AVC hemorrágico Flashcards
O que é AVC hemorrágico?
Hemorragia do parênquima cerebral na ausência de trauma imediato
paciente que tinha um sangramento que levou a hemorragia
ACV hemorrágico primário
ausência de alteração estrutural cerebral
AVC hemorrágico secundário
hemorragia associada a lesão congênita ou adquirida
Epidemiologia
10 a 15%
Mortalidade elevada?
- 40% de mortalidade primeiros 7 dias
- 50% de mortalidade nos primeiros 50 dias
Os 2 principais subtipos de AVC hemorrágicos
- hemorragia intraparenquimatosa
- hemorragia subaracnóidea
Hemorragia intraparenquimatosa
- hemorragia intracerebral espontânea
ETIOLOGIA
primária (grande maioria dos casos): HAS, angiopatia amilóide - 85%
secundária: anormalidades vasculares (aneurismas, MAVs), tumores, distúrbios de coagulação, vasculites, doença de Moyamoya, simpaticomiméticos (crack, cocaína)
Hemorragia intraparenquimatosa (hemorragia intracerebral espontânea) - FATORES DE RISCO
idade
raça negra
sexo masculino
HAS (meia idade/idosos)
Hemorragia intraparenquimatosa (hemorragia intracerebral espontânea) - LOCALIZAÇÃO
50% profundos
35% lobar
10% cerebelar
6% tronco cerebral (65% mortalidade em 1 ano)
Fator de risco em adultos jovens (Hemorragia intraparenquimatosa - hemorragia intracerebral espontânea)
Comum
- malformação vascular
- abuso de droga
Menos comum
- oclusão venosa
- PRES (eclâmpsia, pré-eclâmpsia)
Rara
- neoplasias
- vasculites
Fator de risco em adultos de meia-idade e idosos (Hemorragia intraparenquimatosa - hemorragia intracerebral espontânea)
Comum
- HAS
- angiopatia amiloide
- neoplasia
Menos comum
- infarto venoso
- coagulopatia
Rara
- aneurisma
- malformações vasculares
- vasculite
Patogenia da HAS na hemorragia parenquimatosa
- acomete preferencialmente arteríolas lenticuloestriadas, talamoperfurante e ramos paramedianos da artéria basilar
- micro-aneurisma de Charcot-Bouchard
Micro-aneurisma de Charcot-Bouchard
- comuns em cérebros de hipertenso
- correspondem a pequenas dilatações dos ramos terminais das artérias cerebrais
- artéria mais envolvida: a. cerebral média
- região mais afetada: núcleos da base (putamen e tálamo), ponte, cerebelo e lobos cerebrais
Fisiopatologia dos micro-aneurisma de Charcot-Bouchard
HAS > enfraquecimento de arteríolas > enfraquecimento das paredes > formação de micro-aneurismas > sangramento
Angiopatia amilóide cerebral (AAC) ou angiopatia congofílica
- consiste na deposição de amiloide nas camadas média e adventícia das pequenas artérias do córtex cerebral ou leptomeníngeas
- pacientes idosos e normotensos: hemorragias cerebrais
- manifesta-se como demência progressiva ou síndromes vasculares
- tende a localizar-se próximo a superfície cortical nos lobos parietal e occipital
- terapia imunossupressora?
Angiopatia amilóide
- causa importante de hemorragia LOBAR em normotensos maiores de 70 anos (alzheimer - vasos infiltrados por amiloide)
consequência: lesão vascular aguda, múltiplos pequenos sangramentos e lesões demenciais progressivas
Fisiopatologia da angiopatia amilóide
depósito de amiloide na camada média e adventícia das artérias > fragilização dos vasos > sangramento
Critérios de Boston - Hemorragia intracraniana associada a Angiopatia amilóide cerebral (AAC)
- AAC definitiva
- AAC severa com vasculopatia
- ausência de outras lesões cerebrais - AAC provável som suporte anatomopatológico
- algum grau de AAC no tecido
- ausência de outras lesões cerebrais - AAC provável
- exames de imagem
- hemorragias múltiplas - AAC possível
- exames de imagem
- hemorragia única
Relação da hemorragia com a HIC
- acúmulo de sangue no parênquima cerebral > edema vasogênico em volta do hematoma > elevação gradual da pressão intracraniana
- HIC será MAIOR: quanto mais volumosos o hematoma / se houver sangramento para o interior dos ventrículos cerebrais / presença de sangue no espaço subaracnoide / hidrocefalia aguda
Letalidade de AVC hemorrágico intraparenquimatoso
- alta
- em torno de 50%
paciente morre pela HIC (que leva a herniação cerebral
Principais malformações arteriovenosas (MAV)
- fístula arteriovenosa de alto fluxo
- presença de aneurisma arterial ou venoso
- estreitamento na drenagem venosa
Epidemiologia conforme faixa etária
- paciente jovem + lobar: MAV
- maior de 75 anos + lobar + ausência de HAS: angiopatia amiloide
- adulto meia idade/idosos + HAS: gânglios da base / fossa posterior
Sintomas AVC hemorrágico
- cefaleia
- déficit focal
- alterações do estado de consciência progressiva ou não
- crise convulsiva
- coma
Diagnóstico
TC de crânio não contrastada OU RM
- área hiperdensa (hematoma)
- edema em volta (zona hipodensa)
- desvio da linha média é comum (acima de 3mm: grande chance de evolução pra coma)
TC de crânio
Regra geral - 3 alterações brancas na TC:
- sangue
- calcificação (osso)
- metal/corpo estranho
- hiperdenso: sangue
- isodenso: sangue começou a ser absorvido
- hipodenso: bastante semelhante imageticamente com avc isquêmico
Tratamento
- sumariamente de suporte
- manter PIC < 20 cmH2O
- manter gradiente PAM-PIC (PPC - pressão de perfusão cerebral) > 60mmHg para manter bom fluxo cerebral
Abordagem do AVC hemorrágico
Controle pressórico
- HAS principal fator de risco
reverter coagulopatia, se presente
internação em UTI “sempre” (quando disponível)
Outras medidas
PA
- tratar se PA sistólica estiver entre 150-220 mmHg
- objetivo: manter PA sistólica abaixo de 140mmHg para evitar a expansão do hematoma
- PA sistólica > 220mmHg: instalar cateter de PIC + manejar a PAM de modo a manter uma PPC > 60mmHg
Glicemia
- hiper ou hipoglicemia: tratar imediatamente
Se a causa da hemorragia intracraniana for distúrbio da hemostasia
- este deve ser tratado mais rápido possível
neurocirurgia de drenagem do hematoma
- hematoma cerebelar >3cm OU entre 1-3cm
- paciente ideal: aquele que evolui com piora neurológica progressiva + escore de Glasgow acima de 4
Observação
- pacientes com sinais de herniação transtentorial dificilmente ficam vivos (independente da conduta terapêutica adequada)
- esperança é tratar agressivamente o paciente antes dele herniar (ou no máximo após ter herniado)
Atenção - avc hemorrágico intraparenquimatoso
- até 1/3 dos pacientes tem expansão do hematoma nas primeiras 24/48h do ictus (podem piorar muito clinicamente)
Hemorragia subaracnoide - o que é?
- o preenchimento do espaço subaracnoideo por sangue, mais comumente proveniente da ruptura de aneurisma cerebral
Tipos de hemorragia subaracnoide
Traumática
Não traumática
hemorragia subaracnoide NÃO TRAUMÁTICA
- causada pela ruptura espontânea de um aneurisma sacular e menos comumente pela rotura de uma malformação arteriovenosa
- 35-55 anos: mais comum a rotura espontânea de aneurisma sacular congênito
- 15-30 anos: rotura de malformação arteriovenosa
Onde geralmente está localizado o aneurisma sacular?
- nas artérias do polígono de Willis
hemorragia subaracnoide
- grande maioria são secundárias a aneurismas e a HSA não aneurisática
hemorragia subaracnoide não traumática - tipos
- HSA perimesencefálica
- HSA pretruncal secudária a hematoma intramural de a. basilar
HSA perimesencefálica
- menos frequente
- presença de sangue na cisterna perimesencefálica
- sangramento mais restrito à essa localização
- não há aneurisma roto na pesquisa
- evolução clínica mais favorável
HSA aneurismática
- distribuição da hemorragia subaracnóidea é insistinguivel da aneurismática verdadeira
repetição do estudo angiográfico torna-se necessária para descartar aneurismas ocultos: 4-6 semanas após um primeiro estudo negativo
HSA - epidemiologia
- mais comum em mulheres na 5ª ou 6ª década de vida
- associação com HAS, tabagismo, abuso de álcool, uso de drogas
HSA - Fatores de risco não modificáveis
- parente de 1º grau com HSA aneurismática
- displasia fibromuscular
- doença renal policística
- síndrome de ehler-danlos (tipo 4)
HSA - quadro clínico
- cefaleia (principal achado)
- thunderclap headache (início súbito e rápida progressão de piora)
- cefaleia sentinela (cefaleia que precede a ruptura do aneurisma em 1-2 semanas)
- náuseas, vômitos, rigidez de nuca, fotofobia, rebaixamento do nível de consciência, sinal neurológico foal
- ruptura pode ser precedida por esforço físico intenso
Qual exame físico realizar em todos os pacientes para buscar hemorragias retinianas?
fundo de olho
Sintomatologia - HSA
- cefaleia (thunderclap headache)
- rebaixamento do nível de consciência
- déficits neurológicos focais
Abordagem da HSA
- redução da PA: até quanto? qual a evidência?
- reverter coagulopatias, se presentes
- terapia intensiva
ATACH II
- reduzir a PA de forma agressiva em pacientes com AVCh não reduz mortalidade ou persa de funcionalidade em 3 meses
- redução da PA sistólica para < 140 parece ser segura, mas não associada a melhor desfecho dos pacientes quando comparado a uma meta de PA sistólica <180
Resultados de estudos
- existe uma heterogeneidade no tipo de tratamento de hipertensão em pacientes com AVCh.
- A redução da PA sistólica para níveis menores que 140mmHg
parece ser segura, mas não associada a melhor desfecho dos pacientes quando comparado a uma meta
de PA sistólica < 180mmHg.
TTO cirúrgico
- não é indicado para todos
- estudo STITCH
Preditor de complicação
Hunt-Hess
- paciente monitorado por doppler transcraniano
Hunt-Hess
I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves (glasgow =15)
II: cefaleia e rigidez de nuca moderada a grave (glasgow =13-14)
III: estado confusional ou letargia, deficit neurológico focal leve (glasgow =13-14)
IV: torpor, hemiparesia moderada a grave (glasgow = 7-12)
V: coma (glasgow = 3-6)
Todo paciente que abre um quadro de cefaleia súbita de forte intensidade
Até que se prove o contrário, tem AVE hemorrágico
Qual o provável diagnóstico da tríade: cefaleia + síncope + rigidez de nuca?
HSA
Exame diagnóstico
TC não contrastada (além de prognóstico)
Escala de Fisher (prognóstico conforme quantidade de sangue visto)
I: sem sangue nas cisternas
II: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais com menos de 1mm de espessura
III: sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1mm, OU presença de coágulos
IV: hemoventrículos
Objetivos do tto
- prevenção de ressangramento
- manjeo de vasoespasmo sintomático e isquemia cerebral tardia
- manejo de outras complicações neurológicas
- suporte clínico intensivo
Manejo inicial da HSA
- estabilização clínica
- repouso no leito
- controle pressórico
- NIMODIPINO 60mg - 4/4h por 14-21 dias
- anticonvulsivantes profiláticos?
- corticoide?
TTO medicamentoso HSA
- controle pressórico deve ser feito com droga tirulável (nitroprussiato)
- não existe consenso para meta pressórica no aneurisma não tratado (porém manter a PAS < 160 é uma meta razoável)
- NIMODIPINO oral: ofertar a TODOS
Aneurisma roto
- INTERVENÇÃO MANDATÓRIA
- embolização ou clipagem? de acordo com a localização, formato do coto e do aneurisma, etc
Vasoespasmo e isquemia cerebral tardia
- vasoespasmo se desenvolve do 7 ao 10 dia e tende a se resolver após 21 dias
- isquemia cerebral tardia está associada a vasoespasmo em 50% dos casos
- melhor preditor de vasoespasmo: escala de fisher
- não há método de prevenção para vasoespasmo
- monitorar o surgimento de vasoespasmo: doppler transcraniano
- tratar isquemia
- não há indicação de tto de vasoespasmo não sintomático
- isquemia se manifesta como piora
Outras complicações da HSA
- crises epilépticas (principalmente nas primeiras 24h)
- ressangramento (maior risco nas primeiras 12h)
- hidrocefalia (tratar com derivação ventricular externa ou drenagem lombar)
- edema pulmonar cardiogênico ou neurogênico
- arritmias cardíacas
- hiponatremia
- TVP (principalmente em paciente imobilizados)
