Auto-apprentissage 2 Flashcards

1
Q

définir l’inflx chronique

A
  • inflx d’une durée prolongée (semaine/années) dans laquelle il y a simultanément ** inflx active, destruction tissulaire et des tentatives de réparations**
  • il y a présence d’infiltration par des cellules mononucléées, destruction tissulaire ( produits de l’inflx ainsi que l’épithélium et le tx conjonctif sous-jacent) et réparation par angiogenènse et fibrose
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2
Q

définir le macrophage

A
  • cell dominante dans l’inflx chronique
  • 2 formes: monocytes et macrophage actif
  • les monocytes naissent dans la moelle osseuse puis ils circulent vers le site lésionnel en 24-48h –> lorsqu’ils franchissent le tx extravasculaire ils se transforment en macrophages
  • à noter qu’il y a présence de macrophages dans les tx
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3
Q

définir macrophage activé

A

macrophages volumineux qui contient plus de:
* d’enzymes lysosomiales
* un métabolisme plus actif et
* une meilleure habileté à phagocyter et tuer les microbes.
* ces macrophages initient le processus de réparation et sont responsables de la majorité des dommages tissulaires dans inflx chronique

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4
Q

définir le système des phagocytes mononucléés

A
  • ensemble des cellules originaires du même précurseur dans la moelle osseuse incluant les monocytes sanguins et les macrophages tissulaires
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5
Q

définir lymphocytes

A
  • principaux acteurs de l’inflx dans les maladies chroniques inflammatoires et auto-immunes
  • lymphocytes B qui sécrètent des antiC
  • lymphocytes T qui produit des cytokines et attaquent les pathogènes
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6
Q

définir plasmocytes

A
  • LB activé qui produit des Ac contre un Ag persistant au site inflammatoire ou contre les composants de tx altérés
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7
Q

définir éosinophile

A
  • Leucocyte abondant dans les réactions immunitaires médiées par les IgE (ex. : allergies) et dans les infections parasitaires
    retrouvé au site inflammatoire.
  • Il contient des protéines très toxiques pour les parasites, mais dommageable pour les cellules de l’hôte en causant la nécrose des cellules épithéliales.
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8
Q

définir le dommage tissulaire

A
  • lésion causé par agent injurieux qui déclenche une réponse de l’hôte visant à éliminer cet agent, contenir les dommages et préparer les cells survivantes à se répliquer
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9
Q

définir la réparation tissulaire

A
  • Régénération : restitution des tissus perdus
  • Guérison : possibilité de restauration des tissus, mais comprend aussi des dépôts de collagène et la formationd’une cicatrice
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10
Q

définir la fibrose

A

Elle survient à la suite d’une destruction substantielle des tissus ou lorsqu’une inflammation a lieu à un endroit où les tissus ne se regénèrent pas. Il s’agit d’un dépôt anormal de tissu conjonctif et de collagène.

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11
Q

définir angiogenesis

A

processus de formation de nouveaux vaisseaux sanguins chez l’adulte.

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12
Q

décrire les circonstances principales qui vont causer une inflx chronique

A
  • Infections persistantes : par des microbes qui sont difficiles à éradiquer (bactérienne, virale ou fongique);
  • Maladies inflammatoires à médiation immunitaire : des maladies qui sont causées par une activation excessive et inappropriée du système immunitaire causent des problèmes de santé importants;
  • Exposition prolongée à des agents toxiques (exogènes ou endogènes) : silice cristalline
  • Auto-immunité (maladies auto-immunes) : Les auto-antigènes évoquent une réaction immune perpétuelle qui résulte en dommages tissulaires et en inflammation persistante (ex. : arthrite rhumatoïde et scléroses en plaques).
  • Formes bénignes d’inflammation chronique : important dans la pathogenèse de plusieurs maladies qui ne sont pas considérées à première vue comme des désordres inflammatoires (ex. : Alzheimer, athérosclérose, syndrome métabolique, diabète de type 2 et certaines formes de cancer dans lesquelles les réactions inflammatoires provoquent le développement de tumeurs).
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13
Q

quel est le rôle majeur joué par le macrophages dans l’inflx chronique

A
  • Ingèrent et éliminent les microbes, les substances toxiques ou irritantes par phagocytose et les tissus
    morts.
    ** Par la production de NO et de ROS;
    ** Puisque les macrophages répondent aux signaux d’activation des lymphocytes T, ils sont des
    phagocytes importants dans la réponse immune adaptative;
    ** En plus de répondre aux signaux des lymphocytes T, ils leur présentent des antigènes ce qui encourage la boucle de rétroaction.
  • Amorcent le processus de la réparation tissulaire et sont impliqués dans la formation de cicatrices et la
    fibrose.
    ** Ils sécrètent des facteurs de croissance qui induisent l’angiogenèse, activent les fibroblastes et
    stimulent la synthèse de collagène.
    ** Amorce et propage les réactions inflammatoires, en sécrétant des médiateurs de l’inflammation
    (cytokines [TNF, IL-1], eicosanoïdes et chimiokines).
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14
Q

L’inflammation chronique, par définition, a une durée plus longue que l’inflammation aiguë puisqu’elle est secondaire à la présence d’un stimulus persistant. Énumérez les trois grandes catégories de conditions dans lesquelles une inflammation chronique est suceptible de se produire et donnez un exemple de maladies pour chacune de ces conditions.

A
  • Les infections persistantes : par exemple, la tuberculose.
  • Les maladies auto-immunes : par exemple, le lupus érythémateux, où l’individu forme une réaction immunitaire contre lui-même.
  • L’exposition à du matériel potentiellement toxique étranger non-dégradable : par exemple, l’accumulation pulmonaire de particules de silice = silicose).
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15
Q

Pouvez-vous énumérer et décrire brièvement les trois événements qui surviennent simultanément dans un foyer d’inflammation chronique.

A
  1. Infiltration surtout par des cellules inflammatoires mononucléées (macrophages, lymphocytes, plasmocytes). On appelle ces cellules «mononucléées» pour les distinguer des «polynucléaires» qui se retrouvent surtout dans l’inflammation aiguë. Bien que toutes ces cellules ne possèdent qu’un seul noyau, celui des polynucléaires est très irrégulier et sur une coupe histologique, ces cellules semblent posséder plusieurs noyaux. Celui des cellules mononucléées est rond et apparaît unique en coupe histologique.
  2. Destruction tissulaire persistante, soit par le stimulus nocif ou par les cellules inflammatoires.
  3. Tentatives de réparation des tissus par deux phénomènes principaux, la formation des nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse) et la formation de collagène (fibrose).
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16
Q

Nommez et décrivez brièvement les rôles des différents types de cellules qu’on peut retrouver dans un site d’inflammation chronique.

A
  • Macrophage : Destruction des microbes et phagocytose. Sécrétion de substances médiatrices de l’inflammation (cytokines) ainsi que divers facteurs de croissance qui augmentent la destruction tissulaire, la prolifération vasculaire, la fibrose et la réaction immunitaire par l’activation des lymphocytes T.
  • Lymphocytes : Réactions immunitaires avec production d’anticorps, réactions cellulaires immunes ou non-immunes, production de cytokines pour activer les macrophages.
  • Plasmocytes :Production d’anticorps.
  • Eosinophiles : Phagocytose. Production de facteurs pouvant détruire des parasites.
  • Neutrophiles : Destruction de microbes. Production d’enzymes.
  • Fibroblastes : Synthèse de collagène.
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17
Q

Expliquez la différence entre un monocyte, un macrophage et un macrophage activé

A

Toutes ces cellules proviennent d’un précurseur commun situé dans la moelle osseuse, le site de production des cellules sanguines.

  • Lorsqu’elles sont présentes dans le sang, il s’agit de monocytes.
  • Après migration dans les tissus, elles deviennent des macrophages, cellules plus grosses que les monocytes et capables de phagocytose.
  • Après stimulation appropriée (entre autres par des produits sécrétés par les lymphocytes), les macrophages deviennent plus gros, augmentent leur activité métabolique, leur capacité à la phagocytose, la destruction des microbes et la sécrétion de produits biologiquement actifs. Il s’agit alors de macrophages activés.
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18
Q

Vous êtes externe en stage de pneumologie et vous passez rendre visite au pathologiste avec le pneumologue afin d’observer au microscope une lame histologique d’une biopsie pulmonaire d’un patient qui a eu une exposition chronique à l’amiante. On vous explique que ce sont les macrophages alvéolaires des poumons qui tentent désespérément de phagocyter (« d’ingérer ») ce matériel exogène. Pouvez-vous nommer d’autres organes où les macrophages ont un rôle important?

A
  • Les macrophages sont normalement dispersés de manière diffuse dans la plupart des tissus conjonctifs et se trouvent également dans des organes où ils peuvent avoir différentes appellations tels que le foie (cellules de Kupffer), la rate et les ganglions lymphatiques (histiocytes), le système nerveux central (cellules microgliales) et poumons (macrophages alvéolaires).
  • Ensemble, ces cellules constituent le système phagocytaire mononucléaire, également connu sous le nom ancien de « système réticuloendothélial ». * Dans tous les tissus, les macrophages agissent comme des filtres pour les particules, les microbes et les cellules sénescentes, ainsi que les cellules effectrices qui éliminent les microbes dans les réponses immunitaires cellulaires et humorales.
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19
Q

Décrivez trois mécanismes pouvant expliquer l’augmentation du nombre de macrophages dans un site d’inflammation chronique.

A
  • Recrutement continu de nouveaux macrophages provenant de la circulation sanguine.
  • Prolifération locale de macrophages.
  • Immobilisation des macrophages qui sont déjà sur place, empêchant leur départ.
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20
Q

D’après vous, pourquoi le macrophage est-il considéré si important dans le processus d’inflammation chronique ?

A
  • Le macrophage est considéré comme la cellule la plus importante dans l’inflammation chronique à cause des multiples rôles qu’il peut jouer et des nombreux produits qu’il peur sécréter.
  • Phagocytose des substances toxiques, irritantes ou agents infectieux
  • Sécrétion de produits causant la destruction des tissus
  • Sécrétion de produits causant de la fibrose et angiogénèse
  • Rôle clé dans les phénomènes inflammatoires non immuns mais aussi dans la présentation des antigènes au début de la réaction immunitaire et dans la phase effectrice de l’immunité cellulaire (hypersensibilité retardée, sujet d’un autre module d’auto-apprentissage).
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21
Q

définir granulome

A
  • Une forme distinctive d’inflammation chronique (causée par des agents infectieux ou non infectieux)
  • consiste en une agrégation de macrophages activés qui sont transformés en un amas de cellules épithélioïdes qui sont souvent fusionnées en cellules géantes et entourées par une couche de leucocytes mononucléaires (surtout lymphocytes et parfois
    plasmocytes) qui apparaissent sur la peau, des muqueuses ou des organes.
  • Il contient des petits macrophages, des macrophages épithélioïdes, des macrophages multinucléés, des lymphocytes, des
    plasmocytes et des neutrophiles
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22
Q

définir granulome à corps étranger

A
  • C’est une agglomération de cellules épithélioïdes autour du corps étranger trop gros pour être phagocyté
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23
Q

définir cellule géante multinucléée

A

Fusion de cellules épithélioïdes dans un granulome.

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24
Q

définir nécrose caséeuse

A
  • région nécrosée est d’apparence friable et blanche-jaune.
  • La région nécrosée avec ses cellules lysées ou fragmentées et ses débris granuleux est enfermée à l’intérieur d’une bordure inflammatoire distincte (granulome).
  • Il s’agit d’une nécrose causée par la digestion et la dénaturation des protéines formées de débris granulaires amorphes
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25
Q

nommer quelques exemples de maladies avce inflx granulomateuse

A
  • TB
  • syphylis
  • lèpre
  • maladie de chron
  • sarcoidose
26
Q

décrire le mécanisme de formation d’un granulome à corps étranger

A
  • Agglomération de cellules épithélioïdes et de cellules géantes autour et à la surface du corps étranger trop gros pour être phagocyté comme le talc, les sutures, les fibres végétales.
  • Se forme autour de corps étrangers inertes, par exemple des fils de suture en matière synthétique. La formation de ces granulomes ne représente pas une réaction immunitaire contre ces corps étrangers.
27
Q

décrire le mécanisme de formation d’un granulome immunitaire

A
  • Résulte de l’activation des macrophages dans le cadre d’une réaction d’hypersensibilité retardée.
  • Causé par des particules insolubles (souvent microbes intracellulaires) capables d’induire une réponse immunitaire cellulaire et difficilement dégradable
  • Les macrophages ingèrent les particules, les apprêtent et les présentent aux lymphocytes T qui sont alors activés, et qui produisent des cytokines (IL-2 et IFN-γ) activant à leur tour les macrophages (qui peuvent alors se différencier en cellules épithélioïdes puis en cellules géantes).
28
Q

Quels sont les deux types principaux de granulomes? Mentionnez quelques étiologies possibles pour chacun des types.

A
  • 2 types de granulomes : granulomes à corps étranger et granulomes immuns.
  • granulome à corps étranger: Le premier type de granulome se forme autour de corps étrangers inertes, par exemple des fils de suture en matière synthétique.
  • Les granulomes immuns résultent de l’activation des macrophages dans le cadre d’une réaction d’hypersensibilité retardée. On peut les retrouver dans plusieurs types de maladies, infectieuses ou non. Un exemple classique de maladie granulomateuse est la tuberculose. La séquence des événements impliqués est celle de la réaction d’hypersensibilité retardée.
29
Q

Quels sont les différents types de cellules qu’on peut retrouver dans un granulome ?

A
  • Petits macrophages.
  • Macrophages à cytoplasme abondant« épithélioïdes ».
  • Macrophages multinucléés « cellules géantes ».
  • Lymphocytes.
  • Parfois des plasmocytes et neutrophiles.
30
Q

Vous avez fait l’ablation de l’appendice d’un jeune homme il y a dix jours et il revient à la clinique externe de l’hôpital pour faire enlever ses points de suture. Après avoir enlevé ses sutures cutanées, il vous demande qu’est-ce qu’il arrivera des points de suture profonds que vous avez utilisé pour refermer la paroi abdominale. Ces sutures sont en fibres synthétiques et vont demeurer en place pour le reste de la vie de ce patient. Expliquez-lui le type de réaction inflammatoire qui se développera autour des sutures.

A

Cette situation est un exemple de formation de granulome à corps étranger. Ces granulomes se forment autour de produits inertes que les macrophages sont incapables de digérer. Étant recouvertes de macrophages, ces particules étrangères sont moins dommageables pour les tissus, et peuvent persister pour la vie durant. Des granulomes semblables peuvent se former autour de structures qui ne sont pas vraiment des corps étrangers. Par exemple, on peut en retrouver dans la peau au pourtour de kystes rompus, les macrophages étant alors activés par la kératine contenue dans le kyste et qui est en contact avec le derme.

31
Q

Pourquoi pensez-vous qu’on accorde tant d’importance à distinguer l’inflammation chronique granulomateuse des autres types d’inflammation chronique ?

A
  • Il est très difficile de préciser l’étiologie d’un foyer d’inflammation chronique non granulomateuse par un examen histologique puisqu’ils sont tous constitués de cellules inflammatoires (accumulation de macrophages, lymphocytes, plasmocytes etc.) et s’accompagnent de prolifération vasculaire et de fibrose. On dit souvent qu’il s’agit d’une inflammation chronique non spécifique.
  • Par contre, l’identification de granulomes dans un foyer d’inflammation chronique réduit beaucoup la liste des diagnostics possibles et permet dans la plupart des cas d’identifier avec précision l’étiologie de la réaction inflammatoire (ex. tuberculose). D’où l’intérêt des granulomes!
32
Q

définir fibrose

A
  • dépôt excessif de collagène et d’autres composantes de la MEC dans une tx - surtout dans un cas de maladie chronique
  • dépôt anormal de tx conjonctif dans le sorganes (ps, reins, foie etc) d/t inflx chronique ou dans le myocarde après nécrose ischémique extensive (MI)
33
Q

définir cicatrisation

A
  • lésions tissulaires sévères ou chronique qui mènent à un dommage des cells parenchymateuses et épithéliales en plus du tx conjonctif OU bien lésions a/n de cells qui ne se divisent pas donc la réparation se fait via regénération uniquement
  • tx fibreux ne peut pas accomplir la fx des cells parenchymateuses mais it brings a great stability and allows good fx of organ affected
34
Q

définir tx de granulation

A
  • Tissu formé par la ré-épithélialisation de la plaie (complètement formé entre le 3e et le 5e jour).
  • À l’intérieur des 24 heures de lésion, caractérisée par la migration et la prolifération des fibroblastes et des cellules endothéliales vasculaires des capillaires (angiogenèse) dans une MEC relâchée, souvent mélangés avec des cellules inflammatoires comme les macrophages.
  • Il y a au fur et à mesure déposition de tissu conjonctif collagénique (pour former une cicatrice) qui, avec les vaisseaux sanguins abondants et les leucocytes intercalés, a une apparence rose, granulaire (comme sous la croûte d’une plaie de la peau).
35
Q

définir les couches d’une plaie de superficielle à profonde

A
  • Exsudat fibrino-leucocytaire (gale, croûte)
  • Prolifération néo-vasculaire
  • Prolifération fibroblastique
36
Q

définir collagène

A
  • protéine formant l’échafaud extracellulaire. Elle assure le support structurel qui soutient les organismes multicellulaires.
  • Chaque molécule de collagène est composée de 3 chaînes polypeptidiques alpha en forme d’hélices (triple hélice).
  • Le collagène est responsable de la force élastique, donc permet au tissu sous tension de s’étirer.
  • Différents types de collagène sont encodés par différents gènes : Type I, II, III, V et VI : fibrillaire
  • Le collagène fibrillaire forme la majorité du tissu conjonctif dans les plaies guérissant et particulièrement dans les cicatrices.
  • La force de tension du collagène fibrillaire dérive de leur lien croisé, qui est le résultat de liaisons covalentes catalysées par l’enzyme lysyl-oxydase: Type IV : non fibrillaire
  • Le collagène non-fibrillaire forme la membrane basale avec la laminine et les protéoglycanes
37
Q

définir le fibroblaste

A
  • Cellule qui produit les fibres de la MEC (dont le collagène)
  • Type de cellules retrouvées au niveau du tissu conjonctif intervenant au niveau de la réaction inflammatoire.
  • Origine des cellules : mésenchymateuse ou des péricytes
  • Cellule sécrétrice : sécrète sur toute leur surface membranaire et elles sont enrobées de leurs sécrétions de procollagène, proélastine, glycosaminoglycanes, protéoglycanes
38
Q

définir myofibroblaste

A
  • Fibroblaste altéré qui possède les caractéristiques structurales des cellules musculaires lisses. Il s’agit d’une cellule se situant entre un fibroblaste et une cellule musculaire lisse dans sa différenciation.
  • Il est formé initialement par des fibroblastes tissulaires et, tout en présentant des caractéristiques
    extracellulaires musculaires lisses (donc il peut se contracter), sécrète des composantes de la MEC, dont du collagène de type I.
39
Q

définir la contraction d’une cicatrice

A
  • La contraction aide à fermer la blessure en diminuant la distance entre les deux bords dermiques et en réduisant la surface de la plaie.
  • Étape importante de la guérison d’une plaie résultant en un rapprochement des extrémités d’une lésion par des myofibroblastes exprimant, entre autres, de l’actine.
  • Survient généralement lorsque la surface de la lésion est importante.
40
Q

définir force tensile d’une cicatrice

A
  • Force de tension maximale pouvant être exercée sur la surface de peau (plus précisément, étirement de la cicatrice)
  • Généralement, une cicatrice possédera, 3 mois après le retrait des points de suture, 70- 80% de la force de tension d’une peau non lésée.
  • Le rétablissement de la force de tension est déterminé par 2 facteurs :
    1. Accumulation nette de collagène durant les deux premiers mois de la guérison
    2. Modification structurale des fibres de collagène (croisement de liens, de
    leur grosseur)
41
Q

décrire la guérrisson de première intention

A

Plaie propre, non infectée, faite et refermée chirurgicalement avec des points de suture
* L’incision cause la mort d’un nombre limité de cellules du tissu conjonctif et de l’épithélium et cause seulement des perturbations locales de la membrane basale épithéliale.
* La régénération épithéliale est le principal mécanisme de réparation.
* Une petite cicatrice est formée (ré-épithélialisation pour fermer la plaie), mais la contraction de la plaie est minimale.
* L’espace d’incision étroit est rempli des caillots de fibrine de sang, puis est envahi rapidement par le tissu de granulation et couvert par le nouvel épithélium

42
Q

décrire la guérisson de seconde intention

A
  • Quand la perte de cellules ou de tissus est plus étendue (plaies larges, abcès, ulcération, nécrose ischémique (infarctus) dans les organes parenchymateux, le processus de réparation est plus complexe : par combinaison entre la régénération et la cicatrisation.
  • Réaction inflammatoire plus intense, formation abondante de tissu de granulation, beaucoup de dépôts de collagène (accumulation de la MEC), menant à la formation d’une cicatrice substantielle.
  • En surface, il y a un exsudat de fibrine et de neutrophiles, dans la portion moyenne une importante prolifération de vaisseaux sanguins, le tout accompagné d’oedème et de cellules inflammatoires mononuclées. La portion
    profonde est occupée par une prolifération de fibroblastes synthétisant du collagène.
  • Importante contraction de la plaie pour réduire l’écart entre les bords de peau via les myofibroblastes.
43
Q

décrire la guérison de seconde intention pour le myocarde

A
  • Pour le myocarde, le tissu de remplacement ne possède pas les propriétés fonctionnelles du tissu initial. La cicatrice ne peut pas pomper le sang après infarctus et le coeur est hypothéqué, ne pouvant souvent fonctionner adéquatement avec le myocarde résiduel.
44
Q

quelles sont les 3 phases de la guérison d’une plaie

A
  • inflammation
  • prolifération
  • maturation
45
Q

décrire la phase D’inflammation de processus de guérison

A
  • Induction du processus inflammatoire
  • Formation d’un caillot sanguin
    ** Contenant GR, fibrine, fibronectine et protéine du
    complément
    ** Sert à arrêter le saignement
    ** Sert aussi d’échafaud pour les cellules migrantes, qui sont attirés par les facteurs de croissance, les cytokines et les chimiokines relâchées dans la partie lésée: VEGF relâché (facteurs de croissance) : perméabilité, oedème, angiogenèse
  • Dans les premières 24h, les neutrophiles arrivent dans les marges de l’incision et y pénètrent (relâchent enzymes protéolytiques qui nettoie les débris). Les cellules basales de l’épiderme commencent à se diviser (activité mitotique).
46
Q

décrire la phase de prolifération du processus de guérison

A
  • Dans les premiers 3 à 5 jours, les fibroblastes et les cellules endothéliales prolifèrent pour former un tissu de granulation (à la surface, rose, doux et granuleux) afin de combler la plaie.
  • Caractéristiques : présence de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) et prolifération des fibroblastes: Migration des fibroblastes au site de lésion est dirigée par des chimiokines. Prolifération déclenchée par facteurs de croissance
  • Souvent oedémateux
  • Quantité formée dépend de la taille de la plaie et de l’intensité de l’inflammation
  • Au 3e jour, les neutrophiles ont été largement remplacés par des macrophages et le tissu de granulation envahit
    progressivement l’espace d’incision.
  • Macrophages très importants dans la prolifération des fibroblastes (source importante des facteurs de croissance)
  • 24-48 heures, les cellules épithéliales se déplacent du côté de la plaie suivant les marges du derme en déposant des composants de la membrane basale au fur et à mesure de leur déplacement (fusionnent à la ligne médiane
    sous la surface de la gale, produisant une petite couche épithéliale mince).
  • Les macrophages stimulent les fibroblastes à produire des facteurs de croissance pour les kératinocytes
47
Q

décrire la phase de maturation du processus de guérison

A
  • dépôt de collagène
  • formation de cicatrice
  • contraction de la plaie
  • remodelage des tx conjonctifs
  • récupération de la force de tension (capacité de la cicatroce à s’étirer)
48
Q

à quel moment le collagène est synthétisé par les fibroblastes

A

assez tôt, 3 à 5 jours et cette synthèse continue pendant des semaines

49
Q

décrire les étapes de synthèse du collagène

A
  • les fibroblastes synthétisent des molécules de procollagène qu’ils sécrètent à leur surface, où elles sont convertis en molécules de tropocollagène dans l’espace extraC
  • ces molécules s’assemblent en fribilles de collagène qui s’apoosent pour finalement former les fibres de collagène
50
Q

décrire les étapes de dégradation de collagène

A
  • dégradation se fait via la famille des métalloprotéases matricielles (MMPs) dont l’Activité d’épend du zinc - produitent par les fibroblastes, macrophages, neutrophiles, cells synoviales et certaines cells épithéliales
  • les fct de croissance (PDGF etFGF), les cytokines (IL-1, TNF) et la phagocytose des macrophages INDUIENT la sécrétion des MMPs
51
Q

quelle molécule inhibe les MMPs

A

les TGF-beta et les stéroides

52
Q

quelles sont les étapes de la cicatrisation

A
  • inflx
  • angioG
  • migration et prolifération des fibroblastes
  • dépôts de tx conjonctif (production MEC) qui forme avec vx et leucocytes le tx granulaire
  • maturation et réorganisation du tx fibreux (remodelage) pour produire la cicatrice stable
53
Q

nommez les 2 méthodes d’angioG

A
  • à partir de vx préexistants
  • à partir de cells précurseures endothéliales
54
Q

décrire l’angioG à partir de vx préexistants

A
  • VasoD (induit par NO), incr perméabilité (induit par VEGF)
  • Dégradation protéolytique de la membrane basale et séparation des péricytes de la surface adluminale
  • Migration des cellules endoT vers le stimulus angiogénique (lésion tissulaire)
  • Prolifération des cellules endoT juste derrière le front de migration des cellules qui migrent
  • Remodelage en tubes capillaires
  • Recrutement de cellules péri-endothéliales (péricytes pour les petits capillaires et cellules musculaires lisses pour les plus larges vaisseaux)
  • Arrêt de la prolifération et de la migration endothéliale et dépôt d’une membrane basale
55
Q

décrire l’angioG à partir de cells précurseures endothéliales

A
  • Recrutées dans la moelle osseuse
  • Mécanisme via des marqueurs des cellules souches hématopoïétiques, VEGFR-2, VE-cadhérine.
  • Peut contribuer à la réendothélisation des implants vasculaires et à l’angiogenèse des organes ischémiques, des plaies cutanées et des tumeurs.
56
Q

quelles sont les fcts de croissances les plus importants impliqués dans l’angioG

A
  • VEGF et FGF-2 (basic fibroblast growth factor)
  • angiopoiétines Ang 1 et Ang2
57
Q

décrire les étapes qui lead to fibrose

A
  • Dépôt excessif de collagène et d’autres composants de la MEC dans un tissu
  • s’applique plus à un dépôt de collagène dans les maladies chroniques
  • Mêmes mécanismes que pour la formation d’une cicatrice dans la réparation tissulaire, fibrose et cicatrice sont semblables mais pas pareil
  • Induite par un stimulus blessant (et non de courte durée) persistant comme une infection, réaction immunologique, etc. et suit une séquence d’étapes moins ordonnée.
  • TGF-β (sécrétée par les macrophages) est impliqué comme un important agent fibrinolytique lors de maladies. Il est produit dans la majorité des cellules du tissu de granulation et cause la migration des fibroblastes et leur prolifération, l’augmentation de la synthèse de collagène, de protéoglycanes et de la fibronectine, de la diminution de la dégradation de la MEC et du collagène en raison de l’inhibition des métalloprotéases (MMPs) par les TIMPs.
58
Q

décrire le principe de la force tensile d’une plaie et son évolution dans le temps

A
  • Capacité de la cicatrice à s’étirer
  • Force de tension maximale pouvant être exercée sur une surface de peau
  • Généralement, une cicatrice possédera, 3 mois après le retrait des points de suture, 70- 80% de la force de tension d’une peau non lésée.
  • Après une opération, elle possède 10% de la force de tension d’une peau non lésée.
  • Le rétablissement de la force de tension est déterminée par 2 facteurs :
    ** Accumulation nette de collagène (plus de synthèse que de dégradation) durant les 2 premiers mois de la guérison
    ** Modification structurale des fibres de collagène (croisement de liens, augmentation de la grosseur des fibres)
59
Q

Quelle est la structure d’un tissu de granulation ?

A
  • Tissu rose, mou, d’apparence granuleuse tapissé en surface par un exsudat de fibrine et de leucocytes reposant sur une zone moyenne de petits vaisseaux sanguins et de cellules inflammatoires mononucléées, sur une zone profonde de prolifération fibroblastique et de collagène.
  • Les nouveaux tissus de granulation sont souvent oedémateux.
60
Q

Quelle est la protéine principale constituant une cicatrice

A

Le collagène !

61
Q

Une plaie infectée par des bactéries va-t-elle guérir plus vite qu’une plaie stérile ?

A
  • Plus long, car la phase d’infiltration des neutrophiles et macrophages va être plus marquée que dans une plaie stérile.
  • Il peut s’en suivre d’une plus grande perte tissulaire et une cicatrice plus importante, donc une guérison plus complexe.