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winter 2025 > BCM606 #1 > Flashcards

BCM606 #1 Flashcards

Objectifs:

1
Q

Étape de la transcription

A

TMTM
transcription maturation traduction maturation

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Q

Quel est la famille la plus importante de régulateur de transcriptions

A

Les récepteurs nucléaire (RN)

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Q

Les récepteurs nucléaires participent à une multitudes de processus nommes en

A

développement, homéostasie, survie cellulaire, reproduction, métabolisme

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4
Q

Les récepteurs nucléaires sont des facteurs de transcriptions ligands…

A

dépendant

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5
Q

Nomme les 5 récepteurs du type 1

A

GR, MR,PR,AR,ER (récepteur stéroïdes)

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6
Q

Nomme les 5 récepteurs du type II

A

TR,RAR,RXR,VDR,PPAR

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7
Q

Quel est la différence entre type 1 et type deux au niveau de la localisation

A

type 1 peut se trouver dans le cytoplasme et dans le noyau alors que type 2 ne se trouve que dans le noyau

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8
Q

nomme trois différence entre type 1 et deux

A

1- le type 1 se lie seulement a l’ADN en présence de ligand
2- Type 1 a des éléments de réponses palindromique
3- type 1 a homodimère favorisée

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9
Q

Dans la structure des RN, a quoi sert le A/B

A
  • domaine d’activation AF-1
  • corégulation
    -site de phosphorylation
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10
Q

Dans la structure des RN, a quoi sert le C

A

-domaine de liaison a l’ADN
-dimérisation
-import/export nucléaire

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11
Q

Dans la structure des RN, a quoi sert le D

A
  • signal de localisation nucléaire (NLS)
    -corégulateurs (corépresseurs)
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12
Q

Dans la structure des RN, a quoi sert le EF

A

-liaison du ligand
- domaine d’activation AF-2
- dimérisation
- site de liaison des HSP
-corégulateur

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13
Q

Qu’arrive l’helice 12 (H12) quand on ajoute une hormone (ligand)

A

il y a un repliement

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14
Q

Laquelle des régions a le plus de similitudes

A

région C

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15
Q

Lorsqu’une hormone se lie a son récepteur, il y a

A

formation du complexe hormone/récepteur qui initie transcription des gènes cibles grâce au Heat Shock Protéines (HSPs)

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16
Q

Les HSPs sont principalement relié sur

A

les récepteur du type 1

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17
Q

quel est le rôle des HSPs

A

1- association aux récepteurs en absence de ligand
(hormone)
2-dimérise et active la transcription

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18
Q

est-ce que le retrait des HSPs permet la transcription

A

non le ligand est nécessaire

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19
Q

comment en l’absent de ligand on peut activé le récepteur

A

s’il est phosphorylé

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20
Q

dans quel site est surtout les sites de phosphorylation

A

site A/B

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21
Q

qu’est-ce qui est situé en 5’ des gènes cibles

A

élément de réponse ERH

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22
Q

vrai ou faux estrogène a le même élément de réponse que la progestérone

A

faux

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23
Q

nomme les deux boîtes dans le domaine de liaison à l’ADN

A

D bos et P box

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24
Q

a quoi sert le D box

A

responsable de la dimérisation

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25
Q

a quoi sert le P box

A

responsable de la liaison a l’ADN

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26
Q

nomme une autre boite qui est responsable de la dimérisation

A

T box

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27
Q

une boite qui est responsable de la stabilisation de la liaison a l’ADN

A

A box

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28
Q

donne un exemple de hétérodimère

A

RXR et TR

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29
Q

que veut dire élément palindromic

A

élément de réponses formant un miroir (symétrie)

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30
Q

que veut dire élément de réponse direct repeat

A

élément de réponse a la file indienne

31
Q

comment s’appelle le nouveau concept d’élément de réponse différente malgré la même forme palindromique

A

activation préférentielle

32
Q

différence entre forme permissive et non permissive

A

forme permisive = interaction asymétrique qui permet la liaison des 2 ligands
forme non permissive= position non-asymétrique et liaison d’un seul ligand

33
Q

quel est le rôle du corépresseur et coactivateur

A

1- modulent l’Activité des récepteurs nucléaire sur la transcription
2- Interagissent avec le récepteur selon sa conformation (corépresseur ou coactivateur)

34
Q

de quel co-facteur il est question lorsqu’il y a absence du ligand

A

corépresseur

35
Q

nomme un corépresseur

A

NCoR

36
Q

Nomme un coactivateur

A

TRIP1

37
Q

vrai ou faux lorsqu’il y a modulation par un complexe co-activateur, on a une deacetylation d’histone

A

faux on a une acetylation histone qui active le gène cible

38
Q

rôle di HDAC

A

répression (histone déacétylases)

39
Q

rôle de HAT/HMT

A

activation

40
Q

qui est responsable de la dégradation des récepteurs nucléaires

A

le protéasome

41
Q

lors du transport nucléo-cytoplasmique ( nuclear import/export) la protéine cargo permet

A

de passer du cytoplasme au noyau et c’est GDP dépendant

42
Q

que veut dire autorégulation

A

l’hormone contrôle l’Expression de son propre récepteur

43
Q

nomme les trois niveau que peut venir jouer l’autorégulation

A

1- transcriptionnelle
2- post-transcriptionnelle
3- post-translationnelle

44
Q

lien dans la régulation de l’expression des récepteurs stéroïdiens entre estrogèene et progestérone

A

œstrogène augmente le récepteur progestérone au niveau mammaire, utérus et hypothalamus alors que la progestérone diminue l’expression des récepteurs aux estrogènes

45
Q

estrogène est synthétisée par

A

le cholestérol

46
Q

estrogène est sécrété par

A

surtout les ovaires mais aide par placenta, tissu adipeux et glandes surrénales

47
Q

nomme trois fonction de l’estrogène

A
  • système reproducteur
    -système musculo-squlettiqsue
    -snc
    -l’ace hypothalamique
    -système immunitaire
    -système cardiovasculaire
48
Q

l’œstrogène (E2) est bénéfique pour les femmes mais aussi dangereux pour

A

le développement et la progression du cancer du sein et de l’utérus

49
Q

nomme les deux isoformes des récepteurs aux estrogènes

A

REalpha=6 et REbeta=14

50
Q

le nom du troisième isoforme trouvé en 2000 dans les neurones du lobe frontale

A

RE-X

51
Q

dans le foie quel type d’isoforme il y a aux estrogène

A

ERalpha

52
Q

vrai ou faux REalpha a plus d’acide aminé que REbeta?

A

vrai 595 vs 530a.a

53
Q

Vrai ou faux REalpha a un poids moléculaire plus élevé que REbeta

A

vrai, 67KDa vs 59KDa

54
Q

vrai ou faux AF-1 est dépendant de la présence de l’hormone pour être acitvé

A

faux c’Est plutôt le AF-2

55
Q

vrai ou faux AF-1 REalpha et REbeta a beaucoup d’homologie

A

faux seulement 30% d’homologife

56
Q

vrai ou faux AF-1 et AF-2 doivent être activé pour l’activité transcriptionnelle

A

vrai

57
Q

vrai ou faux, l’activité du Af-1 des Rebelles est moins élevé que celle des REalpha

A

vrai

58
Q

que veut dire le mécanisme classique des récepteurs aux estrogènes

A

complexe E2-Re lie directement le ERE du promoteur

59
Q

quel sont les autres sites qui peuvent induire la transcription dans le mécanisme indirect de la liaison à l’ADN

A

AP-1 (C-FOS ET c-jun)
SP-1
NF-kB
C/EBP ces deux pour répression de IL-6
STAT

60
Q

comment agit le mécanisme indépendant des estrogènes

A

grâce a la phosphorylation des RE qui induit une translocation des ER au noyau

61
Q

vrai ou faux, REalpha peut être phosphoré a plusieurs sites par plusieurs kinases

A

vrai sauf pour TYr537 et THR311

62
Q

quel est le mécanisme non génomique

A

RE membranaires active des voies de signalisation dépendant de E2

63
Q

vrai ou faux la calvéoline est encré dans la membrane

A

faux

64
Q

nomme les 4 caractéristiques du mécanisme non-génomique

A

1- mobilisation du calcium intracellulaire
2- stimulation de l’activité de l’adénylate cyclase et la production de l’AMPc
3- signalisation des MAPKs
3- signalisation du PI3K/AKT

65
Q

nomme un autre récepteur que ER qui a un impact sur une pagthologie comme le cancer du sein

A

AR= cancer de la prostate
GR_inflammation
LXR-atherosclerose
PR-contragestion

66
Q

comment éviter de donner le cancer du sein tout en utilisant les RE pour leur effets bénéfices au coeur

A

1- inhibition de l’aromatase en utilisant SERMs qui est un modulateur sélectif

67
Q

aromatase est l’enzyme qui

A

converti androgène en œstrogène

68
Q

les SERMSi nhibent la fonction des œstrogène en changeant la conformation des RE dans quel tissus

A

cerveau et sein

69
Q

quel est le nom du SERMs qui a été approuvé par la FDA en 1977 lors de cancer du sein avancé

A

Tamoxifen

70
Q

Quel est le danger du tamoxifen

A

toxique au niveau de l’utérus car il induit la prolifération de l’endométrium

71
Q

le raloxifene avant utilisé pour le cancer du sein mais maintenant approuvée pour traiter et prévenir quoi

A

l’ostéoporose chez les femmes post-ménopausées

72
Q

que partage le tamoxifen et le raloxifene

A

des propriétés antagonistes au niveau des seins

73
Q

effets biologiques des SERMs

A
  • propriétés pharmacocinétique uniques qui limitent l’exposition des SERMs a différents tissus
  • induction d’une conformmation unique aux récepteurs aux estrogènes
  • recrutement de co-activateur/co-répresseurs
    -stabilité (t1/2) du complexe SERM-RE

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