Básicas Flashcards
Hormonas peptidicas y proteínas
Hormonas esteroideas
Estrógenos, progestágenos, testosterona, DHEA, cortisol, aldosterona, vitamina D, ácido retinoico, prostaglandinas.
Hormonas derivadas de aminoácidos
Todotironinas: T3, T4
Aminas: dopamina, epinefrina, norepinefrina, melatonina, serotonina
Cuáles son los receptores de citoplasma o núcleo
GC, mineralocorticoides
Estrógenos, progestágenos, testosterona
Vitamina D
Hormonas tiroideas
Los receptores de cuáles hormonas son acoplados a proteína G (7 dominios transmembrana)
alfa y beta adrenéricos
ACTH
TSH
TRH
LH
FSH
MSH
PTH
GHRH
Glucagón, somatostatina, dopamina.
Receptores de factores de crecimiento (tirosina kinasa)
Insulina, IGF, EGF, PDGF,
Receptores de citocinas
GH, prolactina, EPO, leptina
Señalización receptor acoplado a proteína Gs
Unión de la hormona (primer mensajero) –> GDP a GTP con disociación de la subunidad alfa..> estimula la ADENILATO CICLASA –> con formación de AMPc –> formación de PKA (proteína cinasa a).
Señalización Gq.
GTPasa –> fosfolipasa C –> genera 2 segundos mensajeros: DAG y inositol 3 fosfato –>
DAG estimula cinasas –> PKC
IP3 abre canales de calcio intracelular
Qué enfermedades de pueden generar por mutación inactivadora de la subunidad alfa de la proteína G
Osteodistrofia hereditaria de Albright
Pseudohipoparatiroidismo
Enfermedad por mutación activadora de la subunidad alfa de la proteína G
Sx de McCune Albright
Qué hormonas actúan a través de receptores serina-treonina cinasa?
TFG beta
Activida
AMH
´Proteína morfogénica ósea
Señalización receptor de citocinas
Llega el ligando (hormona) -> se dimeriza -> se fosforila JAK cinasa–> fosforilazión cruzada de JAK STAT–> dímero de STAT fosforilado entra al núcleo.
Enfermedad por mutación en el gen del receptor de GH
Enfermedad de Larón
Talla baja severa desproporcionada, obesidad central, hipogucemias en infancia, GH alta con IGF-1 baja.
Autosómico recesivo.
¿Qué núcleo hipotalámico es el principal regulador de los ritmos circadianos?
Supra quiasmático
Qué tipo de receptor utilizan los péptido natriuréticos y cuál es su principal segundo mensajero?
Receptores de superficie guanilil ciclasa –> GMPc –> elajación del músculo liso vascular y aumenta la excreción de sodio y agua en los riñones.
Efecto de la Adrenalina en la homeostasis de la glucosa
A través de los receptores α2-adrenérgicos en las células beta pancreáticas, puede inhibir la secreción de insulina. Sin embargo, su efecto principal es aumentar la glucosa en sangre mediante la estimulación de glucogenólisis y gluconeogénesis.
¿Qué hormona es la principal responsable de la lipólisis en el tejido adiposo?
Actúa sobre receptores β3-adrenérgicos en el tejido adiposo, estimulando la lipasa sensible a hormonas (HSL) a través de la vía AMPc/PKA. Esto desencadena la lipólisis, liberando ácidos grasos libres y glicerol.
¿En dónde estimula la lipólisis el glucagón?
Aunque estimula la lipólisis en el hígado, su efecto en el tejido adiposo es limitado porque los adipocitos tienen pocos receptores para glucagón.
Función de la gastrina
secretada por las células G del antro gástrico en respuesta a la presencia de proteínas, distensión gástrica y estímulo vagal (acetilcolina).
Actúa principalmente en las células parietales del estómago, estimulándolas para que secreten ácido clorhídrico (HCl). También estimula las células ECL (enterochromaffin-like), que liberan histamina, un potente estimulador de la secreción ácida.
Efecto clave: Gastrina es la hormona más importante para la regulación de la secreción ácida gástrica.
Dónde se secreta y qué función tiene la secretina
En las células S del duodeno en respuesta a la acidez del quimo que entra al intestino.
Inhibe la secreción gástrica de ácido y estimula la secreción de bicarbonato por el páncreas para neutralizar el ácido
