Block 4 - Vorlesungen Flashcards

1
Q

Zellen im peripheren Blut

A
  • Erys: 3.9-5.5 T/L
  • Leukozyten: 3.5 - 10.5 G/L
  • Thrombozyten: 140-380 G/L
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2
Q

Lokalisation Blutbildung

A

Dottersack, Milz & Leber, ab 4. Monat nach Geburt vollständig im Knochenmark (In Spongiosaknochen)
Ab. 40 Jahren noch im Sternum, Wirbel und Becken

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3
Q

Lebensdauer Blutzellen

A

Gc: 4-24h -> Neusynthese: 100-200 x 10^9 /d
Ec: 120d –> Neusynthese: 250 x10^9/d
Tc: 5-10d –> Neusynthese: 250x10^9/d
man hat etwa 200’000 Stammzellen -> Selbsterneuerug

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4
Q

Regulation Blutentwicklung

A

IL-3 –> Richtung myeloische Stammzelle
EPO
G-CSF: Entwicklung neutrophiler Granulozyt

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5
Q

Erythropoese

A

Proerythroblast, basophiler Erythroblast, polychromatischer Erythroblast, oxyphiler Erythroblast, Retikulozyt, Erythrozyt (8d)

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6
Q

Granulopoese

A

Promyelozyt, Myelozytn, Metamyelozyten, Stabkerniger Granulozyt, segmentierter Granulozyt (8d)

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7
Q

Thrombopoese

A

Megakaryozyt –> Endomitose –> Abschnürung von Thrombozyten

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8
Q

Stoffwechsel Erythrozyt

A

anaerobe Glykolyse

  • Lactat
  • 2,3Bisphosphoglyercat
  • ATP (Inonenpumpen, Form, Glutathion)

HMP-Shung

  • Ribose-5-phosphat –> Glykolyse
  • NADPH –> Glutatthion
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9
Q

Erythrozytenform

A

Membranskelett –> hält Plasmamembran stabil, aber ist flexibel -> Verformung
- Spectrin via Actin an Bande 4.1 und via Ankyrin an Bande 3, Bande3 ist ein Glykophorin

Phospholipidasymmetrie

  • ATP-abhängige Translocasen
  • Flippase von aussen nach innen
  • Floppase von innen nach aussen
  • Shingomyelin va. aussen
  • Phosphatidylethonalim va innen
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10
Q

Glutathion

A
  • Glutamat, Cystein, Glycin –> ATP-abhängige Synthese
  • Sulfatgruppe des Cysteins darf Oxidiert werden –> Schutz von Proteinen und Enzymen, Peroxidentgiftung
  • 2 GSH wird zu GSSG oxidiert (GSH-Peroxidase) und kann NADPH/H+ abhängig wieder reduziert werden (GSSG-Reduktase)
  • das NADH stammt aus dem HMP-Shunt (Glucose-6-phosphat-dehydrogenase)
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11
Q

Eisenstoffwechsel

A

Gesamtmenge im Körper: 3-4g (60%im Hämoglobin)

  • täglicher Eisenverlust: 1-2mg
  • Ferrireduktase wandelt Fe3+ zu Fe2+ um –> via DMT1 in Zelle –> bindet an Mobilferrin (kann als Fe3+ im Ferritin gespeichert werden oder über Hephaestin und Ferroportin als Fe3+ ans Transferrin übergeben werden
  • An der Zielzelle bibt es eine Transferrinrezeptor vermittelte Endozytose –> im Endosmom wird das Eisen Freigesetzt und via DMT1 aus dem Endosom Transportiert
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12
Q

Regulation Eisenstoffwechsel

A

IRP –> Eisenregulatorisches Protein
wenig Eisen
- IRP bindet an 3’mRNA des Transferrinrezeptors -> stabilisierung der mRNA
- IRP bindet an das 5’mRNA der Ferritin und delta-ALA –> destabilisierung der mRNA und blockierung der Translation

genügend Eisen
- Eisen bindet an IRP und wandelt es in die c-Aconitase –> verliert mRNA-Bindungsfähigkeit

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13
Q

Hämostase - Blutgefässe

A
  • Vasokonstriktion
  • Aktivierung der plasmatischen Gerinnung
  • Regulierung der plasmatischen Gerinnung
  • Stimulierung der Thrombozytenadhäsion und aktivierung
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14
Q

Hämostase - Thrombozyten

A
  • Adhäsion: via GPIb/V/IX an vWF, via GPIa/IIa/VI an Kollage
  • Aktivierung: GPIIb/IIIa-komplex mit Fibrinogen
  • Aggregation
  • Präsentation von negativen Phospholipiden: erhöht plasmatische Gerinnung
  • Thromboxan A2(Synthese über Cyclooxygenase und Prostaglandin) fördert Vasokonstriktion
  • ADP fördert Aggregation
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15
Q

Hämostase - plasmatische Gerinnung

A
  • extrinsic pathway: tissue Factor - VIIa spaltet X zu Xa, dieses spaltet Prothrombin zu Thrombin
  • Thrombin fördert die aktivierung des Faktors X, spaltet Fibriongen zu Fibrin, Aktiviert XIII (Fibrin - stable cloth), sezerniert Antithrombin III und Aktives Protein C(Hemmt intrinsic pathway)
  • Calcium Inonen sind notwendig für die Interaktion von Gerinnungsfaktoren mit den Thrombozyten
  • intrinsic pathway: XII aktiviiert V,VIII,IX,XI -> unterstützt Thrombin in der Aktivierung des Faktors X
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16
Q

Klinik Hämostase

A

-Hämophilie A: Faktor VIII
- Hämophilie B: Faktor IX
- Quickwert: zeit von Tissue factor bis Fibringerinsel –> einstelung von VitK-Antagonisten
- aPTT: intrinsic pathway (wichtig bei Hämophilie)
VitK-abhängige Faktoren: II, VII, IX, X

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17
Q

unspezifische Abwehr an Grenzflächen

A

Ziel: kein Eindringen, ungünstiges Milieu, wirkt sofor

  • Epithel: pyhsikalis
  • Sekrete: schweiss, talg, lysozym, magensäure etc
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18
Q

unspezifische Abwehr am Ort des Eindringens

A
  • Komplementsystem, Interferon, CRP, Lysozym
  • Phagozyten, dendritische Zellen, Natürliche Killerzellen
  • Resultat: Entzündung
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19
Q

Spezifische Abwehr in Organen der Abwehr

A
  • Lymphozyten, zellvermittlte Abwehr, Antikörper

- Zytokine

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20
Q

Zellen der Abwehr

A
  • unspezifisch: Granulozyten, Monozyten(Oxidative burst ins phagosom), Makrophage, NK, Innate lymphoid Cells
  • spezifisch: Lymphozyten
  • Azessorisch (Bindeglied): Makrophagen, dendritische Zellen
  • Allergische Reaktionen: Mastzellen
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21
Q

Transendotheliale Migration

A

Rollen - Adhäsion - Diapedese - Migration

wird über Integrine und Selektine vermittelt

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22
Q

Granulozyten

A
  • neutrophile: wirkt extrazellulär, 50-60%, Phagozytieren, Toll-like Receptors, Granula mit: Proteasen hydrolytischen Enzymen, Peroxidasen und Defensinen
  • eosinophile: va auf Schleimhäuten, Abwehr von nicht phagozytierbaren Parasiten, IgE Rezeptoren –> Bindung löst Ausschüttung der Granula aus (peroxidasen_> angriff auf membrane, Proteasen, LipasenMajor basic protein)
  • basophile: vasoaktive Substanzen, Histamin, Heparin, reichern sich bei entzündlichen&allergischen Reaktionen im Gewebe an
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23
Q

zellgebundene Rezeptor - Ligand - Interaktionen

A
  • Co-stimulation von naiven T-Zellen durch Liganden auf APZ
  • Antigenpräsentation an T-Zellen über MHC
  • Aktivierung von Zellen des angeborenen Immunsystems über CD4-T-Helferzellen
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24
Q

Pattern recognition receptors

A
  • Zelloberfläche: va. bakterielle und fungale Membranbestandteile
  • endosome: Nukleinsäuren
  • zytosolisch: Nukleinsäuren, bakterielle Toxine, Peptidoglykane, Zellschädigung
  • -> Können als Rezeptoren bei Phagozytose dienen um Erreger erstmals zu erkennen. Daraufhin können die Antigene an der Oberfläche dargestellt werden
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25
Q

Proinflammatorische Zytokine

A

IL-1 alpha/beta

  • lokal: Entzündungsreaktion, Aktivierung von Leukozyten
  • systemisch: Fieber, Produktion von Akut-Phase-Proteinen, Leukozytenproduktion

TNF-alpha

  • lokal: Entzündungsreaktion, Aktivierung von Leukozyten
  • systemisch: Fieber, Leukozytenproduktion

IL-6

  • lokal: Chemokine
  • systemisch: Fieber, Produktion von Akut-Phase-Proteinen, Leukozytenproduktion
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26
Q

Natürliche Killerzellen

A
  • Keimbahn codierte Rezeptoren, kein Rearrangement!
  • 10-15% aller lymphozyten
  • Zytotoxizität
  • pro inflammatorische Zytokine
    Selbstligand inaktiviert die NK –> fehlt dieser MHC-self-peptide-Komplex wird sie aktiviert
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27
Q

Komplementsystem

A

kaskadenartige Aktivierung durch proteolytische Spaltung

C3 –> C3a (chemotaktisch) und C3b (Opsonierung, Initiiert bilung des Multikomplexes)
C5a und C3a führen zur Ausbildung des C5-C9nMulti-Proteinkompleses –> Entzündung und Membran-attakierender Komplex –> Lyse

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28
Q

MHC-I

A
  • Präsentation an CD8
  • auf allen Kernhaltigen Zellen
  • Polymorphe alpha Kette und beta-2 Mikroglobulin
    HLA-A, B, C
  • va. endogene Proteine (Viren, intrazelluläre Bakterien, Tumor)
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29
Q

MHC-II

A
  • Präsentation an CD4
  • Konstitutiv auf antigen-präsentierenden Zellen (Dendritische, Makrophagen B-Zellen)
  • Polymorphe alpha und beta -Kette
    HLA-DP, DQ, DR
  • va exogene Proteine (Bakterien, Pilze, Parasiten, Allergene)
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30
Q

Diversität der MHC-Familie

A
  • Genfamilien
  • polymorphe Gene
  • Kodominante Expression des maternalen und paternalen Allels
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31
Q

Phagozytose eines Bakteriums

A

Opsonierung, Adhäsion, Phagosom, Phagolysosom, Zerstörung

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32
Q

Neurokranium

A
  • Chondrokranium: Schädelbasis

- desmales Neurokranium: Schädelkalotte

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33
Q

Viscerokranium

A

chondral
- Gehörknöchelchen, Proc. styloideus, Os hyoideum, Os ethmoidale, Concha nasalis inferior

desmal
- Maxilla, Os zygomaticum, Squama temporalis, Os nasale, Os lacrimale, Mandibula

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34
Q

Ausgangsmaterial Gesichtsentwicklung

A

Unpaarer Stirnnasenwulst mit lateralem und medialem Nasenfortsatz, paariger Oberkieferwulst, paariger Unterkieferwulst, angeordnet um Stomodeum

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35
Q

Ablauf Gesichtsentwicklung

A
  • Riechplakode - Riechgrube (primäre Nasenhöhle) zwischen medialem und lateralem Nasenfortsatz
  • Verschmelzung vom medialen Nasenfortsatz mit Oberkieferfortsätzen -> Bildung des Zwischenkiefersegments
  • mediale Nasenfortsätze rücken nach medial zusammen unter Bildung des Nasenrückens
  • Tränen- Nasen rinne wird verschlossen und rekanalisiert -> Ductus nasolacrimalis
  • Augenanlage nach medial
  • Verschmelzung von Oberkiefer- und Unterkieferwulst auf beiden Seiten -> Begrenzung definitive Mundspalte und Ausbildung der Wange
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36
Q

Gaumenentwicklung

A
  • Oberkieferwülste wachsen in Mundhöhle –> vertikal

- Zunge sinkt ab –> Fortsätze stellen sich horizontal und verwachsen mit dem Nasenseptum –> sekundärer Gaumen

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37
Q
  1. Schlundbogen
A
  • N. trigeminus
  • Kaumuskulatur, Mundbodenmuskulatur
  • Meckel-Knorpel, Malleus und Mandibula
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38
Q
  1. Schlundbogen
A
  • N. facialis
  • Gesichtsmuskulatur, M. stylohyoideus und Venter posterior M. digastricus
  • Reichert-Knorpel
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39
Q
  1. Schlundbogen
A
  • N.glossopharyngeus
  • Pharynxmuskulatur
  • Os hyoideum
  • A. carotis interna
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40
Q

4-6. Schlundbogen

A
  • N. vagus
  • Kehlkopfmuskulatur
  • Kehlkopfknorpel
  • Aortenbogen/Truncus brachiocephalicus
  • Anfang der Aa. pulmonalis
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41
Q
  1. Schlundfurche
A

äusserer Gehörgang, Trommelfell

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42
Q
  1. Schlundtasche
A

Trommelfell, Paukenhöhle, Tuba auditiva

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43
Q
  1. Schlundtasche
A

Fossa tonsilaris

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44
Q
  1. Schlundtasche
A

Thymus, untere Epithelkörperchen

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45
Q
  1. Schlundtasche
A

oberes Epithelkörperchen

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46
Q

Zungenentwicklung

A
  • Tubercula lateralia und Tuberculum impar –> Bildung vordere 2/3 der Zunge
  • Copola -> Radix linguae
    Dazwischen Sulcus terminalis mit Foramen caecum
    Muskulatur wandert aus occipialen Somiten ein
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47
Q

Schilddrüsenentwicklung

A

Epithelknospe am Boden des Schlunddarm –> Wandert vor die Trachea, Ductus thyreoglossus bildet sich wieder zurück, Rest kann als Lobus pyramidalis bestehen bleiben

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48
Q

Festigkeit des Schädels

A
  • Längsbalken & Querbalken entlang der Schädelbasis

- Kaudruckpfeiler: Flügelfortsatzpfeiler, Stirn-Nasen-Pfeiler, Jochbeinpfeiler

49
Q

Regio parotideomasseterica

A

Grenzen

vorne: Vorderrand M. masseter
kranial: Arcus zygomaticus
dorsal: M. sternocleidomastoideus
kaudal: Unterrand Mandibula

Inhalt
- Gl. parotidea, Ductus parotideus, Plexus intraparotideus
A. transversa facei

50
Q

Fossa retromandibularis

A

Zwischen Ramus mandibulae und Proc. mastoideus
Inhalt: Pars profunda Gl. parotidea
A. carotis externa, V. retromandibularis, N. auriculotemporalis, Stamm des N. facialis

51
Q

Regio buccalis

A

M. buccinator: laterale Wand des vestibulum Oris
U: Raphe ptergygomandibularis
A: Strahlt in M. orbicularis oris ein
- corpus adiposus buccae
dutus parotideus zieht durch M buccinator, mündet auf Höhe des 2. Molaren an der Papilla ductus parotidei

52
Q

Lymphfollikel

A

Germinationszentrum
- aktivierte B-Lymphozyten, FDC (MHC-II negativ, Fc-Rezeptoren, testen B-Zellen), Makrophagen, Thelfer Zellen

Lymphozytenwall
- naive oder memory B-Zellen, FDC

Perifollikuläre Zone
- T-Lymphozyten, APZ, IDC, HEVs

53
Q

Tonsillen

A

Sekundäre Lymphfollikel mit gemeinsamer perifollikulärer Zone und bindgewebiger Kapsel

54
Q

Lymphknoten

A
  • Lymphfollikel in der Rinde

Mark mit Marksträngen und Lymphgefässen

55
Q

Milz

A
PALS
- T-Lymphozyten
Marginalzone
-B, Lymphozyten, Makrophagen
Perifollikuläre Zone
- gehört bereits zur roten Pulpa
56
Q

B-Zell-Rezeptor

A
Antigen: Makromoleküle, kleine Moleküle
Diversität: über 10`9
Recognition: Ig in Membran
Signal: Ig alpha und Ig beta
Effektor: Ig
57
Q

T-Zell-Rezeptor

A

Antigen: Peptide
Diversität über 10^11
Recognition alpha und beta Kette
Signal: CD3 und zeta

58
Q

T-Zellregulierung

A

Das Schicksal einer peripheren T-Zelle hängt von der An/Abwesenheit von Kostimulatoren und regulatorischen T-Zellen bei der initialen T-Zellaktivierung ab

59
Q

T-Zell selektion

A

Positive Selektion: Schwache Erkennung von MHC-Ag Komplexen
negative Selektion: Starke Erkennung von MHC-Ag Komplexen
Keine Erkennung –> death by neglect

60
Q

Septum nasi

A

Knöcherner Anteil: Ossea, Lamina perpendicularis ossis ethmoidalis
knorpeliger Anteil: Caritlago septi nasi & Cartilago nasi lateralis

61
Q

Locus Kiesselbach

A

Verbindung der Versorung von A. ophtalmica und A. maxillaris –> Ort des Nasenblutens

62
Q

Sinus frontalis

A

Ausdehnung ist variabel, Recessus supraorbitalis, unter Arcus superciliaris, Durch Septum getrennt
Mündet im Hiatus semilunaris in den mittleren Nasengang

63
Q

Sinus maxillaris

A

Recessus alveolaris, Recessus ethomidalis , Recessus zyogmaticus , müdent mit dem Sinus frontalis in den mittleren Nasengang

64
Q

Cellulae ethmoidales

A

vordere und hintere Siebbeinzellen,

vordere münden in den mittleren nasengang, die hinteren in den oberen

65
Q

Sinus sphenoidalis

A

grenzt an alle 3 Schädelgruben, hat enge beziehgung zur Hypophyse

66
Q

Pharynx Etagengliederung

A

von Schädelbasis / Choanen bis zur Uvula: Epipharynx, Nasopharynx, N. V2
von Uvula bis Epiglottis: Mesopharynx, Oropharynx, N. IX
von Uvula bis Ringknorpel: Hypopharynx, Laryngealer Pharynx, N. X

67
Q

Waldeyerscher Rachenring

A
Tonsilla pharyngea
Tonsilla tubaria
Tonsilla Palatina
Pilca salpingopharyngea
Tonsilla lingualis
68
Q

M. tensor veli palatina

A

läuft um Hamulus pterygoideus

69
Q

Schlundheber

A
  • M. salpingopharyngeus
  • M. palatopharyngeus
  • M. stylopharyngeus
70
Q

Schluckreflex

A
  • Zunge drückt den Bolus nach hinten, das Gaumensegel spannt sich und dichtet mit dem Constricor superior den Nasopharynx ab
  • Gaumensegel begleitet den Bolus nach unten, bis zur Epiglottis, wird dabei von den Constrictoren unterstützt –> Abdichtung des oberen Abschnittes
  • Epiglottis wird nach vorne gezogen und klappt dabei nach unten um, Bolus wird durch den Recessus piriformis ind den Oesophagus geführt
71
Q

Larynxmuskulatur

A

M. cricoarytenoideus post –> Hinterfläche des Cricoid an Proc. musucularis, ÖFFNET
M. cricoarytaenoideus lateralis –> Seitenfläche an Proc. muscularis, SCHLIESST PARS INTERMEMBRANACEA (wird con M. thyroarytenoideus unterstützt)
M. arytenoideus transversus und obliquus –> SCHLUSS PARS INTERCARTILAGINEA
M. cricothyroideus- Kippt den Schildknorpel gegen die Stellknorpel –> SPANNT STIMMBÄNDER (zusammen mit M. vocalis)

72
Q

Plica vestibularis

A

liegt über der Plica vocalis (Funktion nicht genau geklärt)

Plica vocalis hat mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel

73
Q

Conus elasticus

A

von den Stimmbändern an den Ringknorpel, hat respiratorisches Flimmereptihel

74
Q

Wachstum Larynx

A

Mann: 2-2,7 cm
Frau: 1.4-2 cm
Stimmbruch: Neueinstellung der Muskulatur

75
Q

Anordnung Hirnnervenkerne Hirnstamm

A

lateral:
Somatisch afferent (allgemein nach ventral verschoben)
viszeroafferent (allgemein medialer)
Sulcus limitans
Viszeroefferent (speziell nach ventral verlagert)
Somatisch efferent

76
Q

N. facialis - Kerngebiete

A

Medulla oblongata, Pons

  • Ncl. n. facialis (SVE): Schlundbogenmuskulatur (oberer Anteil ist bilateral innerviert, unterer Anteil kontralateral)
  • Nc. tractus solitarii (SVA): Geschmack
  • Ncl. salivatorius superior (GVE): Parasympathikus
  • Nc. spinalis n. trigemini (GSA)
77
Q

N. facialis - Verlauf

A

Kleinhirnbrückenwinkel, Porus/Meatus acusticus internus, Canalis facialis, Foramen stylomastoideus
Äste im Canalis facialis:
- N. petrosus major, N. stapedius, Chorda tympani
Im Bereich des Foramen stylomastoideus:
- N. auricularis posterior, R. digastricus & R. stylohyoideus
Plexus parotideus

78
Q

N. glossopharyngeus - Kerngebiete

A

Medulla oblongata, Pons

  • Nc. spinalis/principalis n. trigemini (GSA)
  • Ncl. tractus solitarii (GVA, SVA): Druckrezeptoren bzw. Geschmack
  • Ncl. salivatorius inferior (GVE): Parasympathikus
  • Ncl. ambiguus (SVE): Schlundbogenmuskulatur
79
Q

N. glossopharyngeus - Verlauf

A

retroolivär aus Medulla oblongata, durch das Foramen jugulare, bildet Ggl. superius (Somatosensibel) und Ggl. inferius (viszerosensibel)

Äste: N. tympanicus R.m. stylopharyngei, Rr. pharyngei, Rr. tonsillares, Rr. linguales, R. sinus caroticus

80
Q

N. vagus - Kerngebiete

A
  • Ncl. spinalis /principalis n. trigemini (GSA)
  • Ncl. tractus solitarii (GVA, SVA) Blutdruckregulation bzw. Geschmack
  • Ncl. dorsalis vagi (GVE): Parasympathisch
  • Ncl. ambiguus (SVE): Schlundbogenmuskulatur
81
Q

N. vagus - Verlauf

A

retroolivär aus der Medulla oblongata, durch das Foramen jugulare, bildet Ggl. superius (somatosensibel) und Ggl. inferius (viszerosensibel)

Äste: R. meningeus, R. auricularis, R. pharyngeus, N. laryngeus superior, Rr. cardiaci, N. laryngeus recurrens, Rr. bronchiales, Truncus vagalis anterior und posterior

82
Q

N. accessorius - Kerngebiete

A
  • Nc. ambiguus (Radix cranialis) (SVE): Kehlkopfmuskeln

- Nc. spinalis n. accessorius (Radix spinalis) (GSE): M. trapezius und M. sternocleidomastoideus

83
Q

N. accessorius - Verlauf

A

Radix spinalis aus Halsmark –> durch Foramen magnum in die Schädelhöhle, verbindet sich mit der Radix cranialis, die dorsal der Olive austritt. Zieht durch Foramen jugulare,

R. internus zum N. vagus
R. externus zu den Muskeln

84
Q

N. hypoglossus - Kerngebiete

A
  • Ncl. n. hypoglossi (GSE): Zungenmuskulatur
85
Q

N. hypoglossus - Verlauf

A

Zeiht vor der Olive aus der Medulla oblongata in den Canalis n. hypoglossi verläuft im Bogen durch das Trigonum caroticum, zwischen M. hyoglossus und M. mylohyoideus zur Zunge
(einseitige periphere Läsion: Zunge weicht zur kranken Seite aus, Atrophie der Zungenseite)

86
Q

Adjuvans

A

Ziel: erhöhte Antikörperaffinität und Affinitätsreifung

Verstärkt die Wirkung ohne die pharmakologische Wirkung zu verändern –> z.B. verzögerte Antigenfreisetzung

87
Q

Neugeborene - unreifes Immunsystem

A

Verringerte T-Zellantwort, Beeinflussung durch mütterliches Antikörper –> Verhältnis mütterliche Antikörper zu Impfantigen spielt eine Rolle

88
Q

Immunsystem im hohen Alter

A
  • Nicht alle Impfstoffe sind von der Alterung des Immunsystems betroffen
  • Rascher Abfall der Antikörperantwort
  • Relative restriktion des T-Zellrepertoires
89
Q

Antikörper

A

Fc: Konstanter Teil, bestimmt Effektorfunktion
Fab: Variabler Teil, Antigenbindung
Isotype-switch: wechsel der variablen VDJ-region auf eine andere kontstane Kette
Affinitätsreifung: Optimierung der Antigenbindungsstelle durch somatische Hypermutation

90
Q

Generierung Rezeptor-Repertoire

A

KeimbahnDNA - LymphozytenDNA - mRNA
Gensegment B-Zelle: Heavy Chain: VDJ-C; Ligth Chain: VJ-C, Chromosomen 14 und 2
Gensegment T-Zelle: TCR alpha: VJCalpha; TCR beta: VDJ Cbeta, Chromosomen 7 und 14
Rekombination durch Rekombinase (RAG1&2)

91
Q

Ig-Klassen

A

IgG: Monomer: Opsonierung, Komplementaktivierung, ADCC, Neonatale Immunität
IgA: Dimer; Mukosale Immunität
IgE: Monmer; Helminthen, Parasiten
IgM: Pentamer: Komplementaktivierung
IgD: Membranständig auf B-Lymphozyten, aktiviert Basophile und Mastzellen, Monomer

92
Q

Monoklonale Antikörper

A

Immunisierung mit Antigen X, Fusion der Milzzellen mit myeloma-Zellen –> Hybridome –> Klonierung
Als therapie

93
Q

Immunität gegen Viren

A
  • Endosomale und zytosolische Pattern recognition receptors
  • Typ I Interferion: antiviraler Status, erhöhte Zytotoxizität, erhöhte MHC-I Expression
  • Präsentation der Antigene an MHC1 an zytotoxische T Zellen: braucht kein 2. Signal, Zytotoxizität über Perforin /Granzym und Oberflächenrezeptoren
    Elimination via NK-Zellen: werden durch das Missing self aktiviert (von Viren wird die Expression von MHC-I unterdrückt)
    Es werden Antiköper benötigt um eine Reinfektion zu verhindern
    Immunevasion: Veränderung Antigene, Inhibition MHCI, Inhibition der Immunantwort, Erschöpfung derT-Zellantwort, Inaktivieren von Immunzellen
94
Q

Gedächtniszellen

A

Höhere Frequenz, schnelle expansion, stärkere expansion

Überleben ohne Antigen, antiapoptotische Moleküle –> Central / Effector Memory Cells

95
Q

Immunität gegen extrazelluläre Bakterien

A
  • Komplementaktivierung, Phagozytenaktivierung, Entzündungsreaktion
  • Antikörperantwort
  • T-Helferzellen (nach Präsentation der Antigene (MHCII) durch Phagozyten durch Cytokine aktivierung der Immunprogramme)
96
Q

Immunität gegen intrazelluläre Bakterien

A

Kontrolle: Phagozyten, NK-Zellen, Zytokine (IL2, INF)
Eliminierung: Thelferzellen: Phagozytenaktivierung, Zytotoxische T-Zellen

97
Q

Alloreaktivität

A

Zellen, die auf Körpereigene Peptide an fremden MHC-Molekülen mit einer Immunantwort reagieren –> Transplantationsrekation
Frequenz alloreaktiver T-Zellen: 1-2%

98
Q

Auchtochtone Rückenmuskulatur

A

primäre Rückenmuskuilatur, von dorsalen Ästen der Spinalnerven innerviert
M. erector spinae & tiefe Nackenmuskulatur
wird von sekundär eingewanderten Muskeln überdeckt

99
Q

Trigonum suboccipitale

A

Zwischen M. rectus capitis posterior major, M. obliquus capitis superior und inferior
A. vertebralis, Venenplexus , N. suboccpitalis

N. occipitalis major zeiht über das Trigonum

100
Q

Canalis vertebralis

A

Wände:

ventral: Hinterfläche Wirbelkörper, Bandscheiben, Lig. longitudinale posterior
dorsal: Wirbelbögen mit Ligg. flava

Inhalt: Spatium epidurale, venöser Plexus und Lymphgefässe, Rückenmark mit Häuten, Spatium subarachnoidale mit Liquor cerebralis, Spinalnervenwurzeln

101
Q

Rückenmark

A

Anschwellungen: Intumescentia cervicalis (C5-Th2) und lumbalis (L1-5) –> Innervation der Extremitäten
caudales Ende: Conus medullaris, danach Filum terminale und Cauda equina
31 Spinalnervenpaare (8 cervikal, 12 thorakal, 5 lumbal, 5 sacral, 1 coccygeal)

102
Q

Foramen intervertebrale

A

kranial: Incisura vertebralis inferior des Pediculus
kaudal: Incisura vertebralis superior de Pediculus
ventral: Cropus vertebrae mit Lig. longitudinale posterius
dorsal: Art. intervertebralis

Inhalt: Vorderwurzel, Hinterwurzel mit Spinalganglion, venöser Plexus, Ramus meningeus, R. spinalis(Arterie)

103
Q

Ramus meningeus

A

Innervation

Periost, Lig. longitudinale posterius, Dura mater spinalis, epidurale Gefässe, Bandscheiben, zwischenwirbelsegmente

104
Q

Blutversorgung Rückenmark

A

unpaare A. spinalis anterior, paarige Aa. spinales posteriores,
zuflüsse über Ramus spinalis um Rückenmark: Aa. radicularies anteriores und posteriores

A. radicularis magna Aus Th9-th12 –> Intumescentia lumbalis

105
Q

Komplementsystemaktivierung

A
  • klassich: IgM/IgG-Komplex
  • lektinabhängig: mannosebindendes Lektin
  • alternativ: Oberfläche von Mikroorganismen
106
Q

MHC-I prozessierung

A

-Spaltung in Oligopeptide, Antigenpeptid wird im ER an das MHC-I-Antigen gebunden –> Im Vesikel an die Plasmamembran transportiert

107
Q

MHC-II-Prozessierung

A

Ein Teil der Kette der MHC II werden umgewandelt und mit Antigenpeptiden ausgetauscht

108
Q

T-Zellaktivierung

A
  • primäre Aktivierung: antigenunspezifische Interaktion zwischen T-Lymphozyten und APC über Adhäsionsmoleküle (Interaktion CD4,8)
    1. Signal: CD 80/86 auf APC interagieren mit CD 28 auf der T-Zelle –> costimulatorisches Signal: Zellzyklus
    1. Signal: IL2 fördert Proliferation und verstärkte Expression von TCR
      Signalweg: IP3 Kaskade, PKC
109
Q

B-Zellaktivierung

A

T-Zell-abhängig:
- Koppplung des naiven Antigens an den BCR -> wird proteolytisch gespalten und auf dem MHCII präsentiert –> an eine T-Helferzelle, Interaktion über CD80/86 und CD28 –> aktivierte T-Helferzelle gibt B-Zelle ein Überlebenssignal –> produziert Zytokine –> B-Zellproliferation

T-Zell-unabhängig:
-Kohlenhydrate, bilden Quervernetzung mit den BCR –> Aktivierung –> Können aber nur IgM produzieren

Differenzierung der B-Zellen
naive B-Zelle - Aktivierung - Centrozyt - Plasmazellen

110
Q

Thalassämie

A

Mangel bestimmter Proteinketten des Hämoglobins

111
Q

Qualitative Beschreibung von Erys

A
  • MCV= Hämatokrit/Anzahl Ery = durchschnittliches Volumen der Erythrozyten
  • MCH: Menge an Hb im Erythrozyt
  • MCHC: Konzentration von Hb im Erythrozyt
    -Poikilozytose: Vielgestaltigkeit der Erythrozyten
  • Mikrozytose: abnorm kleine Erys
  • Hypochromie: Hämoglobingehalt zu klein
    Anisozytose: ungleiche Grössenverteilung der Blutzellen
  • Polychromasie: unterschiedliche Anfärbbarkeit der Zellen
112
Q

unspezifische Anämiesymptome

A

Blässe, Müdigkeit, Tachykardie, Blutdruckamplitude ist verbreitert

113
Q

Eigenschaften Spenderniere

A
  • gleiche Blutgruppe
  • negativer Crossmatch
  • möglichst gleiche HLA-Antigene
  • keine Antigene, die bereits einmal transplantiert wurden
  • Organ muss funktionell iO sein
  • Organ negativ für verschiedene Infektionserreger
114
Q

Biosynthese von Hämoglobin

A

Succinyl-CoA und Glycin -> delta-ALA; aus Mitochondrium ins Cytosol, wieder ins Mitochondrium, Kopplung mit Eisen –> Häm. im Cytosol an die Globin-Ketten: Hämoglobin

115
Q

Folsäuremangel und Vitamin B12

A

Folsäuremangel führt zu einer hyperchromen, makrozytären Anämie
Mangel an Vitb12 –> Ansammlung von Methyl-THF–> Mangel an THF -> Mangel an Nucleobasen–> hyperchrome, makrozytäre Anämie

116
Q

5 Kardinalsymptome einer Entzündung

A
  • Dolor
  • Rubror
  • Tumor
  • Calor
  • Functio laesa
117
Q

Elektrophorese

A

Unterschiedlich geladene Teilchen bewegen isch in einem elektrischen Feld verschieden Schnell fort, abhängig von:
Feldstärke, Nettoladung, Grösse, Form, Beschaffenheit des Trägers, Zusammensetzung des Puffermediums

Trägermaterialien: Cellulose, Stärke, Agar, Polyacrylamid, Celluloseacetat( kurze Laufzeit, geringe Adsorption, klare Trennung der Fraktionen)

Banden im Serum: Albumin, alpha1, alpha2, beta, gamma-Globuline

118
Q

Bestimmung Hämoglobin

A

reflotron-Test –> eingebautes Plasmatrennsystem

119
Q

Bilirubin

A

Bilirubin bildet mit diazotierter Sulfanilsäure einen Azofarbstoff -> in neutraler Lösung rot, in alkalischer blau

Gesamtbilirubin: im alkalischen bei 578nm
direktes Bilirubin: neutral bi 546 nm
indirektes: Differenz

Normalwerte: Gesamt: 3.0-26µmol/l ; direktes: 0.3 - 5.2µmol/l

Gesamtbilirubin erhöht: Problem ist in der Leber –> z.B. Glucoronidierung
direktes Bilirubin erhöht: Gallenabflussstörung