besoins protéique Flashcards
Décris un AA non-esentiel ?
AA dont le squellette carboné provient de l’intermédiaire du cycle de krebs, de la glycolyse ou du glycérol / moins vulnérable à une déplétion dar BCP de choix de précurseur
quel AA non-essentil est fait à partir de :
- Pyruvate ?
- alpha-cétoglutarate ?
- Produit de la glycolyse ?
- Glycérol ?
- Oxaloacétate ?
- alanine
- glutamate et glutamine
- sérine et glycine
- sérine et glycine
- aspartate et asparagine
En quoi les AA suivante diffère-t’elle des autres ?
- Ornitine et citruline ?
- Homocystéine ?
- Hydroxy-lisine/proline ?
- 3-méthylhistidine ?
- Ne servent pas à la synthèse de protéines, mais plutôt au cycle de l’urée
- Impliqueé dans le métabolisme du folate
- On subit une modification post-traduction et servent à la structure du collagène
- Modif post-traduction en position 3 et est le marqueur du catabolisme musculaire mesurable dans l’urine
Comment se fait la digestion, l’absorption et le premier pasage au foie des protéines ? (7)
1) estomac :
- Production d’HCL
- Pepsine
2) Pancréas :
- Produit les précurseurs des enzymes pancréatiques qui vont dans l’intestin. Le précurseur est activé en enzyme une foie dans le petit intestin.
3) intestin grele :
- Produit des aminopeptidase et dipeptidase qui sont des endoprotéase
4) Absorption des AA via des transporteurs spécifiques à leur catégorie de AA
5) Transamination (ce fait dans l’entérocyte) :
6) Protéines endogènes qui retournent à l’intestiin, les protéases vont les couper en AA et seront réabsorbé et réutilisé
7) Direction foie qui est une usine à protéine
Quel est le rôle du HCL ?
Acide qui dénature la structure des protéines alimentaire pour la rendre plus accessible aux enzymes digestives
quel est le rôle de la pepsine ?
Enzyme digestive qui clive les liens des AA pour former de petits peptides
Que font les endoprotéases ?
Digère les peptides de l’intérieurs
Qu’est ce que la transamination ?
Synthèse d’AA non-essentiel qui seront soit utilisé par l’entérocyte ou absorbés
Que fait le foie avec les AA absorbés ?
Il utilise les AA venant de l’intestin pour faire des protéines plasmiques ou protéines structurelle / pour sa propre structure
Les AA non utilisé par le foie vont dans le pool d’AA
Pourquoi absorbons nous plus de protéine que l’on en consomme ?
Quels quantité sur 100g de protéines sera excrété ?
Car nous absorbons des protéines endogène !
10 g serait excrété, donc macronutriment très bien absorbé !
Est-ce que les protéines alimentaires peuvent être absorbés intacts ?
NON, chez les ind en santé dont l’intestin est intact !
OUIm pour les personnes qui ont l’intestin plus perméable… CEPENDANT, un protéines absorbé intact = corps étrangers pour le corps = réponse immunitaire = allergie
Quels sont les deux provenance des AA ?
- AA provenant de la diète
- AA provenant de la protéolyse …
- Lors de période de déplétion : lors d’un manque AA provenant de la diète
- Lors de l’élimination des protéines éronées : leur structure est incorect. donc on les redéfait en AA
- Renouvellement tissulaire : les vieilles prot sont défait en AA
Quel est le métabolisme des AA ?
- 1 AA provenant de la diète
- 2 AA provenant de la protéolyse
- Les AA libres vont dans le pool d’AA. On en retrouve davantage dans les tissus que dans le sang
- Protéogenèse –> les prots formé vont soit dans le sang ou au tissus
OU
- Dégradation des AA pour utilisé le squellette carboné pour faire de l’énergie
- Utilisation des AA du pool –> AA non-essentiel
- Néoglucogenèse pour faire du glucose
- Dégradation des AA pour utilisé le squellette carboné pour faire de l’énergie
Nomme 4 fonctions des protéines ?
- Fonction structurale : collagène. myosine, actine, kératine
- Maintient de l’équilibre acide-base
- Maintient de la pression oncotique
- TRansport
Nommes quelques fonctions des AA, avec exemples ?
- Antioxydant : Glutamate ou cystéine –> Glutathion
- Neurotransmetteur : Glutamate –> Glutathion
- Hormone : Tyrosine –> Horm thyroïdienne
- Neuromédiateur : Tyrosine –> cathécolamine
Quels sont les liens entre créatine , phospho-créatine, et créatinine
La créatine est produit au rein et au foie. elle se rend au muscle où on lui ajout un groupement phosphate pour former la phospho-créatine.
Le rôle de la phospho-créatine est de donner son groupement P à l’ADP pour former de l’ATP.
Lorsque la phospho-créatine et la créatine sont dégradé –> Créatinine
Que nos dit la créatinine lorsque l’on la quantifie ?
- marqueur de la fonction catabolique musculaire
- Marqueur de la fonction rénale : car lorsque la fonction réanale est atteinte –> créatinine ne peut pas être excrété –> s’accumule dans le sang –> créatinémie
À quoi ressemble un bilan AZOTÉ ?
Bilan = apport en N - perte (U + F + T)
U = urinaire F = fécal T = perte tégumentaire PRÉCALCULÉ : - F : 8 mg/Kg - H : 7 mg/Kg
comment détermine t’on les perte urinaire ?
Azote de l’urée dans l’urine / 0,85
** correction pour avoir azote total excrété
Comment détermine t’on les pertes fécales ?
Apport - (apport x digestibilité)
** digestibilité qui varie entre 90-100% ou 85% pour VG
Exemple :
Homme de 70Kg
Apport protéique de 70 g
N urinaire de 2,5 g
Que faire pour déterminer s’il a un bilan positif, négatif ou neutre
1) Apport en azote : 70/6,25 = 11,2 g N
2) Perte urine : 2,5g / 0,85 = 2,9g
3) Perte fécale : 70 - (70 x 0,98) = 1,12g N
4) Perte tégumentaire : 70 Kg x 0,07g = 0,49 g
Que signifie un bilan azoté positif ?
Les protéines que l’on ingère sont en plus grande quantité que celle utilisé, mais notre corps en a quand même de besoins pour la formation de muscle et réparation tissulaire
Que signifie un bilan négatif ?
Lors de catabolisme, on utilise BCP de protéique, donc on excrète bcp d’Azote
Qu’est ce qui influence la digestibilité des protéines ?
- fibre
- Type de protéines : animal > végétal (présence d’inhibiteur de trypsine)
- Type d’AA : La digestiblité est augmenté si la teneur en AA essentiel est élevé
- Traitement thermique
- Taille des particules
Quels sont les 2 critères de qualités d’une protéine ?
- digestibilité
2. Composante en AA / AA limitant / protéine incomplète
Q’est-ce qu’une protéine incomplète ?
- Une protéine qui ne contient pas tous les AA essentiels
OU
- Qui contient tous les AA essentiels, mais pas en Qté suffisante / présence d’AA limitant
comment déterminé s’il y a un AA limitant dans ma protéine ?
Tu compare chaque AA de la protéine d’intérêt avec une protéine complète de référence
- L’AA qui ne comble pas les besoins = limitant
La synthèse protéique va se faire jusqu’à ce que les réserve en AA limitant soir épuisé = détermine l’utilisation de la prots de blé par exemple
Qu’est ce que l’indice chimique ?
Plus précis que regarder seulement l’AA limitant pour déterminé l’utilisation que le corps fait de cette protéine il prend en plus en compte la digestibilité, donc est plus précis !!!
AA limitant / AA de ref x digestibilité
Quels sont les ANREF par rapport au protéines ?
BME = 0,66 g /Kg
ANR = 0,8 g/Kg ou 46-56 g / jour
Nomme 4 facteurs de variation du besoin en protéines ?
- Croissance de tissus : ANR + 25g / jour
- Sudation : augmente perte azoté
- hypertrophie musculaire : augmente le renouvellement musculaire
- État pathologique … fièvre, infection
En quoi le besoin en protéine diffère pour les athlètes et les VG ?
Recommandation :
- Endurance : 1,2 - 1,4 g/ Kg
- Force : 1,6 à 1,7 g /Kg
- Endurance + VG : 1,3 à 1,5 g/Kg
- Force + VG : 1,7 à 1,8 g/ Kg
quel est la maladie lié à une carence en protéine ?
Kwashiorkor
En combien de temps le Kashiorkor apparait-il ?
Quels sont les signes clinique ?
Semaines - mois
Poids normal
Perte de cheveux
Oedème
Quel est la différence des signes biochimiques entre le marasme et le Kwashiorskor ?
Marasme : diminution des protéines des structure
Kwashiorkos : siminution des protéines visciral, car carence extrème en protéine
Est-ce le marasme ou kwashiokor qui a le plue haut taux de mortalité ?
Kwashiorkor
Quels sont les effets métaboliques d’un déficit en protéines?
- diminution de protéines tissulaire = problème de guérison des plaies –> escare du talon
- Diminution de protéines viscéral = shut down d’organe
- Hépatomégalie = augmentation du poids du foie
- Oedeme
- Dépigmentation de la peau et des cheveux
- diminution de la synthèse d’enzymes digestives
- Diminution de l’immunité
- Diminution de la production d’insuline et de thyroxine
- Apathie et anorexie
combien de g de protéines le reins peut-il cataboliser ?
240 g / jour soit 40% de l’énergie totale
y a-t’il un AMT aux protéines et azote ?
NON, car seulement 1 cas d’intoxication = pas suffisant
- Nausées
- céphalé
- Troubles GI
Pour les personnes soufrant de d’hypercalciurie idiopathique, à quel consommation de protéines devraient-ils s’en tenir et pourquoi ?
au ANR et non au EVAM
Pour éviter les pierres aux reins / lithiases rénales
À quoi est dû la perte rapide de poids dans les régimes hyperprotéiques et faible en glucide / ATKINS ?
- Diète faible en glucise = j’utilise davantage mon glycogène qui contient BCP d’eau = perte d’eau
- Utilisation des protéines pour faire du glucose par la néoglucogenèse - perte de BCP d’eau
- Satiété reste plus longtemps / mange moins, car la vidange gastrique est plus lente
quels sont les risques associés à une diète riche en protéines, mais faible en glucide ?
- Déséquilibre nutritionnels
- Déshydratation
- Augmentation du travail du rein et du foie
Quel est le lien entre l’ostéoporose et la diète ATKINS ?
1) apport élevé en protéines
2) Apport élevé en protéine souffrés (MET ET CYS)
3) Augmente l’acidité du sang
4) Mène à la résorption de l’os afin de fournir des substances tampons pour neutraliser le pH
5) Augmentation de la calciurie / excrétion du Ca
6) Fragilité Squelettique / ostéoporose
Quel est le lien entre les néphrolithiase et la diète ATKINS ?
1) Apport élevé en protéine
2) Apport élevé en AA souffrés (CYS ET MET)
- 1) Augmente l’acidité du sang
- 2) Augmente calciurie
- 3) Augmente l’excrétion d’acide urique
4) Favorise pierres au reins
Qu’est-ce que la phénylcétonurie ?
Maladie génétique où il y a un défault de l’hydroxylase de la phénylalanine (enzyme) qui n’est pas présente, donc PHE n’est pas métabolisé
Accumulation de PHE dans le sang et l’urine jusqu’à un taux toxique pour le cerveau
Que se passe-t’il lors de phénylcétonurie, si on ne fait par de correction par la diète ?
- lésions cérébrales irréversible
- Anomalie cutanées
- Retard de croissance
quels corrections aux régimes devons-nous apporter lors de phénylcétonurie ?
Restriction en PHE dès le 1er mois de naissance et ce durant toute l’enfance et adolescence !
