Basgruppsfall 6 - Anders Göransson Flashcards
Ge ett exempel på när de myogenska blodtrycksmekanismerna blir aktuella. Förklara hur det fungerar.
Ett exempel är ifall man reser sig snabbtur en liggande position, eftersom detta kommer att leda till att blodtrycket i benen ökarkraftigt. Det leder då till att kärl i benen töjs ut. Uttöjningen gör så att sträckkänsliga jonkanaler i membranet hos den glatta muskulaturenöppnas, och det sker en depolarisation. Depolarisationen gör så att kärlen kontraherar, och påså sätt minskar trycket bortom kontraktionsstället
Var finns det baroreceptorer?
I systemkretsloppet så finns det baroreceptorer i karotissinus (sinus caroticus) och i aortabågen (arcus aortae).
Hur sköts den nervösa blodtrycksregleringen vid ett förhöjt blodtryck?
Vid ökat blodtryck så sker det en depolarisering av receptorcellerna, och signaler skickas via afferenta (inåtledande, från perifera vävnader till centrala vävnader) nervtrådar till solitärkärnan (nucleus tractus solitarius). Solitärkärnan är ett område i hjärnstammen som är en del av medulla oblongatan (förlängda märgen), vilket är den mest inferiora (nedersta) delen av hjärnstammen.
Vid högt blodtryck så skickas signaler från solitärkärnan till hjärtat som sänker frekvensen och minskar kontraktiliteten. Likt andra parasympatiska signalledningssystem så spelar acetylkolin (ACh) en central roll som neurotransmittor.
Hur sköts den nervösa blodtrycksregleringen vid ett sänkt blodtryck?
Vid lågt blodtryck så ses en liknande process som den när blodtrycket är förhöjt.
Då är det noradrenalin som är den viktigaste neurotransmittorn. Den binder till adrenerga receptorer (α- och β-typ), där α1-receptorn medierar vasokonstriktion i kärlen medan β1-receptorn i hjärtat ökar kontraktiliteten och frekvensen medan β2-receptorn gör att kärlen dilaterar. Vid ett sympatikuspåslag ökar binjuremärgens produktion av adrenalin och noradrenalin. Adrenalin har samma effekt som noradrenalin.
Vad är skjuvspänning? Hur påverkar det endotelcellerna?
Skjuvspänning är när röda blodkroppar gnids mot endotelcellerna i kärlen, och vid en ökad spänning till följd av ökat blodtryck och blodflöde så bildas mer kvävemonoxid (NO). Denna kvävemonoxid diffunderar över cellmembranet och leder till en relaxation av den glatta muskulaturen. Detta orsakar då en lokal effekt, och gör så genom att orsaka en vasodilatation (kärlen vidgar sig).
Vad är endotelin för något? Vad är dess effekt?
Endotelin (en peptid) är en molekyl som utövar kontroll över endotelcellen. Ifall endotelcellen är skadad (till exempel vid en blödning), så frisätts endotelin och framkallar kärlsammandragande effekter.
Vilka två faktorer har störst roll i frisläppandet av antidiuretiskt hormon?
De två faktorer med högst inflytande är förändring i plasmans osmotiska tryck samt volymstatus.
Förklara hur osmoreceptorer inducerar ett frisläppande av antidiuretiskt hormon.
Inne i hypotalamus så finns det en nukleus (nucleus supraopticus) som syntetiserar antidiuretiskt hormon, och som efter produktion lagras i neurohypofysen. När osmoreceptorer i hypotalamus märker av lågt blodtryck (till följd av en förhöjd osmolalitet) så kommer neurohypofysen att stimuleras, och antidiuretiskt hormon utsöndras.
Förklara hur baroreceptorer inducerar ett frisläppande av antidiuretiskt hormon.
Ifall det sker en förändring i den arteriella blodvolymen så märks detta av baroreceptorer i vänster förmak, karotisblodkärl och aortabågen. Signaler skickas sedan till vagusnerven, vilken sänder afferenta signaler som stimulerar utsöndrandet av ADH från neurohypofysen.
Hur verkar antidiuretiskt hormon på njurarna? (fokus på dess blodtrycksreglering)
Antidiuretiskt hormon transporteras runt i kroppen, och siktar huvudsakligen in sig på njurarna. Det riktar in sig specifikt på den senare delen av njurens nefroner vilket är samlingsrören. Här så stimulerar den till ökad återabsorbering av vatten. Detta leder till en ökning av plasmavolym, och därmed en ökning av blodtrycket.
Var finns renin lagrat?
Renin finns upplagrat i celler som finns i juxtaglomerulära apparaten.
Var återfinns den juxtaglomerulära apparaten?
Renin finns upplagrat i celler som finns i juxtaglomerulära apparaten. Detta lager ligger nära den afferenta arteriolen, men även nära distala tubuli (macula densa).
Vad bidrar till ökad utsöndring av renin från den juxtaglomerulära apparaten?
Ett minskat tryck uppmärksammas av baroreceptorerna i de afferenta arteriolerna. Detta leder i sin tur till ökad produktion i de juxtaglomerulära cellerna, och mer renin frisätts därmed. Macula densa-mekanismen är kemoreceptorer som märker av hur mycket natriumklorid som passerar igenom distala tubulit. Ifall mängden natriumklorid i distala tubuli minskar så kommer mer renin att avges.
Reninutsöndring kan även ske till följd av en reaktion från baroreceptorer i hjärtat. Ifall dessa uppmärksammar en sänkning av blodtrycket så påverkas det sympatiska nervsystemet, och det påverkar i sin tur de juxtaglomerulära cellerna till att utsöndra renin.
Förklara den grundläggande feedback-loopen för renin-angiotensin-aldosteron-systemet?
Renin-aldosteronsystemet utgår från effekterna i njuren (glomeruli). Vid fall i blodtryck, fall i flödesvolym eller sympatikuspåslag så ökar utsöndringen av renin. Detta påverkar angiotensinogen (prohormon) som bildas i levern, vilket leder till bildning av angiotensin I (vilket sedan blir angiotensin II [ANG II] via angiotensin converting enzyme [ACE]). ACE finns främst kring lungans endotelceller samt i kärl i hjärnans ventriksystem.
ANG II binder i sin tur till en receptor som bidrar till ökad vasokonstriktion och ökar natriumupptaget (genom att öka antalet vätenatriumpumpar i apikalmembranet, samt antalet natriumkaliumpumpar i basalmembranet). Ett ökat natriumupptag leder till en ökad osmolalitet, och därmed ökad törst. Även en ökad reabsorption genom osmos ses. ANG II gör även så att produktionen av aldosteron i binjurebarken ökar. Aldosteron släpps ut i blodbanan, och verkar huvudsakligen på njurarna. Det gör så huvudsakligen i nefronernas distala tubuli och samlingsrören. Detta leder till att natrium återabsorberas och kalium utsöndras. När koncentrationen av natrium ökar så leder det även till en ökning av blodvolymen eftersom vatten återabsorberas. Allt som allt så gör ANG II så att blodtrycket ökar, antingen direkt eller genom aldosteron.
Vad stimulerar till utsöndringen av atriell natriuretisk peptid?
Nedre och övre hålvenen för blod tillbaka till höger förmak. Ifall det förekommer en hypervolemiskt situation (hög blodvolym) så kan det leda till en utsträckning av höger förmak, en sympatisk detektion (av hypervolemisk situation) eller en stor mängd angiotensin II. Allt detta innebär att det är ett högt blodtryck.
Detta stimulerar atriella myocyter till att utsöndra atriell natriuretisk peptid, något som leder till vasodilation (blodkärlens glatta muskulatur slappnar av och kärlen utvidgar sig) samt inhibering av reninutsöndring.
Hur påverkar nikotin kroppen?
Nikotin påverkar stresshormonerna adrenalin och noradrenalin, och ökar dess utsöndring. Eftersom dessa stresshormoner, som tidigare diskuterats, har en blodtrycksförhöjande effekt så ökar blodtrycket till följd av rökning kort därefter. Kemikalier i cigaretterna gör så blodkärlen svullnar och blir inflammerade. Detta gör dem trängre, och detta höjer i sin tur blodtrycket.
Nikotin orsakar även en uppbyggnad av plack i artärerna. Den gör så genom att driva på cellrörelse, något som får vaskulära glattmuskulaturceller till att röra sig från det mellersta lagret av den arteriella väggen (tunica media) till det inre lagret (tunica intima), något som kraftigt bidrar till plackformation.
