Block 4 - Vorlesungen Flashcards
Zellen im peripheren Blut
- Erys: 3.9-5.5 T/L
- Leukozyten: 3.5 - 10.5 G/L
- Thrombozyten: 140-380 G/L
Lokalisation Blutbildung
Dottersack, Milz & Leber, ab 4. Monat nach Geburt vollständig im Knochenmark (In Spongiosaknochen)
Ab. 40 Jahren noch im Sternum, Wirbel und Becken
Lebensdauer Blutzellen
Gc: 4-24h -> Neusynthese: 100-200 x 10^9 /d
Ec: 120d –> Neusynthese: 250 x10^9/d
Tc: 5-10d –> Neusynthese: 250x10^9/d
man hat etwa 200’000 Stammzellen -> Selbsterneuerug
Regulation Blutentwicklung
IL-3 –> Richtung myeloische Stammzelle
EPO
G-CSF: Entwicklung neutrophiler Granulozyt
Erythropoese
Proerythroblast, basophiler Erythroblast, polychromatischer Erythroblast, oxyphiler Erythroblast, Retikulozyt, Erythrozyt (8d)
Granulopoese
Promyelozyt, Myelozytn, Metamyelozyten, Stabkerniger Granulozyt, segmentierter Granulozyt (8d)
Thrombopoese
Megakaryozyt –> Endomitose –> Abschnürung von Thrombozyten
Stoffwechsel Erythrozyt
anaerobe Glykolyse
- Lactat
- 2,3Bisphosphoglyercat
- ATP (Inonenpumpen, Form, Glutathion)
HMP-Shung
- Ribose-5-phosphat –> Glykolyse
- NADPH –> Glutatthion
Erythrozytenform
Membranskelett –> hält Plasmamembran stabil, aber ist flexibel -> Verformung
- Spectrin via Actin an Bande 4.1 und via Ankyrin an Bande 3, Bande3 ist ein Glykophorin
Phospholipidasymmetrie
- ATP-abhängige Translocasen
- Flippase von aussen nach innen
- Floppase von innen nach aussen
- Shingomyelin va. aussen
- Phosphatidylethonalim va innen
Glutathion
- Glutamat, Cystein, Glycin –> ATP-abhängige Synthese
- Sulfatgruppe des Cysteins darf Oxidiert werden –> Schutz von Proteinen und Enzymen, Peroxidentgiftung
- 2 GSH wird zu GSSG oxidiert (GSH-Peroxidase) und kann NADPH/H+ abhängig wieder reduziert werden (GSSG-Reduktase)
- das NADH stammt aus dem HMP-Shunt (Glucose-6-phosphat-dehydrogenase)
Eisenstoffwechsel
Gesamtmenge im Körper: 3-4g (60%im Hämoglobin)
- täglicher Eisenverlust: 1-2mg
- Ferrireduktase wandelt Fe3+ zu Fe2+ um –> via DMT1 in Zelle –> bindet an Mobilferrin (kann als Fe3+ im Ferritin gespeichert werden oder über Hephaestin und Ferroportin als Fe3+ ans Transferrin übergeben werden
- An der Zielzelle bibt es eine Transferrinrezeptor vermittelte Endozytose –> im Endosmom wird das Eisen Freigesetzt und via DMT1 aus dem Endosom Transportiert
Regulation Eisenstoffwechsel
IRP –> Eisenregulatorisches Protein
wenig Eisen
- IRP bindet an 3’mRNA des Transferrinrezeptors -> stabilisierung der mRNA
- IRP bindet an das 5’mRNA der Ferritin und delta-ALA –> destabilisierung der mRNA und blockierung der Translation
genügend Eisen
- Eisen bindet an IRP und wandelt es in die c-Aconitase –> verliert mRNA-Bindungsfähigkeit
Hämostase - Blutgefässe
- Vasokonstriktion
- Aktivierung der plasmatischen Gerinnung
- Regulierung der plasmatischen Gerinnung
- Stimulierung der Thrombozytenadhäsion und aktivierung
Hämostase - Thrombozyten
- Adhäsion: via GPIb/V/IX an vWF, via GPIa/IIa/VI an Kollage
- Aktivierung: GPIIb/IIIa-komplex mit Fibrinogen
- Aggregation
- Präsentation von negativen Phospholipiden: erhöht plasmatische Gerinnung
- Thromboxan A2(Synthese über Cyclooxygenase und Prostaglandin) fördert Vasokonstriktion
- ADP fördert Aggregation
Hämostase - plasmatische Gerinnung
- extrinsic pathway: tissue Factor - VIIa spaltet X zu Xa, dieses spaltet Prothrombin zu Thrombin
- Thrombin fördert die aktivierung des Faktors X, spaltet Fibriongen zu Fibrin, Aktiviert XIII (Fibrin - stable cloth), sezerniert Antithrombin III und Aktives Protein C(Hemmt intrinsic pathway)
- Calcium Inonen sind notwendig für die Interaktion von Gerinnungsfaktoren mit den Thrombozyten
- intrinsic pathway: XII aktiviiert V,VIII,IX,XI -> unterstützt Thrombin in der Aktivierung des Faktors X
Klinik Hämostase
-Hämophilie A: Faktor VIII
- Hämophilie B: Faktor IX
- Quickwert: zeit von Tissue factor bis Fibringerinsel –> einstelung von VitK-Antagonisten
- aPTT: intrinsic pathway (wichtig bei Hämophilie)
VitK-abhängige Faktoren: II, VII, IX, X
unspezifische Abwehr an Grenzflächen
Ziel: kein Eindringen, ungünstiges Milieu, wirkt sofor
- Epithel: pyhsikalis
- Sekrete: schweiss, talg, lysozym, magensäure etc
unspezifische Abwehr am Ort des Eindringens
- Komplementsystem, Interferon, CRP, Lysozym
- Phagozyten, dendritische Zellen, Natürliche Killerzellen
- Resultat: Entzündung
Spezifische Abwehr in Organen der Abwehr
- Lymphozyten, zellvermittlte Abwehr, Antikörper
- Zytokine
Zellen der Abwehr
- unspezifisch: Granulozyten, Monozyten(Oxidative burst ins phagosom), Makrophage, NK, Innate lymphoid Cells
- spezifisch: Lymphozyten
- Azessorisch (Bindeglied): Makrophagen, dendritische Zellen
- Allergische Reaktionen: Mastzellen
Transendotheliale Migration
Rollen - Adhäsion - Diapedese - Migration
wird über Integrine und Selektine vermittelt
Granulozyten
- neutrophile: wirkt extrazellulär, 50-60%, Phagozytieren, Toll-like Receptors, Granula mit: Proteasen hydrolytischen Enzymen, Peroxidasen und Defensinen
- eosinophile: va auf Schleimhäuten, Abwehr von nicht phagozytierbaren Parasiten, IgE Rezeptoren –> Bindung löst Ausschüttung der Granula aus (peroxidasen_> angriff auf membrane, Proteasen, LipasenMajor basic protein)
- basophile: vasoaktive Substanzen, Histamin, Heparin, reichern sich bei entzündlichen&allergischen Reaktionen im Gewebe an
zellgebundene Rezeptor - Ligand - Interaktionen
- Co-stimulation von naiven T-Zellen durch Liganden auf APZ
- Antigenpräsentation an T-Zellen über MHC
- Aktivierung von Zellen des angeborenen Immunsystems über CD4-T-Helferzellen
Pattern recognition receptors
- Zelloberfläche: va. bakterielle und fungale Membranbestandteile
- endosome: Nukleinsäuren
- zytosolisch: Nukleinsäuren, bakterielle Toxine, Peptidoglykane, Zellschädigung
- -> Können als Rezeptoren bei Phagozytose dienen um Erreger erstmals zu erkennen. Daraufhin können die Antigene an der Oberfläche dargestellt werden
Proinflammatorische Zytokine
IL-1 alpha/beta
- lokal: Entzündungsreaktion, Aktivierung von Leukozyten
- systemisch: Fieber, Produktion von Akut-Phase-Proteinen, Leukozytenproduktion
TNF-alpha
- lokal: Entzündungsreaktion, Aktivierung von Leukozyten
- systemisch: Fieber, Leukozytenproduktion
IL-6
- lokal: Chemokine
- systemisch: Fieber, Produktion von Akut-Phase-Proteinen, Leukozytenproduktion
Natürliche Killerzellen
- Keimbahn codierte Rezeptoren, kein Rearrangement!
- 10-15% aller lymphozyten
- Zytotoxizität
- pro inflammatorische Zytokine
Selbstligand inaktiviert die NK –> fehlt dieser MHC-self-peptide-Komplex wird sie aktiviert
Komplementsystem
kaskadenartige Aktivierung durch proteolytische Spaltung
C3 –> C3a (chemotaktisch) und C3b (Opsonierung, Initiiert bilung des Multikomplexes)
C5a und C3a führen zur Ausbildung des C5-C9nMulti-Proteinkompleses –> Entzündung und Membran-attakierender Komplex –> Lyse
MHC-I
- Präsentation an CD8
- auf allen Kernhaltigen Zellen
- Polymorphe alpha Kette und beta-2 Mikroglobulin
HLA-A, B, C - va. endogene Proteine (Viren, intrazelluläre Bakterien, Tumor)
MHC-II
- Präsentation an CD4
- Konstitutiv auf antigen-präsentierenden Zellen (Dendritische, Makrophagen B-Zellen)
- Polymorphe alpha und beta -Kette
HLA-DP, DQ, DR - va exogene Proteine (Bakterien, Pilze, Parasiten, Allergene)
Diversität der MHC-Familie
- Genfamilien
- polymorphe Gene
- Kodominante Expression des maternalen und paternalen Allels
Phagozytose eines Bakteriums
Opsonierung, Adhäsion, Phagosom, Phagolysosom, Zerstörung
Neurokranium
- Chondrokranium: Schädelbasis
- desmales Neurokranium: Schädelkalotte
Viscerokranium
chondral
- Gehörknöchelchen, Proc. styloideus, Os hyoideum, Os ethmoidale, Concha nasalis inferior
desmal
- Maxilla, Os zygomaticum, Squama temporalis, Os nasale, Os lacrimale, Mandibula
Ausgangsmaterial Gesichtsentwicklung
Unpaarer Stirnnasenwulst mit lateralem und medialem Nasenfortsatz, paariger Oberkieferwulst, paariger Unterkieferwulst, angeordnet um Stomodeum
Ablauf Gesichtsentwicklung
- Riechplakode - Riechgrube (primäre Nasenhöhle) zwischen medialem und lateralem Nasenfortsatz
- Verschmelzung vom medialen Nasenfortsatz mit Oberkieferfortsätzen -> Bildung des Zwischenkiefersegments
- mediale Nasenfortsätze rücken nach medial zusammen unter Bildung des Nasenrückens
- Tränen- Nasen rinne wird verschlossen und rekanalisiert -> Ductus nasolacrimalis
- Augenanlage nach medial
- Verschmelzung von Oberkiefer- und Unterkieferwulst auf beiden Seiten -> Begrenzung definitive Mundspalte und Ausbildung der Wange
Gaumenentwicklung
- Oberkieferwülste wachsen in Mundhöhle –> vertikal
- Zunge sinkt ab –> Fortsätze stellen sich horizontal und verwachsen mit dem Nasenseptum –> sekundärer Gaumen
- Schlundbogen
- N. trigeminus
- Kaumuskulatur, Mundbodenmuskulatur
- Meckel-Knorpel, Malleus und Mandibula
- Schlundbogen
- N. facialis
- Gesichtsmuskulatur, M. stylohyoideus und Venter posterior M. digastricus
- Reichert-Knorpel
- Schlundbogen
- N.glossopharyngeus
- Pharynxmuskulatur
- Os hyoideum
- A. carotis interna
4-6. Schlundbogen
- N. vagus
- Kehlkopfmuskulatur
- Kehlkopfknorpel
- Aortenbogen/Truncus brachiocephalicus
- Anfang der Aa. pulmonalis
- Schlundfurche
äusserer Gehörgang, Trommelfell
- Schlundtasche
Trommelfell, Paukenhöhle, Tuba auditiva
- Schlundtasche
Fossa tonsilaris
- Schlundtasche
Thymus, untere Epithelkörperchen
- Schlundtasche
oberes Epithelkörperchen
Zungenentwicklung
- Tubercula lateralia und Tuberculum impar –> Bildung vordere 2/3 der Zunge
- Copola -> Radix linguae
Dazwischen Sulcus terminalis mit Foramen caecum
Muskulatur wandert aus occipialen Somiten ein
Schilddrüsenentwicklung
Epithelknospe am Boden des Schlunddarm –> Wandert vor die Trachea, Ductus thyreoglossus bildet sich wieder zurück, Rest kann als Lobus pyramidalis bestehen bleiben
Festigkeit des Schädels
- Längsbalken & Querbalken entlang der Schädelbasis
- Kaudruckpfeiler: Flügelfortsatzpfeiler, Stirn-Nasen-Pfeiler, Jochbeinpfeiler
Regio parotideomasseterica
Grenzen
vorne: Vorderrand M. masseter
kranial: Arcus zygomaticus
dorsal: M. sternocleidomastoideus
kaudal: Unterrand Mandibula
Inhalt
- Gl. parotidea, Ductus parotideus, Plexus intraparotideus
A. transversa facei
Fossa retromandibularis
Zwischen Ramus mandibulae und Proc. mastoideus
Inhalt: Pars profunda Gl. parotidea
A. carotis externa, V. retromandibularis, N. auriculotemporalis, Stamm des N. facialis
Regio buccalis
M. buccinator: laterale Wand des vestibulum Oris
U: Raphe ptergygomandibularis
A: Strahlt in M. orbicularis oris ein
- corpus adiposus buccae
dutus parotideus zieht durch M buccinator, mündet auf Höhe des 2. Molaren an der Papilla ductus parotidei
Lymphfollikel
Germinationszentrum
- aktivierte B-Lymphozyten, FDC (MHC-II negativ, Fc-Rezeptoren, testen B-Zellen), Makrophagen, Thelfer Zellen
Lymphozytenwall
- naive oder memory B-Zellen, FDC
Perifollikuläre Zone
- T-Lymphozyten, APZ, IDC, HEVs
Tonsillen
Sekundäre Lymphfollikel mit gemeinsamer perifollikulärer Zone und bindgewebiger Kapsel
Lymphknoten
- Lymphfollikel in der Rinde
Mark mit Marksträngen und Lymphgefässen
Milz
PALS - T-Lymphozyten Marginalzone -B, Lymphozyten, Makrophagen Perifollikuläre Zone - gehört bereits zur roten Pulpa
B-Zell-Rezeptor
Antigen: Makromoleküle, kleine Moleküle Diversität: über 10`9 Recognition: Ig in Membran Signal: Ig alpha und Ig beta Effektor: Ig
T-Zell-Rezeptor
Antigen: Peptide
Diversität über 10^11
Recognition alpha und beta Kette
Signal: CD3 und zeta
T-Zellregulierung
Das Schicksal einer peripheren T-Zelle hängt von der An/Abwesenheit von Kostimulatoren und regulatorischen T-Zellen bei der initialen T-Zellaktivierung ab
T-Zell selektion
Positive Selektion: Schwache Erkennung von MHC-Ag Komplexen
negative Selektion: Starke Erkennung von MHC-Ag Komplexen
Keine Erkennung –> death by neglect
Septum nasi
Knöcherner Anteil: Ossea, Lamina perpendicularis ossis ethmoidalis
knorpeliger Anteil: Caritlago septi nasi & Cartilago nasi lateralis
Locus Kiesselbach
Verbindung der Versorung von A. ophtalmica und A. maxillaris –> Ort des Nasenblutens
Sinus frontalis
Ausdehnung ist variabel, Recessus supraorbitalis, unter Arcus superciliaris, Durch Septum getrennt
Mündet im Hiatus semilunaris in den mittleren Nasengang
Sinus maxillaris
Recessus alveolaris, Recessus ethomidalis , Recessus zyogmaticus , müdent mit dem Sinus frontalis in den mittleren Nasengang
Cellulae ethmoidales
vordere und hintere Siebbeinzellen,
vordere münden in den mittleren nasengang, die hinteren in den oberen
Sinus sphenoidalis
grenzt an alle 3 Schädelgruben, hat enge beziehgung zur Hypophyse
Pharynx Etagengliederung
von Schädelbasis / Choanen bis zur Uvula: Epipharynx, Nasopharynx, N. V2
von Uvula bis Epiglottis: Mesopharynx, Oropharynx, N. IX
von Uvula bis Ringknorpel: Hypopharynx, Laryngealer Pharynx, N. X
Waldeyerscher Rachenring
Tonsilla pharyngea Tonsilla tubaria Tonsilla Palatina Pilca salpingopharyngea Tonsilla lingualis
M. tensor veli palatina
läuft um Hamulus pterygoideus
Schlundheber
- M. salpingopharyngeus
- M. palatopharyngeus
- M. stylopharyngeus
Schluckreflex
- Zunge drückt den Bolus nach hinten, das Gaumensegel spannt sich und dichtet mit dem Constricor superior den Nasopharynx ab
- Gaumensegel begleitet den Bolus nach unten, bis zur Epiglottis, wird dabei von den Constrictoren unterstützt –> Abdichtung des oberen Abschnittes
- Epiglottis wird nach vorne gezogen und klappt dabei nach unten um, Bolus wird durch den Recessus piriformis ind den Oesophagus geführt
Larynxmuskulatur
M. cricoarytenoideus post –> Hinterfläche des Cricoid an Proc. musucularis, ÖFFNET
M. cricoarytaenoideus lateralis –> Seitenfläche an Proc. muscularis, SCHLIESST PARS INTERMEMBRANACEA (wird con M. thyroarytenoideus unterstützt)
M. arytenoideus transversus und obliquus –> SCHLUSS PARS INTERCARTILAGINEA
M. cricothyroideus- Kippt den Schildknorpel gegen die Stellknorpel –> SPANNT STIMMBÄNDER (zusammen mit M. vocalis)
Plica vestibularis
liegt über der Plica vocalis (Funktion nicht genau geklärt)
Plica vocalis hat mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel
Conus elasticus
von den Stimmbändern an den Ringknorpel, hat respiratorisches Flimmereptihel
Wachstum Larynx
Mann: 2-2,7 cm
Frau: 1.4-2 cm
Stimmbruch: Neueinstellung der Muskulatur
Anordnung Hirnnervenkerne Hirnstamm
lateral:
Somatisch afferent (allgemein nach ventral verschoben)
viszeroafferent (allgemein medialer)
Sulcus limitans
Viszeroefferent (speziell nach ventral verlagert)
Somatisch efferent
N. facialis - Kerngebiete
Medulla oblongata, Pons
- Ncl. n. facialis (SVE): Schlundbogenmuskulatur (oberer Anteil ist bilateral innerviert, unterer Anteil kontralateral)
- Nc. tractus solitarii (SVA): Geschmack
- Ncl. salivatorius superior (GVE): Parasympathikus
- Nc. spinalis n. trigemini (GSA)
N. facialis - Verlauf
Kleinhirnbrückenwinkel, Porus/Meatus acusticus internus, Canalis facialis, Foramen stylomastoideus
Äste im Canalis facialis:
- N. petrosus major, N. stapedius, Chorda tympani
Im Bereich des Foramen stylomastoideus:
- N. auricularis posterior, R. digastricus & R. stylohyoideus
Plexus parotideus
N. glossopharyngeus - Kerngebiete
Medulla oblongata, Pons
- Nc. spinalis/principalis n. trigemini (GSA)
- Ncl. tractus solitarii (GVA, SVA): Druckrezeptoren bzw. Geschmack
- Ncl. salivatorius inferior (GVE): Parasympathikus
- Ncl. ambiguus (SVE): Schlundbogenmuskulatur
N. glossopharyngeus - Verlauf
retroolivär aus Medulla oblongata, durch das Foramen jugulare, bildet Ggl. superius (Somatosensibel) und Ggl. inferius (viszerosensibel)
Äste: N. tympanicus R.m. stylopharyngei, Rr. pharyngei, Rr. tonsillares, Rr. linguales, R. sinus caroticus
N. vagus - Kerngebiete
- Ncl. spinalis /principalis n. trigemini (GSA)
- Ncl. tractus solitarii (GVA, SVA) Blutdruckregulation bzw. Geschmack
- Ncl. dorsalis vagi (GVE): Parasympathisch
- Ncl. ambiguus (SVE): Schlundbogenmuskulatur
N. vagus - Verlauf
retroolivär aus der Medulla oblongata, durch das Foramen jugulare, bildet Ggl. superius (somatosensibel) und Ggl. inferius (viszerosensibel)
Äste: R. meningeus, R. auricularis, R. pharyngeus, N. laryngeus superior, Rr. cardiaci, N. laryngeus recurrens, Rr. bronchiales, Truncus vagalis anterior und posterior
N. accessorius - Kerngebiete
- Nc. ambiguus (Radix cranialis) (SVE): Kehlkopfmuskeln
- Nc. spinalis n. accessorius (Radix spinalis) (GSE): M. trapezius und M. sternocleidomastoideus
N. accessorius - Verlauf
Radix spinalis aus Halsmark –> durch Foramen magnum in die Schädelhöhle, verbindet sich mit der Radix cranialis, die dorsal der Olive austritt. Zieht durch Foramen jugulare,
R. internus zum N. vagus
R. externus zu den Muskeln
N. hypoglossus - Kerngebiete
- Ncl. n. hypoglossi (GSE): Zungenmuskulatur
N. hypoglossus - Verlauf
Zeiht vor der Olive aus der Medulla oblongata in den Canalis n. hypoglossi verläuft im Bogen durch das Trigonum caroticum, zwischen M. hyoglossus und M. mylohyoideus zur Zunge
(einseitige periphere Läsion: Zunge weicht zur kranken Seite aus, Atrophie der Zungenseite)
Adjuvans
Ziel: erhöhte Antikörperaffinität und Affinitätsreifung
Verstärkt die Wirkung ohne die pharmakologische Wirkung zu verändern –> z.B. verzögerte Antigenfreisetzung
Neugeborene - unreifes Immunsystem
Verringerte T-Zellantwort, Beeinflussung durch mütterliches Antikörper –> Verhältnis mütterliche Antikörper zu Impfantigen spielt eine Rolle
Immunsystem im hohen Alter
- Nicht alle Impfstoffe sind von der Alterung des Immunsystems betroffen
- Rascher Abfall der Antikörperantwort
- Relative restriktion des T-Zellrepertoires
Antikörper
Fc: Konstanter Teil, bestimmt Effektorfunktion
Fab: Variabler Teil, Antigenbindung
Isotype-switch: wechsel der variablen VDJ-region auf eine andere kontstane Kette
Affinitätsreifung: Optimierung der Antigenbindungsstelle durch somatische Hypermutation
Generierung Rezeptor-Repertoire
KeimbahnDNA - LymphozytenDNA - mRNA
Gensegment B-Zelle: Heavy Chain: VDJ-C; Ligth Chain: VJ-C, Chromosomen 14 und 2
Gensegment T-Zelle: TCR alpha: VJCalpha; TCR beta: VDJ Cbeta, Chromosomen 7 und 14
Rekombination durch Rekombinase (RAG1&2)
Ig-Klassen
IgG: Monomer: Opsonierung, Komplementaktivierung, ADCC, Neonatale Immunität
IgA: Dimer; Mukosale Immunität
IgE: Monmer; Helminthen, Parasiten
IgM: Pentamer: Komplementaktivierung
IgD: Membranständig auf B-Lymphozyten, aktiviert Basophile und Mastzellen, Monomer
Monoklonale Antikörper
Immunisierung mit Antigen X, Fusion der Milzzellen mit myeloma-Zellen –> Hybridome –> Klonierung
Als therapie
Immunität gegen Viren
- Endosomale und zytosolische Pattern recognition receptors
- Typ I Interferion: antiviraler Status, erhöhte Zytotoxizität, erhöhte MHC-I Expression
- Präsentation der Antigene an MHC1 an zytotoxische T Zellen: braucht kein 2. Signal, Zytotoxizität über Perforin /Granzym und Oberflächenrezeptoren
Elimination via NK-Zellen: werden durch das Missing self aktiviert (von Viren wird die Expression von MHC-I unterdrückt)
Es werden Antiköper benötigt um eine Reinfektion zu verhindern
Immunevasion: Veränderung Antigene, Inhibition MHCI, Inhibition der Immunantwort, Erschöpfung derT-Zellantwort, Inaktivieren von Immunzellen
Gedächtniszellen
Höhere Frequenz, schnelle expansion, stärkere expansion
Überleben ohne Antigen, antiapoptotische Moleküle –> Central / Effector Memory Cells
Immunität gegen extrazelluläre Bakterien
- Komplementaktivierung, Phagozytenaktivierung, Entzündungsreaktion
- Antikörperantwort
- T-Helferzellen (nach Präsentation der Antigene (MHCII) durch Phagozyten durch Cytokine aktivierung der Immunprogramme)
Immunität gegen intrazelluläre Bakterien
Kontrolle: Phagozyten, NK-Zellen, Zytokine (IL2, INF)
Eliminierung: Thelferzellen: Phagozytenaktivierung, Zytotoxische T-Zellen
Alloreaktivität
Zellen, die auf Körpereigene Peptide an fremden MHC-Molekülen mit einer Immunantwort reagieren –> Transplantationsrekation
Frequenz alloreaktiver T-Zellen: 1-2%
Auchtochtone Rückenmuskulatur
primäre Rückenmuskuilatur, von dorsalen Ästen der Spinalnerven innerviert
M. erector spinae & tiefe Nackenmuskulatur
wird von sekundär eingewanderten Muskeln überdeckt
Trigonum suboccipitale
Zwischen M. rectus capitis posterior major, M. obliquus capitis superior und inferior
A. vertebralis, Venenplexus , N. suboccpitalis
N. occipitalis major zeiht über das Trigonum
Canalis vertebralis
Wände:
ventral: Hinterfläche Wirbelkörper, Bandscheiben, Lig. longitudinale posterior
dorsal: Wirbelbögen mit Ligg. flava
Inhalt: Spatium epidurale, venöser Plexus und Lymphgefässe, Rückenmark mit Häuten, Spatium subarachnoidale mit Liquor cerebralis, Spinalnervenwurzeln
Rückenmark
Anschwellungen: Intumescentia cervicalis (C5-Th2) und lumbalis (L1-5) –> Innervation der Extremitäten
caudales Ende: Conus medullaris, danach Filum terminale und Cauda equina
31 Spinalnervenpaare (8 cervikal, 12 thorakal, 5 lumbal, 5 sacral, 1 coccygeal)
Foramen intervertebrale
kranial: Incisura vertebralis inferior des Pediculus
kaudal: Incisura vertebralis superior de Pediculus
ventral: Cropus vertebrae mit Lig. longitudinale posterius
dorsal: Art. intervertebralis
Inhalt: Vorderwurzel, Hinterwurzel mit Spinalganglion, venöser Plexus, Ramus meningeus, R. spinalis(Arterie)
Ramus meningeus
Innervation
Periost, Lig. longitudinale posterius, Dura mater spinalis, epidurale Gefässe, Bandscheiben, zwischenwirbelsegmente
Blutversorgung Rückenmark
unpaare A. spinalis anterior, paarige Aa. spinales posteriores,
zuflüsse über Ramus spinalis um Rückenmark: Aa. radicularies anteriores und posteriores
A. radicularis magna Aus Th9-th12 –> Intumescentia lumbalis
Komplementsystemaktivierung
- klassich: IgM/IgG-Komplex
- lektinabhängig: mannosebindendes Lektin
- alternativ: Oberfläche von Mikroorganismen
MHC-I prozessierung
-Spaltung in Oligopeptide, Antigenpeptid wird im ER an das MHC-I-Antigen gebunden –> Im Vesikel an die Plasmamembran transportiert
MHC-II-Prozessierung
Ein Teil der Kette der MHC II werden umgewandelt und mit Antigenpeptiden ausgetauscht
T-Zellaktivierung
- primäre Aktivierung: antigenunspezifische Interaktion zwischen T-Lymphozyten und APC über Adhäsionsmoleküle (Interaktion CD4,8)
- Signal: CD 80/86 auf APC interagieren mit CD 28 auf der T-Zelle –> costimulatorisches Signal: Zellzyklus
- Signal: IL2 fördert Proliferation und verstärkte Expression von TCR
Signalweg: IP3 Kaskade, PKC
- Signal: IL2 fördert Proliferation und verstärkte Expression von TCR
B-Zellaktivierung
T-Zell-abhängig:
- Koppplung des naiven Antigens an den BCR -> wird proteolytisch gespalten und auf dem MHCII präsentiert –> an eine T-Helferzelle, Interaktion über CD80/86 und CD28 –> aktivierte T-Helferzelle gibt B-Zelle ein Überlebenssignal –> produziert Zytokine –> B-Zellproliferation
T-Zell-unabhängig:
-Kohlenhydrate, bilden Quervernetzung mit den BCR –> Aktivierung –> Können aber nur IgM produzieren
Differenzierung der B-Zellen
naive B-Zelle - Aktivierung - Centrozyt - Plasmazellen
Thalassämie
Mangel bestimmter Proteinketten des Hämoglobins
Qualitative Beschreibung von Erys
- MCV= Hämatokrit/Anzahl Ery = durchschnittliches Volumen der Erythrozyten
- MCH: Menge an Hb im Erythrozyt
- MCHC: Konzentration von Hb im Erythrozyt
-Poikilozytose: Vielgestaltigkeit der Erythrozyten - Mikrozytose: abnorm kleine Erys
- Hypochromie: Hämoglobingehalt zu klein
Anisozytose: ungleiche Grössenverteilung der Blutzellen - Polychromasie: unterschiedliche Anfärbbarkeit der Zellen
unspezifische Anämiesymptome
Blässe, Müdigkeit, Tachykardie, Blutdruckamplitude ist verbreitert
Eigenschaften Spenderniere
- gleiche Blutgruppe
- negativer Crossmatch
- möglichst gleiche HLA-Antigene
- keine Antigene, die bereits einmal transplantiert wurden
- Organ muss funktionell iO sein
- Organ negativ für verschiedene Infektionserreger
Biosynthese von Hämoglobin
Succinyl-CoA und Glycin -> delta-ALA; aus Mitochondrium ins Cytosol, wieder ins Mitochondrium, Kopplung mit Eisen –> Häm. im Cytosol an die Globin-Ketten: Hämoglobin
Folsäuremangel und Vitamin B12
Folsäuremangel führt zu einer hyperchromen, makrozytären Anämie
Mangel an Vitb12 –> Ansammlung von Methyl-THF–> Mangel an THF -> Mangel an Nucleobasen–> hyperchrome, makrozytäre Anämie
5 Kardinalsymptome einer Entzündung
- Dolor
- Rubror
- Tumor
- Calor
- Functio laesa
Elektrophorese
Unterschiedlich geladene Teilchen bewegen isch in einem elektrischen Feld verschieden Schnell fort, abhängig von:
Feldstärke, Nettoladung, Grösse, Form, Beschaffenheit des Trägers, Zusammensetzung des Puffermediums
Trägermaterialien: Cellulose, Stärke, Agar, Polyacrylamid, Celluloseacetat( kurze Laufzeit, geringe Adsorption, klare Trennung der Fraktionen)
Banden im Serum: Albumin, alpha1, alpha2, beta, gamma-Globuline
Bestimmung Hämoglobin
reflotron-Test –> eingebautes Plasmatrennsystem
Bilirubin
Bilirubin bildet mit diazotierter Sulfanilsäure einen Azofarbstoff -> in neutraler Lösung rot, in alkalischer blau
Gesamtbilirubin: im alkalischen bei 578nm
direktes Bilirubin: neutral bi 546 nm
indirektes: Differenz
Normalwerte: Gesamt: 3.0-26µmol/l ; direktes: 0.3 - 5.2µmol/l
Gesamtbilirubin erhöht: Problem ist in der Leber –> z.B. Glucoronidierung
direktes Bilirubin erhöht: Gallenabflussstörung
