Bioquimica Flashcards
Componente principal de la membrana celular:
Proteínas 55%, fosfolípidos 25%, colesterol 13%.
Componentes fundamentales de la célula:
- Núcleo y citoplasma.
Menciona tres sustancias liposolubles que atraviesan la membrana celular de manera fácil:
- Oxígeno, dióxido de carbono y etanol.
Menciona las sustancias hidrosolubles que son impermeables a la capa lipídica de la membrana:
- Iones, glucosa y urea.
Lugar donde se sintetizan nuevas moléculas proteicas celulares:
Ribosomas
Función del retículo endoplasmico liso:
Síntesis de sustancias lipídicas.
Función del aparato de Golgi:
Actúa en conjunto con el retículo endoplasmico procesando sustancias contenidas en otras vesículas para posteriormente formar lisosomas.
Función de los lisosomas:
Proporcionar un sistema digestivo intracelular, permitiendo a la célula degradar estructuras celulares dañadas y bacterias.
Peroxisomas
- Dónde se forman?
- Físicamente en lisosomas por auto replicación.
Función del núcleo de la célula:
Control la reproducción, y contiene los genes que determinan las características de las proteínas.
Vías anabólicas: glucogénesis.
- Función
-Lleva la biosíntesis de moléculas grandes a partir precursores pequeños (aminoácidos, , hidratos de carbono, ácidos grasos).
Reacciones que provoca un estado de inanición:
- disminución de la liberación de insulina.
- Aumento de catecolaminas y glucagón. Provocando un estado catabólico.
- Qué es la glucólisis o vía Embden-Meyerhof-parnas.
- Objetivo.
- Principal enzima reguladora.
- Vía central en el metabolismo de los hidratos de carbono.
- Su objetivo es oxidar una molécula de glucosa utilizando energía para formar dos moléculas de piruvato.
- Fosfofructoquinasa.
- Función del ciclo de krebs o ciclo tricarboxilico.
- Cuántas reacciones enzimáticas la componen:
- Factores que inhibe el complejo enzimático del ciclo de krebs:
- Via oxidativa común del metabolismo de los hidratos de carbono, ácidos grasos y proteínas.
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- Disminución del aporte oxígeno
Glucogénesis
1. Propósito
2. Tejido donde mayormente se encuentra depósito de glucógeno
3. Sustancia que estimula la glucogenesis
4. Factores que inhibe la glucogenesis
- ser la vía de almacenamiento de glucosa.
- Hígado y músculo
- Insulina
- Glucagón 
Potasio
1. Nivel de potasio sérico para considerar el diagnóstico de hipokalemia:
- Manifestaciones clínicas de Hipokalemia:
- Primera manifestación electrocardiográfica de hipokalemia:
- Causas de hipokalemia por desplazamiento transcelular
- Tratamiento de hipokalemia.
- Menos de 3.6 mEq/L y grave cuando sea <2.5.
- Debilidad, taquicardia, fatiga, hiporreflexia, parestesias, hilio metabólico, poliuria, parálisis de músculo respiratorio o cirrosis.
- Descenso de la onda T.
- Uso de insulina o beta-agonistas.
- Administrar potasio no >40 mEq/L a través de vena periférica o de 100 a través de vena central. Se deberá mezclar con solución salina al 0.9%.
Potasio. Hiperkalemia
1. Nivel sérico de potasio para considerar hiperkalemia:
- Etiología:
- Principal y más grave consecuencia:
- Alteración electrocardiográfica que genera cuándo es mayor a 6.5:
- Alteración electrocardiográfica que genera cuándo es mayor a 7:
- Alteración electrocardiográfica que genera cuándo es mayor a 7.5:
- Terapia inicial:
- Terapia de mantenimiento:
- Tratamiento de elección:
- > 5 mEq/L , se considera severa cuándo es >6.5 mEq/L.
- Alteración de la función renal, uso de medicamentos (heparina, bloqueadores del sistema renina angiotensina aldosterona, diuréticos ahorradores de potasio, trimetoprim, digoxina y AINES) e hiperglucemia.
- Defectos a la conducción cardiaca y fuerza muscular.
- Onda T acuminada
- Alargamiento del intervalo PR y acortamiento del intervalo QT.
- Aplanamiento de la onda P y alargamiento del QRS.
- Salbutamol (agonistas adrenergicos neta) o Gluconato de calcio de 1 g en 10 ml de solución al 10% administrada durante tres minutos, repetir la dosis si no se observa que el trazo electrocardiográfico mejore después de 5 a 10 minutos.
- Uso de insulina y agonistas beta adrenérgicos.
- Infusión de Bicarbonato o Diálisis, sólo para pacientes con insuficiencia renal o con hiperkalemia grave potencialmente mortal.
Calcio: Hipercalcemia
1. Concentración de calcio en suero para definir hipercalcemia:
- Hormonas que regulan los niveles de calcio sérico:
- Etiología:
- Manifestaciones clínicas que se presentan con un calcio sérico mayora 12 mg/dl.
- Manifestaciones electrocardiográficas de los pacientes con hipercalcemia:
- Mayor a 10.3 mg/dl
- Paratohormona y calcitriol.
- Hiperparatiroidismo primario o neoplasia maligna en un 90%.
- Poliuria, nefrolitiasis, anorexia, vómito, estreñimiento, dolor abdominal, ileo, úlcera péptica, debilidad, fatiga, alucinaciones, cefalea, ataxia, hiporreflexia, confusión, estupor, insuficiencia renal, pancreatitis, y coma.
- Acortamiento del intervalo QT, prolongado, aplanamiento de la onda T, arritmias ventriculares, bradicardia y bloqueo de rama.
Fosfato: Híperfosfatemia
- Concentración sérica de fosfato para considerar hiperfosfatemia:
- Etiología:
- Tratamiento:
- Mayor de 4.5 mg/dl.
- Rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral y hemólisis masiva.
- Solución salina + Acetazolamida o Hemodialisis (si existe insuficiencia renal irreversible o hipocalcemia sintomática).
- Paratohormona
Magnesio: Hipomagnesemia
- Concentración sérica de magnesio que se necesita para establecer hipomagnesemia:
- Etología
- Manifestaciones electrocardiográficas:
- Tratamiento
- <1.3 mEq/L, suele ir acompañada de un déficit de potasio y fósforo.
- Alteración de la absorción intestinal, malnutrición, alcoholismo crónico o síndromes de mala absorción.
- Intervalo PR y QT prolongado, ensanchamiento del complejo QRS, depresión del segmento ST e inversión de la onda T.
- 1 a 2 g de sulfato de magnesio durante 15 minutos
Calcio: Hipocalcemia
1. Hallazgos electrocardiográficos
- Etiología
- Tratamiento
- Prolongación del QT, bradicardia y arritmias ventriculares.
- Hipoparatitoidismo autoimmune, postiroidectomia.
- Gluconato de calcio
