptortpyen, Geruchsrezeptor ist nicht spezifisch für das Geruchsmolekül, 1 Rezeptortyp / Sinneszelle
  • es sind mehr als 2000 Riechstoffe bekannt, Parfümhändler können bis zu 10’000 Gerüche unterscheiden
  • Gproteingekopplter Rezeptor -> Adenylatcylcase - Erhöht cAMP –> Einstrom vojn Ca2+ und Na+ –> Aktiviert Chloridkanäle –> Chlorid fliesst aus der Zelle –> unterstützt die Depolarisation –> Depolarisation
  • Gleiche Rezeptorzelltypen projizieren in den gleichen Glomerulus, (ca 200 ) –> Verteilte Aktivität über die Glomeruli, Rezeptorzelltypen antworten auf ein breites Geruchsspektrum
216
Q

Zentrale Projektionen Geruch

A

Bulbus olfactorius -> Tractus olfactorius

  • Olfactorischer Cortex: Piriformer Cortex, Tuberculum olfactorium –> projiziert weiter in Orbitofrontalen Cortex (und Thalamus & Hippothalamus)
  • Amygdala und Entorhinaler Cortex –> Hippocampus (und Hippothalamus & Thalamus)
  • -> direkt in höhere kortikale Areale unter Umgehung des Thalamus–> Aufruf alter Gedächtnisinhalte ohne sensorische Analyse
217
Q

Vomeronasalorgan

A
  • am Nasenseptum
  • bildet sich ab der 25. Embryonalwoche wider zurück
  • Rezeptoren und axonale Verbindungen ins Hirn degenerieren
  • wenn Pheromone detektiert werden, dann über das Riechepithel
218
Q

Der Papez-Kreis

A

Gyrus cinguli –> Cingulum –> Hippocampusformation –> Fornix –> Hippothalamus /Corpus mammillare –> Tr. mamillothalamicus –> Ncl. anterior thalami –> Thalamusstrahlung -> Gyrus cinguli

  • > Inputs –> Emotionaler Stimulus:
  • via Thalamus direkt in den Hypothalamus (Gefühlsfluss)
  • via Thalamus und sensorischem Cortex in den Gyrus cinugli (Denkfluss)
219
Q

Limbisches System

A
  • Unterschiedliche corticale und subcorticale Areale mit intensiven reziproken Verbindungen
  • kein geschlossenes, einheitliches System
  • komplexe assoziative Funktionen: Emotion und Antrieb, Integration von Emotionen mit somatischen, endokrinen und autonomen Funktionen, Lernen und Gedächtni, Geruchssinn

Hauptkomponenten

  • Limbischer Cortex
  • Hippocampusformation
  • Amydala
  • olfactorischer Cortex
  • Basalganglien (ventraler Anteil)
  • Basales Vorderhirn
  • Septumregion
  • Diencephale Strukturen
  • Hirnstamm

Faserverbindungen

  • Fornix
  • Fasciculus medialis telencephali
  • Fasciculus longitudinalis dorsalis
220
Q

Hippocampusformation: Lernen und Gedächtnis

A
  • Bildung und Konsolidierung des deklarativen Gedächtnisses
  • enge Faserverbindungen mit dem Thalamus und Hypothalamus
  • Besteht aus Gyrus dendtatus, Hippocampus, Subiculum, Gyrus parahippocampalis
  • 3 Schichtiger Archicortex –> Cornu ammonis und Gyrus dentatus sind zwei c-förmig ineinander gefaltete Schichten aus Nervenzellen
  • Hippocampus (Cornu ammonis C1-3), Stratum moleculare, Stratum pyramidale, Stratum polymorphe
  • Gyrus dentatus: Stratum moleculare, Stratum granulare, Stratum polymporphe
221
Q

Verschaltung Hippocampus

A

Assoziationscortex –> Parahippocampaler Cortex – Entorhinaler Cortex - Tractus perforans - Gyrus dentatus, Körnerzellen - Moosfasersystem in den Hippocampus an CA3

  • via Schaffner-Kollaterale ins CA1 - in Fornix und Subiculum (zum Entorhinaler Cortex und Fornix)
  • Fornix - (erhält auch Informationen aus dem Subiculum - Hypothalamus, Corpus mammillare

Trisynaptischer Haupterregungsweg in der Hippocampusformation

1) Körnerzellen des Gyrus dentatus
2) CA3 –> ist ein autoassozitatives Netzwerk
3) CA1

222
Q

Amygdala

A
  • Entscheidende Rolle bei der Steuerung von Emotion und Antrieb
  • extensive Verbindungen im limbischen System, Spielt in allen Hauptfunktionen eine Rolle
  • starke intraamydaläre Verarbeitung, komplexe Grundverschaltung
  • reziproke Vebindungsbahnen –> Stria terminalis, Fibrae amygalofugales
  • hohe Kontentration an GABA
  • besonders Aktiv bei Furcht, Angst, Misstrauen

Basolateraler Kern

  • Haupteingangsgebiet
  • Direkte und indirekte Verbindungen mit Cortexarealen, basalem Vorderhirn, medialem Thalamus –> Integration von Analysen und Assoziationen –> Auslösung von Angemessenen Reaktionen

Corticomedialer Kern

  • olfactorische Eingänge –> Verbindung Emotion und Gerüche
  • Verbinung mit dem Hypothalamus –> vegetative Reaktionen

zentraler Kern
- Verbindung mit Hypothalamus und Hirnstamm

223
Q

Weg visueller Informationen in die Amygdala

A

Vom Thalamus subcortical direkt in die Amygdala –> schnelller, unbewusster Weg –> Reflexartige Abwehrreaktion
- Vom Thalamus in den Cortex und von da in die Amygdala –> Langsamer, bewusster Weg–> emotionslose Analyse –> Meldung an Amygdala -> entsprechende Reaktion

224
Q

Hypothalamus

A
  • Integration von neuronalen, hormonellen (neurosekretorisch) und vegetativen Systemen –> Kontrolle vitaler Funktionen–>adäquate Reaktion auf Situation

Anteroposterior:

  • präoptische, chiasmatische Region
  • intermedäre Region (Releasing hormones)
  • posteriore, mämilläre Region

Mediolateral:

  • perventriculäre Zone
  • mediale Zone
  • laterale Zone

Graue Substanz:

  • Nuclei:
    • Ncl. supraopticus & paraventricularis produzieren Oytoxin und ADH
    • Ncl. arcuatus: produziert Releasing / inhibiting factors
    • Posterolaterale Gruppe: Gefühl von Unruhe, Sorge, Angst, Erhöhung Sympathikus
    • anteromediale Gruppe: Gefühl von Zufriedenheit und Ruhe, erhöhung Parasympathikus
  • Area hypothalami
225
Q

Fornix

A

Efferenzen aus der Hippocampusformation –> Fibrien –> Crura fornicis - Commissura fornicis - Corpus fornicis - Columnae fornicis –> enden in der Corpora mammillaria

226
Q

Schlaf/Wach - Zyklen

A
  • Subjektiver Tagesrhythmus im freien Lauf, mit frei anschaltbarem Licht: ca 26h
  • Rhythmus Körpertemperatur im freien Lauf: 25,5h
  • Aber Tagesrhythmus im freien Lauf, falls Licht konstant gedimmt gehalten wird –> 24h

Körpereigenen zirkdianen Rhythmus auch ohne Licht –> Gesteuert durch Zeitgeberneurone im Ncl. suprachiasmaticus

  • > Clock/Cycle-Dimer –> Transkription der Gene per und cry –> Synthetisierung dieser Proteine –> Erhöhte NSC-Aktivität Tagsüber –> Verbindung der Per/Cry Proteine hemmt die Aktivität des Clock/Cycle-Dimer –> negatives Feedback (ca. 24h)
  • -> wird durch Licht synchronisiert –> Melanopsin in Ganglienzellen –> Licht verstärkt Per-Synthetisierung
  • -> Melatonin aus dem Corpus pineale hemmt (Peak zwischen 23 und 3 Uhr –> Melatoningabe kann Jetlag reduzieren
227
Q

Homeostatische Schlafregulation

A
  • Homeostatischer Schlafdruch durch ednogene Somnogene –> Adenosin, akkumuliert sich bei energieverbrauchenden Prozessen an
  • Aktiviert G-protein-abhängige Rezeptoren
  • hemmt Dopamin-, Ach und NAausschüttung
  • Aktiviert das hypothalamische Schlafzentrum (Ncl. praeopticus ventrolateralis)
  • Coffein ist ein Kompetitiver Rezeptorantagonist

–> addiert sich mit dem zirkadianen Schlafdruck

228
Q

Hypothalamische Kontrolle des Wach-Schlaf-Zustandes

A

Schlafzentrum: Ncl. praeopticus ventrolateralis

  • wird durch Melatonin aktiviert
  • wird durch den Ncl. suprachiasmaticus gehemmt
  • hemmt den Hypothalamus, das Wachzentrum und den Hirnstamm

Wachzentrum: dorsolateraler Hypothalamus & Tuberomammillarkörper

  • wird durch den Ncl. suprachiasmaticus und den Hypothalamus aktiviert
  • wird durch das Schlafzentrum und indirekt über die Hemmung des Ncl. suprachiasmaticus durch Melatonin gehemmt.
  • Aktiviert über Orexin und Histamin den Hirnstamm
229
Q

ARAS

A
  • Cholinerge Kerne: –> gerichtete Aufmerksamkeit
  • Serotoninerge Kerne: Rahpe-Kerne –> Stimmung
  • Noradrenerge Kerne: Locus coeruleus –> Sympahtikotonus, Wachsamkeit
  • Hypothalamische Kontrolle des ARAS über den Lichteinfall
230
Q

Schlafstadien

A
  • Wachzustand: Alpha-Wellen bei geschlossenen Augen (8-13Hz), beta-Wellen bei geöffneten Augen (13-60Hz)
    Non-Rem
  • Stadium I: Abnahme der alpha-Wellen, zunahme der Theta-Wellen
  • Stadium II: Auftreten von K-Komplexen (durch externen Reiz induziertI und von Schlaf-Spindeln (Hemmen Wahrnehmung der Umwelt durch den Thalamus –> schützen Schlaf), 10-14Hz
  • Stadium III: (Tiefschlaf): Theta-Wellen (4-7Hz)
  • Stadium IV: (Tiefschlaf): Delta-Wellen (1-4Hz)

Rem
- beta und theta-Wellen, ponto-geniculo-occipital Wellle

  • Aufwachen im Stadium I nach REM, Manchmal im REM (externe Weckschwelle höher als Interne)
  • Konsolidierung: SWS: deklaratives, REM: prozedurales Gedächtnis
  • EEG-Amplituden während SWS gross in kortikalen Arealen, die Tagsüber sehr aktiv waren
  • REM-Phasen werden im Verlauf der nacht länger, Tierschlafphasen werden kürzer und verschwinden
  • Die ersten 3 Zyklen sind Kernschlaf –> ca. 4.5h
  • Schlafbedürfnis nimmt im Alter zu, Aber REM- und Tiefschlaf nimmt ab
231
Q

Thalamus im Wachzustand

A
  • Sensorischer Eingang in den Thalamus
  • Aktivität cholinerger Kerne stimuliert den Thalamus
  • Ncl. reticularis thalami wird durch die Formatio reticularis gehemmt –> enthemmung der gehemmten Thalamuskerngebiete
  • Thalamus projiziert in den Cortex
232
Q

Thalamus im Slow Wave sleep

A
  • Ncl. reticularis thalami ist enthemmt, burstin
  • cholinerge Kerne sind unterdrückt, es kommt kein Sensorischer Eingang
  • Neocortex erhält vom Thalamus selbstgenerierte Aktivität
  • -> delta bursts
  • Activierung von Ca2+-Kanälen
  • Rebound Burst
  • rekurrente Hemmung druch NRT
  • Adaptation von NRT
233
Q

Pontine Modulation des REM/nREM-Zyklus

A

Untergruppen:

  • REM-on Zellen in cholinergen Zellen in cholingergen Nuclei des Mittelhirns /Pons
  • REM-off-Zellen in Ncl. raphe (Serotonin) und locus coeruleus (NA)

Im REM-Schlaf: Hemmung aller quergestreiften Muskeln ausser Augen- und Atmungsmuskulatur, erhöhte Sympathische Aktivität –> Reduktion des Muskeltonus via pontine cholinerge Kerne –> Medulla –> Rückenmark –> Glycin
–> Emotionen ohne Integration in Realität aber mit Selbstidentifikation

Im nREM-Schlaf: Erhöhte Parasympathicsher Aktivität

Bei depressiven Patienten tritt die erste REM-Phase führer auf und dauert länger –> Serotonin wiederaufnahme hemmer –> mehr Serotonin –> REM-off Zellen

234
Q

Was sind Emotionen

A
  • Bewertungssystem von Situationen zum schnellen und adäquaten Handeln und Kommunizieren
    (Stimmung= länger andauernd, Gefühl: nach innen gerichtet)
  • 6 Basisemotionen: Freude, Furcht, Überraschung, Zorn, Ekel, Trauer
  • sind unabhängig von Kulturen oder Erziehungen;
  • sekundäre Emotionen sind angelernt
235
Q

Willkürlich und Emotionale Gesichtsinnervation

A
  • willentliche Bewegung: pyramidale und extrapyramidale Projetkionen au Motorkortex und Hirnstamm
  • emotionaler Ausdruck: extrapyramidale Projektionen aus medialem Vorderhirn und Hypothalamus
236
Q

Emotionstheorien

A
  • Cannon-Bard-Theorie: Stimulus –> Wahrnehmung –> emotionales Erleben –> emotionaler Ausdruck des Erlebens –> vegetative Antwort
  • James-Lange Theorie: Stimulus –> Wahrnehmung –> vegetative Antwort –> Emotionaler Ausdruck als somatische Reaktion auf vegetative Prozesse -> emotionales Erleben bestimmt durch vegetative und somatische Reaktionen
  • Charlie Browns: Emotion –> Haltung und Haltung bestimmt Emotion –> Kombination
237
Q

Zentrale Repräsentation von Emotionen

A
  • Trauer, Frust, Schmerz: vorderes Cingulum
  • positive Stimmungslage: linkes Vorderhirn
  • Ekel: Insula
  • Angst: Amygdala
  • emotionale Bewertung: Orbitofrontaler Cortex
  • Lust: mesolimbische Areale
  • Traurigkeit: Cingulum unter Balken

–> Areale werden auch aktiviert beim Betrachten –> Spiegelneurone –> shared representation

238
Q

Konfrontationstherapie

A

Entlernen durch positive Assoziationen

–> Kontrollierte Konfrontation mit Kombination von postiver Assoziation

239
Q

Motivation

A

Antriebszustab
- Homöostatische Triebe und Nicht-homöostatische Triebe

  • -> Bestimmt das Verhalten gemeinsam mit Emotionen und Kognition
  • -> Gradmesser für innere Unfreiheit: schlechtes Gewissen –> Trieb/Emotion überspielt Vernunft
240
Q

Homöostatische Regulation der Nahrungsaufnahme

A
  • Leptin: aus Fettzellen –> Sättigungssignal
  • Hungerzentrum: Area hypothalamica lateralis, produziert Orexin, wird durch orexigene Neurone im Nc. arcuatus stimuliert
  • Sättigungszentrum: Ncl. paraventricularis -> fördert Freisetzung von ACTH und TSH, Aktiviert Sympathikus via Hirnstamm, wird von anorexigenen Neuronen im Ncl. arcuatus stimuliert (hemmen gleichzeitig das Hungerzentrum), steht mit Oxytocin in Verbindung
241
Q

Mesolimbisches System

A
  • Ncl. accumbens (ventrales Striatum): aktiviert bei Lust und Freude (deaktiviert bei Ausbleiben einer erwarteten Belohnung)
  • Verstärkt durch Ventral tegmental area –> Domapinerge Neurone–> Aktivierung falls mehr Belohnung, als erwartet
  • Alles, was über den erwarteten Spass herausgeht, aktiviert den Ncl. accumbens

Drogenandockstellen
- Nikotin aktiviert Dopaminerge Neurone in der VTA
- Opioie hemmen GABA erge Interneurone in der VTA
- Amphetamine stimulieren die Dopaminausschüttung an Dopaminergen Neuronen in den Nucleus accumbens
- Kokain hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin in die präsynapse
–> löst Adaptationsprozesse aus -
reduzierte basale Erregbarkeit auf natürliche Belohnung —> Schrumpfung der VTA-Neurone, reduzierte Erregbarkeit der NAc-Neurone auf Glutamat
- Erhöhte Erregbarkeit auf entsprechende Droge –> Erhöhtes Verlangen, Adaptation, Vernachlässigung natürlicher Stimuli

242
Q

Geschichte der Hirnforschung

A
  • Beschäftigt sich seit langem mit relativ gleichbleibenden Problemen
  • stellt optimistisch immer wieder die Lösung wichtiger Fragen in Aussicht
  • öffnet zwar immer neue, faszinierende Wissensgebiete, kann die zentralen Fragen aber immer nur Thesenartig beantworten
  • Bescheidenheit über das heutige Wissen, optimismus in die Zukunft
  • hat in den letzten Jahrzenten im Vergleich zur Molekularbiologie keine revolutionäre Druchbrüche erlebt
  • ist relativ theoriearm
  • Die Neurowissenschaften sind sehr heterogen
  • nach Konzepten und Paradigmen
243
Q

Sonnenuntergangsphänomen

A
  • Abwärtsblick bei geöffneten Augen & Lidern

- Unterer Teil der Hornhaut schiebt sich unter das Unterlid, in Neugeborenenenperiode noch normal

244
Q

Visus

A

Visus = 1/alpha (alpha: kleinster Winkel, in dem 2 Punkte noch getrennt wahrgenommen werden können) –> Bestimmung mit Ototypen –> alpha=G(dicke eines E-Balkens)/g(Entfernung zur Tafel)

245
Q

Astigmatismus

A

horizontal: bei Fernakkomodation sind die horizontalen Linie unscharf
vertikal: bei Fernakkomodation sind die vertikalen Linien unscharf

246
Q

sphärische Aberration

A

Strahlen werden am Rand der Linse stärker gebrochen, als in der Mitte
–> Massnahmen dagegen: Cornea ist peripher abgeflacht und der Brechindex des Glaskörpers ist peripher kleiner

247
Q

Sakkaden

A
  • konjugiertes, ruckartiges Bewegen der Augen von einem Fixationspunkt zum nächsten (Intersakkadische Latezn: 200ms)
  • mittlere Geschwindigkeit von 200-400Grad/s
  • Gesichtsfeld ist normalerweise ca 20grad –> 50-100ms
  • beim Lesen: Abtastsakkaden, Rückstellsakkaden am Ende der Zeile
248
Q

Folgebewegungen

A

Aufrechterhaltung der fovealen Abbildung eines sich bewegenden Objekts –> reflektorisch (optokinetischer Reflex), begleitet durch Rückstellsakkaden
–> beides gemeinsam: Nystagmu

249
Q

VOR, Drehstuhl

A
  • rhythmische Augenbewegungen –> Nystagmus, dauern länger als die subjektive Drehempfindung und werden immer langsamer
  • Aber Drehempfindung tritt schneller auf, als Nystagmen
250
Q

Monokulares Tiefensehen

A
  • Hintergrund wird kontrastärmer

- Perspektive, Lichteinfall, Kopfbewegungen, Konturen, Objektgrösse

251
Q

Binokulares Tiefensehen

A
  • durch Auswertung der Distanz zwischen der Beiden Bildpunkten auf der linken und rechten Retina, nachdem diese übereinander gelegt wurden
  • ist wichtig für Tiefensehen im Bereich von wenigen Metern
  • Maximale Distanz: 100m
  • ist bei 3% der Bevölkerung gestört
252
Q

klinische Audiometrie

A
  • relativ zu einer standartisierten Bezugsschwelle (mit Kopfhörern geht verstärkung der Kopfhörern verloren) –> Bezugsschwelle auf gesunde 18-25jährige
253
Q

Knochenleitung

A

Schallübertragung zum Innenohr durch mechanische Schwingung der Schädelknochen & Weichteile –> Vibrationsstimulus

254
Q

Weberscher Versuch

A

Stimmgabel an Stirnmitte
- normalhörend: Man hört es in der Mitte des Kopfes, schliesst man ein Ohr, hört man es dort besser –> es entweicht weniger Schallenergie über das Aussenohr

255
Q

Rinnescher Versuch

A

Vergleich Luft- und Knochenleitung
- Stimmgabel ans Mastoid, solange, bis der Ton verschwindet, Stimmgabel wird vors Ohr gehalten –> Ton sollte wieder Hörbar sein (Rinne positiv), bei Mittelohrgeschädigten ist er nicht hörbar (Rinne negativ)

256
Q

400Hz / 800 Hz- Illusion

A

Alle 250ms wechselt der Reiz von links nach rechts –> Ohren wechseln sich ab mit 400 und 800 Hz

  • -> Man nimmt einen einzigen Ton wahr, der das Ohr wechselt und dabei eine Oktave hoch- oder runterspringt
  • -> Rechtshänder hören den hohen Ton va. im rechte Ohr