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MMD 1229 Patho/immuno > APP 2 > Flashcards

APP 2 Flashcards

1
Q

inflx
* rôle
* quelles sont les 2 réponses principales

A
  • réponse protectrice qui a pour but d’éliminer de l’organisme la cause de la lésion cellulaire + les tx nécrosés résultant de la lésion + initier processus réparation
  • réponse vasculaire et cellulaire
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2
Q

comment l’inflx est étroitement associée au processus de réparation

A
  • en mm temps que inlfx réduit/dilue/décroche l’agent lésionnel –> elle va mettre en place des processus pour réparer le dommage via régénération et cicatrisation (lésion se remplie de tx fibreux)
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3
Q

à quel moment il n’y a plus d’inflx

A

lorsque l’agent lésionnel est éliminé

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4
Q

quelles éléments peuvent déclencer la prod. de médiateurs chimiques de l’inflx?

A
  • microbe
  • cells nécrotiques
  • hypoxie
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5
Q

quel est le rôle des médiateurs chimiques dans l’inflx

A
  • initier et amplifier la rép inflx
  • déterminer: pattern, sévérité et mannif clinqiues et pathologiques de l’inflx
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6
Q

décrire l’inflx aigue

A
  • réponse rapide (qq mins) et de courte durée ( qq heures-jours)
  • hôte délivre les leucocytes et proteines plasmatiques (e.g. anti-C) au site d’infx ou lésion
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7
Q

quels sont les stimulus de l’inflx aigue

A
  • infx
  • nécrose tissulaire causé par ischémie/trauma/lésion etc
  • corps étrangers –> cause des lésions tissulaires traumatiques ou transporte des pathogènes
  • rx immunitaires (hypersensibilité): quand S.I. endommage les tx
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8
Q

quelles sont les composantes majeures de l’inflx aigue

A

changement vasculaire
* altérations du calibre vasculaire qui incr le débit sanguin
* changements structuraux ds la micro-vasculature qui va permettre aux proteines plasmatiques et leucocytes de quitter la circulation
chanegemnt cellulaire
* migration des leucocytes (venant de la micro-circulation) qui se dirige vers le site lésionnel + activation de ces derniers

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9
Q

décrire l’inflx chronique

A
  • inflx prolongée qui dure qque semaines à mois
  • coexistence en combinaison variées de : l’inflx + lésion tx + tentative réparation
  • découle d’une inlfx aigue ou insidieuse
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10
Q

quels sont les stimulus de l’inflx chronique

A
  • infx persistante
  • maladie inflammatoire à médiation immune
  • exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques (exo ou endogènes)
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11
Q

quelles sont les caracts. de l’inflx chronique

A
  • infiltration cells mononucléaires: macrophages, lymphocytes et cells plasmatiques
  • destruction de tx
  • remplacement de tx endommagé par tx conjonctif via angiogénèse et fibrose
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12
Q

décrire l’inflx pathologique

A
  • inflx dirigée de manière innapropriée contre les tx de la personne
    OU
  • inflx non adéquatement contrôlé
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13
Q

décrire pourquoi l’inflx peut être referred to as “the silent kiler”

A
  • l’inflammation peut contribuer à une variété de maladie qui ne sont pas à la base associées à une
    défaillance inflammatoire (athéroS, DM II, maladies dégénératives comme Alzheimer et cancer)
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14
Q

quel est le rôle de la réponse vasculaire

A
  • Maximiser la sortie des protéines plasmatiques et des cellules circulantes en dehors de la circulation sanguine et vers le site infectieux ou lésionnel.
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15
Q

définir les termes suivants:
* exsudation
* exsudat
* transudat
* pus

A
  • sortie du système vasculaire de fluides, de protéines et de cellules sanguines dans le tissu interstitiel et les cavités corporelles
  • fluide extravasculaire à forte concentration protéique, contenant des débris cellulaires et ayant une gravité spécifique.
  • fluide pauvre en protéines (contient principalement albumine), avec peu ou pas de matériel cellulaire et
    une faible spécificité gravitationnelle
  • “exsudat purulent” : exsudat riche en leucocytes (especially neutrophiles) débris cellulaires + microbes
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16
Q

what are the key differences between transudat et exsudat?

A
  • la principale différence = entre leur origine et leur composition.
  • Les transsudats = résultat de processus physiologiques normaux,
  • exsudats = processus inflammatoires ou pathologiques.
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17
Q

quels sont les changements ds le flot et le calibre vasculaire (sans les décrire)

A
  • vasoD
  • incr perméabilité de la micro-vascularisation
  • stase
  • extravasation des leucocytes
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18
Q

décrire la vasoD dans un contexte de inflx

A
  • Induite par des médiateurs agissant sur les muscles lisses vasculaires : Histamine, oxyde nitrique (NO)
  • Vasodilatation artériolaire –> cause incr circulation sanguine locale et l’engorgement des lits capillaires.
  • Cause la rougeur et la chaleur caractéristiques de l’inflx
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19
Q

décrire le phénomène (et les conséquences) de l’augmentation de la perméabilité dans le processus de l’inflx

A
  • cause la sortie de exsudat (fluide riche en prot.) dans les tx extravasculaires
  • incr de la P. osmotique du fluide intersitiel maisdcr de P. oncotic intravasculaire donc plus de sortie d’eau à partir du sang
  • conséquence ultime: oedème
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20
Q

quelles sont les effets de la stase lors de l’inflx

A
  • une perte de fluide et une vasoD cause : flot sanguin plus lent ET incr viscosité du sang car incr [ RGBC ] dans les petits vx
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21
Q

décrire le phénomène d’extravasation des leucocytes en contexte de changements vasculaires

A
  • La stase entraîne une accumulation des leucocytes plasmatiques le long de la paroi vasculaire
  • Parallèlement, les cellules endothéliales sont activées par des médiateurs et produisent des molécules d’adhésion.
  • Les leucocytes adhèrent à l’endothélium puis migrent vers le tissu interstitiel.
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22
Q

quels sont les mécanismes qui contribuent à l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A
  • la ctrx des cells endoT qui incr l’espace inter-endothélial
  • lésion endothéliale causant nécrose et détachement cellulaire
  • incr de la transcytose
  • fuite par les nouveaux vx sanguins
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23
Q

décrire cmt l’augmentation de la ctrx des cells endoT qui incr l’espace inter-endothélial est un mécanisme dans l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A
  • liaison des médiateurs chimiques (histamine, bradykinine, leukotrienes etc) aux cellules endothéliales –> contraction –> augmentation espace inter-endothélial
  • réponse de immédiate, rapide et de courte durée (15-30min)
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24
Q

décrire cmt les lésions endothéliales contribuent à l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A
  • la lésion endothéliale est causé par des blessures sévères ou par des toxines microbiennes. Cette lésion va causer une nécrose et détachement cellulaire
  • les neutrophiles adhérant à l’endoT peuvent aussi endommager celui-ci et amplifier la rx
  • fuite de liquide survient immédiatement après + pendant plusieurs heures
  • fuite prend fin lorsque vx endommagé est thrombosé ou réparé
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25
Q

définir la transcytose, ce quelle implique et son facteur stimulant

A
  • transport des fluides et des proteines à travers les cells endoT
  • implique les organelles vesiculovacuolaires (canaux constitués de vésicules et vacuoles) généralement situé a proximité des jct cellulaires
  • facteur stimulant: vesicular endothelial growth factor
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26
Q

décrire comment les nouveaux vx augmentent la fuite de liquie, donc augmente la perméabilité vasculaire

A
  • les nouveaux vx produits via angiogenèse lors de la réparation tissulaire sont encore immature
  • ce manque de maturité implique qu’il n’ont pas encore produit des jct intercellulaires entre les cells endoT –> fluid leaks out between the cracks
  • ils expriment aussi plus de R pour les médiateurs vasoactifs
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27
Q

décrire la réponse des vx lymphatiques

A
  • flot lymphatique est augmenté et aide au drainage de l’oedème.
  • Lors de réactions inflammatoires sévères, les vaisseaux lymphatiques peuvent transporter l’agent responsable, contribuant ainsi à sa dissémination
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28
Q

définir les termes suivants:
* lymphangite
* lymphadénite
* Lymphadénite inflammatoire (réactive)

A
  • Inflx des vx lymphatiques
  • inflx des des ganglions lymphatiques → Résultat : hyperplasie des follicules lymphoïdes et plus de lymphocytes et de macrophages → ganglions plus enflés
  • Ensemble de ces changements pathologiques
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29
Q

décrire les signes d’inf lorsque le réseau lymphatique est atteint

A

Ligne rouge près d’une lésion cutanée et suivant la course d’un vaisseau lymphatique (lymphahgite),
et enflure des ganglions (lymphadénite).

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30
Q

quel est le rôle des leucocytes

A
  • digestion de l’agent infectieux
  • tuent les pathogènes
  • éliminent les tx nécrotiques et subs. étrangères
  • prolongation de l’inflx
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31
Q

V ou F, les leucocytes produisent des substances qui détruisent seulement les microbes

A

F, les microbes ET les tx nrml de l’hôte.
ils induisent des dommages a/n des tx et prolongent l’inflx

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32
Q

quelles sont les 3 étapes du processus inflammatoire impliquant les leucocytes (sans les décrire)

A
  1. recrutement des leucocytes au site infx/lésion
  2. reconnaissance des microbes et des tx nécrotiques (réponse leucocytaire)
  3. retrait de l’agent blessant
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33
Q

1.Recrutement des leucocytes au site infx/lésion
* Nommez la 4 séquence d’évènements qui amène le recrutement des leucocytes dans l’espace extravasculaire

A

A. Margination et Roulement le long des parois vasculaires
B. Adhésion ferme à l’endothélium
C. Transmigration entre les cellules endothéliales
D. Migration des leucocytes dans le tissu interstitiel vers le stimulus chimiotactique

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34
Q

décrire le rôle des médiateurs chimiques a/n de l’expression des molécules d’adhésion et le mvt des leucocytes

A
  • médiateurs chimiques comme les chimio attractants et les cytokines
  • affecte le processus en modulant l’expression à la surface des molécules d’adhésion ainsi leur affinité de liaison
  • stimulent le mvt directionnel des leucocytes
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35
Q

1.Recrutement des leucocytes au site infx/lésion
* décrire la Margination et Roulement le long des parois vasculaires

A
  • margination : redistribution des leucocytes le long des parois endoT qui leur permettent une meilleure détection et réaction a/n des chgment endothéliales–> les RBC se déplace a/n du centre de la lumière du vx, donc les leucocytes sont repoussés hors du centre–> incr opportunité d’interaction entre leucocyte et cell endoT
  • roulement: adhésion transitoire et répétitive des leucocytes aux cells endoT qui expriment les molécules d’adhésion
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36
Q

1.Recrutement des leucocytes au site infx/lésion
à quel moment les cellules endoT vont exprimer les molécules d’adhésion ?

A
  • lorsqu’elles sont activées par les cytokines
    et les médiateurs chimiques produits localement
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37
Q

1.Recrutement des leucocytes au site infx/lésion
décrire le rôle et les différents types de molécules d’adhésion à la surface des éléments sanguins qui permettent l’adhésion des leucocytes

A
  • les molécules d’adhésions vont permettrent aux leucocytes de s’attacher/détacher librement pour avancer le long du vx et se rendre vers le site lésion/infx
    types
  • sélectines et intégrines
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38
Q

1.Recrutement des leucocytes au site infx/lésion
nommez les différents types de sélectines et leur rôle précis

A
  • sélectine mediate the intial weak interaction between leucocytes et endoT cells
  • E-sélectine (exprimés sur les cellules endothéliales)
  • P-sélectine (exprimés sur les plaquettes et l’endothélium)
  • L-sélectine (exprimés sur la surface de la majorité des leucocytes)
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39
Q

1.Recrutement des leucocytes au site infx/lésion
* décrire l’adhésion FERME des leucocytes à l’endothélium

A
  • l’adhésion ferme et sans roulement à la paroi endoT est médiée par les intégrines
  • les intégrines sont des proteines à la surface des leucocytes qui interagissent avec leurs ligands sur les cells endoT
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40
Q

1.Recrutement des leucocytes au site infx/lésion
décrire la différence entre sélectine et intégrine a/n de l’Adhésion des leucocytes aux cells endoT

A
  • les intégrines sont essentielles pour l’adhésion cellulaire ferme et durable à la matrice extracellulaire,
  • les sélectines sont impliquées dans l’adhésion cellulaire transitoire et le recrutement des leucocytes vers les sites d’inflammation.
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41
Q

V ou F, les leucocytes peuvent en tout temps s’adhérer à leurs ligands sur la paroi endothéliale

A

F, Les intégrines des leucocytes ont, à la base, une faible affinité, et n’adhèrent pas à leurs ligands avant que les leucocytes soient activés par les chimiokines

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42
Q

quel est le rôle des cytokines quant à l’expression des sélectines et leurs ligands?

A

Les cytokines régulent l’expression des sélectines et de leurs ligands. La sélectine est donc peu présente sur les cellules endothéliales non activées
* L’Histamine et la thrombine stimulent la redistribution de P-selectine de sa forme intracellulaire dans des granules (Weibel-Palade bodies) à la surface cellulaire.
* Les cytokines IL-1 et TNF amènent l’expression sur l’endothélium des E-selectine et les ligands de L-sélectine.

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43
Q

effet de la liaison entre l’intégrine (sur le leucocyte) et le ligand (sur la cell endoT

A

cette liaison produit un chgement cytosquelette du leucocyte –> amène a son attachement ferme à l’endoT

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44
Q

quelles sont les molécules qui augmentent l’Expression des ligands à la surface des cellules endoT ce qui favorise la liaison intégrine-ligand

A
  • les cytokines tels que TNK et IL-1
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45
Q

1.Recrutement des leucocytes au site infx/lésion
* décrire la transmigration entre les cells endothéliales (diapédèse)

A
  • migration des leucocytes à travers les jcts intercellulaires (entre les cells endoT)
    i. Initiation : Les chémokines stimulent les leucocytes à migrer en suivant le gradient de concentration établit par la forte concentration de chémokines au site lésionnel (leur site de production)
    ii. Traversée : des molécules d’adhésion présentent aux jonctions extracellulaires des cellules endothéliales sont impliquées dans la migration des leucocytes (PECAM-1 ou CD31 (superfamille des immunoglobulines) + Autres molécules d’adhésion jonctionnelles)
    iii. Migration dans le tissu extravasculaire : Une fois la paroi endothéliale traversée, les leucocytes percent la membrane basale à l’aide de collagénase et s’accumulent dans le site extravasculaire.
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46
Q

1.Recrutement des leucocytes au site infx/lésion
* décrire le chimiotactisme des leucocytes

A
  • Émigration des leucocytes vers le site lésionnel orientée par un gradient chimique.
  • Les agents chimioattractifs sont exogènes ou endogènes (produits bactériens, cytokines, composants du système du complément et produits du métabolisme de l’acide arachidonique).
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47
Q

1.Recrutement des leucocytes au site infx/lésion
* décrire comment le chimiotactisme joue un rôle dans le movement des leucocytes à travers la paroi endothéliale

A
  • L’agent chimioattractif se lie à des récepteurs spécifiques sur la surface cellulaire, ce qui induit l’assemblement d’éléments contractiles sur le cytosquelette du leucocyte pour pouvoir se mouvoir.
  • Pour se mouvoir, les leucocytes forment des filopodes qui envoient la cellule vers l’origine du gradient de concentration
48
Q

quels sont les leucocytes présents au site lésion/infx les premières 6h à 24h
* pourquoi ces leucocytes sont majoritaires?

A
  • les neutrophiles
  • majoritaires au site car: Sont plus nombreux au niveau sanguin + Répondent plus rapidement aux chémiokines + S’attachent plus rapidement aux molécules d’adhésion endothéliales
49
Q

quels sont les leucocytes présents au site lésion/infx les premières 24h ùà 48h
* pourquoi ces leucocytes sont majoritaires?

A
  • les monocytes (précurseurs de macrophages)
  • sont majoritaire car: monocytes survivent plus lgtp + prolifèrent a/n des tx infectés
50
Q

2. la réponse leucocytaire
* quelles sont les 2 séquences d’évènements dans la rép leucocytaire?

A
  1. Reconnaissance de l’agent blessant
  2. Activation des leucocytes pour détruire l’agent et augmenter la réponse inflammatoire
51
Q

comment sont reconnus les microbes ou les tx lésés par les leucocytes du S.I innée

A

PAMP-PRR
* lorsque agresseur est un microbe/pathogène il est dénominé le PAMP (pathogen associated molecular pattern)
* les R. qui reconnaissent les PAMP sont les PRR (pattern recognition receptor) (e.g. TLR en est un)
inflammasomes-DAMP
* DAMP (damage associated molecular pattern) est le complexe released par des cellules qui sont bléssées–> acide urique (produit de dégradation de ADN), ATP (released by damaged mitoC), dcr K+ intraC ( membrane plasmique est endomagée), ADN cytoplasmique)
* reconnu par des inflammasomes qui sont à la surface plasmatiques ou endosomiale, sur les cells phagocytaires, dendritiques, épithéliales et mastocytes

52
Q

2. la réponse leucocytaire
* quels sont les différents R. à la surface des leucocytes qui reconnaissent les stimuli externes

A
  • Pattern recogition receptors (PRR) : Toll-like receptors
  • inflammasome
  • R. couplés à la protein G
  • R. pour opsonines: reconnait les microbes opsonisés et les ciblent pour la phagocytose
  • R. pour cytokines: INF-gamma
53
Q

quelles sont les fonctions activés lors de l’activation des leucocytes pour détruire l’agent et incr la rép inflx

A
  • phagocytose
  • sécrétions de substances microbicides
  • neutrophils extracellular traps
54
Q

décrire la phagocytose

A
  1. reconnaissance et attachement des particules à ingérer par le leucocyte
    1a. R sur la cellule va reconnaitre soit: des parties du microbes, des cellule mortes ou des opsonines (molécule de l’hôte)
  2. engloutissement puis formation de phagosome
  3. fusion du phagosome avec le lysosome
  4. mort et dégradation du matériel phagocyté via ROS & NO
    4a. ROS: stimulation du respiratory burst (oxydative burst) –> inc rapide de O2 –> transformation en O2- –> puis H2O2–> puis HOCL
    4b. formation de RL –> peroxydation de la membrane lipidique + oxydation des protéines + ADN lésions
    à noter que d’autres constituants des granules leucocytaires peuvent tuer l’agent –> prot. bactéricide, mysozymes, major basic protein, défensines
55
Q

décrire la sécrétions de subs microbicides

A
  • Leucocytes sécrètent substances dans le milieu extraC, incluant des enzymes comme l’élastase, qui détruit et fait la digestion des microbes extracellulaires et des tissus morts ainsi que des peptides antimicrobiales.
    sécrétions peut se faire via:
  • Soit la vacuole du lysosome reste un peu ouverte,
  • soit par sécrétion directe d’enzymes dans le tissu/lumière lorsque le phagocyte est frustré
  • soit car la membrane du lysosome est partiellement détruite et les enzymes peuvent en sortir
56
Q

décrire les NETs

A
  • arraengements fibrillaires extraC qui sont produits par les NT
  • séquestrent les microbes dans les fibrilles pour prevent leur expansion
  • propriété unique des NTs
57
Q

donner des examples de défauts dans la fx leucocytaire

A
  • Défaut héréditaire dans l’adhésion des leucocytes
    ▪ Défaut héréditaire dans l’activité microbicide
    ▪ Défaut héréditaire dans la formation des phagolysosomes
    ▪ Mutation dans les TLR signaling pathway
    ▪ Mutation «gain-de-fonction» des gènes codants pour des composants de l’inflammasome
    ▪ Déficiences acquises : suppression de la moelle osseuse (production réduite de leucocytes) (ex : dans thérapies
    du cancer ou quand tumeur compresse l’espace de la moelle)
58
Q
  • quels sont les types de médiateurs dérivés des cellules (macrophage, mastocytes, cellules endoT, leucocytes)
A
  • amines vasoactives
  • métabolites de l’Acide arachinodique
  • platelet-activating factor
  • cytokines
  • ROS
  • oxyde nitrique
  • enzymes lysosomiales
  • neuropeptide
59
Q
  • quels sont les types de médiateurs dérivés des proteines plasmatiques
A
  • système du complément
  • système de la kinine et coagulation
60
Q

nommez les médiateurs dans la catégorie des amines vasoactives

A
  • histamine
  • serotonine
61
Q

histamine
* localisation
* stimulus amenant la libération par degranulation
* effets
* inactivé par…

A
  • mastocytes adjacents au vx sanguin, basophiles du sang, plaquettes
  • 1) Blessure physique (trauma, chaleur) 2) Réaction immune impliquant la liaison d’IgE aux récepteurs Fc des mastocytes. 3) Anaphylatoxines : Fragments (C3A et C5A) du complément 4) Protéines de libération de l’histamine dérivées des leucocytes 5) Neuropeptides 6) Cytokines
  • VasoD artériolaire + incr rapide perméabilité vasculaire via formation interendothéliale
  • histaminase
62
Q

quels sont parmis les premiers médiateurs chimiques à être libérés

A

histamine et serotonine

63
Q

serotonine
* localisation
* libéré par..
* effet

A
  • granules des plaquettes et cells neuroendocrines
  • agrégation plaquettaire
  • induit la vasoC durant la congestion + NT régulant la motilité GI
64
Q

nommez lers métabolites de l’acide arachinodique pertinent pour l’inflx

A
  • prostaglandines
  • leucotriènes
  • lipoxines
65
Q

décrire la libération de l’Acide arachinodique et de ces métabolites

A
  • AA est libéré par les phospholipides de la membrane cellulaire via un stimulus mécanique/chimique/physique/inlfx
  • 2 voies enzymatiques de conversion
    1. cycooxygénase: stimulant la production de prostaglandines et de la thromboxane
    2. Lipoxygenase: qui produit des leucotriènes et des lipoxines
66
Q

décrire les principaux prostaglandines produits dans la voie COX et leur fonction

A
  • PGE2 : vasoD et incr la perméabilité vasculaire (potentialise formation oedème) , incr la sensibilité à la douleur et interagit avec les cytokines pour causer la fièvre.
  • PGD2 et PGF2α : vasoD et incr la perméabilité vasculaire (potentialise formation d’oedème)
  • PGI2 (Prostacycline) : dans endothélium, stimule la vasoD, inhibition de l’agrégation plaquettaire
  • TxA2 (Thromboxane) : dans plaquettes, stimule la vasoC et l’agrégation plaquettaire
67
Q

nommez les principaux leucotriènes et leurs fx

A
  • LTB4 : Produits par les neutrophiles et quelques macrophages, ils font de la chimiotaxie pour les neutrophiles+ stimule l’expression des molécules d’adhésions + stimule sécrétions d’autres cytokines + effets systémiques
  • LTC4, LTD4 et LTE4 : Produits dans les mastocytes et causent la bronchoC et
    l’↑ de la perméabilité v.
68
Q

lipoxines
* produit par qui?
* rôle

A
  • leucocytes et plaquettes
  • médiateurs anti-inflx
  • inhibent chimiotaxie (recrutement leucocytaire) et l’adhésion à l’endoT
69
Q

V ou F, Les plaquettes ne peuvent pas synthétiser d’eux-mêmes LXA4 et LXB4 (lipoxines). Elles peuvent
seulement les former à partir d’intermédiaires des leucocytes

A

V

70
Q

décrire le rôle des AINS et les COX qu’ils bloquent

A
  • inhibent l’activité des COX –> bloque synthèse des PG
  • COX-1 : Production de PG impliquées dans l’inflx et la fx homéostatique
  • COX-2 : Production de PG impliquées seulement dans l’inflx
  • peuvent être non-sélectif (bloque cox-1 et 2) ou sélectif (bloque slmt cox 2)
71
Q

les inhibiteurs de quels COX (1 ou 2) augmentent les risque d’events CVS et cérébrovasc?

A

Les inhibiteurs de la COX-2 peuvent augmenter les risques d’événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires

72
Q

plastelet-activating factor
* produit par qui?
* effets?

A
  • dans la membrane de phospholipides des neutrophiles, monocytes, basophiles, cellules endothéliales et plaquettes, par l’action de la phospholipase A2
    effets
  • Stimule l’agrégation plaquettaire et la dégranulation des plaquettes
  • BronchoC
  • VasoD et incr de la perméabilité v.
  • Stimule la synthèse d’autres médiateurs (ex : eicosanoides et cytokines)
  • INCR l’adhésion leucocytaire, la chimiotaxie, la dégranulation leucocytaire et le respiratory burst.
73
Q

comment s’appelle les cytokines capable de médier la communication entre les leucocytes

A

interleukines

74
Q

comment sont activés les cytokines?

A
  • par les lymphocytes et les macrophages, mais aussi ȼ endothéliales et épithéliales et ȼ des tissus conjonctifs
75
Q

quels sont les principaux cytokines dans l’inflx aigue VS chronique?

A
  • aigue: TNF, IL-1, IL-6 et chémiokines
  • chronique: IFN-γ et IL-12.
76
Q

IL-17 * pas à apprendre*
* décrire sa production
* rôle?

A
  • produite par les lymphocytes T et d’autres cellules
  • recrutement de neutrophiles + impliqué dans la défense contre les infx et les maladies inflammatoires
77
Q

Tumor necrosis factor
* produits par..
* sécrétion stimulé par…
* effets

A
  • Macrophages, mastocytes, cells dendritiques, cellules endothéliales, Lymph T
  • endotoxines bactériennes, complexes immunitaires, produits des lymp. T
    Effets :
  • Induit l’activation de l’endothélium lors de l’inflammation
  • Stimulent l’expression de molécules d’adhésion (E-sélectine et ligand de L-sélectine)
    sur les ȼ endothéliales, ce qui ↑ la liaison des leucocytes et leur recrutement, et
    augmente la production de cytokines additionnelles et d’eicosanoides.
  • TNF : Augmente la thrombogénicité de l’endothélium
78
Q

IL-1
* produits par..
* sécrétion stimulé par…
* effets

A
  • Macrophages, mastocytes, cellules endothéliales et autres
  • endotoxines bactériennes, complexes immunitaires, produits des lymp. T + IL-1 est une cytokine induite par activation e l’inflammasome
  • Effets :
  • Induit l’activation de l’endothélium lors de l’inflammation
  • Stimulent l’expression de molécules d’adhésion (E-sélectine et ligand de L-sélectine)
    sur les ȼ endothéliales, ce qui ↑ la liaison des leucocytes et leur recrutement, et
    augmente la production de cytokines additionnelles et d’eicosanoides.
  • Active les fibroblastes des tx –> incr la prolifération et la prod de MEC
79
Q

Les TNF et IL-1 peuvent entrer dans la circulation sanguine et induire quoi?

A
  • induire des réactions de la phase d’inflx aigue systémique : fièvre, léthargie, dcr de la pression sanguine, synthèse protéique de diverses protéines de la phase aigüe de l’inflx, cachexie, relâche de neutrophiles dans la circulation.
80
Q

chémiokines
* déf.
* produits par…
* activé médie par…
* 2 majeurs chémokines

A
  • Famille de petites protéines chimiotactiques pour certains leucocytes
  • Production : Certaines sont produites de façon constitutive dans les tissus et ont pour fonction l’organisation de différents types cellulaires dans différentes régions tissulaires. D’autres sont produites lors de l’inflammation.
  • Leur activité est médiée par la liaison à des récepteurs couplés aux protéines G.
  • chémokine CXC et CC
81
Q

nommez les effets des chémokines

A
  • Recrutement de leucocytes au site d’inflammation
  • Contrôler la migration normale des cellules à travers les différents tissus.
  • Activent les leucocytes (ce qui augmentent l’affinité de leurs intégrines pour les ligands sur les cellules endothéliales.
82
Q

décrire les chémokines CX et CC

A

→ Chemokine CXC : Produits par les macrophages activés, ȼ endothéliales, mastocytes et fibroblastes, en réponse aux produits microbiens et autres cytokines (IL-1 et TNF). Ils agissent principalement sur les neutrophiles.
→ Chemokine CC : Incluent le MCP-1, le MIP-1α, le RANTES (effet chimiotactique sur les monocytes et lymphocytes-T CD4+) et l’oetaxine (effet chimiotactique sur les éosinophiles).

83
Q

ROS
* produit par…
* effets

A
  • Synthétisés par la voie du NADPH oxydase et sont relâchés des neutrophiles et des macrophages qui ont été activés par les microbes, complexes immuns et une variété d’autres stimuli inflammatoires.
    Effets :
  • Détruisent les microbes phagocytés et les cellules nécrotiques
  • Peuvent, à petite concentration, augmenter l’expression des chimiokines, des cytokines et de l’adhésion des leucocytes à l’endothélium, ce qui amplifie la réponse inflammatoire.
  • Dommage à l’endothélium, avec thrombose et incr de la perméabilité v.
  • Activation des protéase et inactivation des anti-protéases –> augmente la destruction de la MEC
  • Dommage direct aux autres types cellulaires
84
Q

comment est minimisé la toxicité du ROS durant l’inflx

A

La toxicité des ROS est minimisée par plusieurs mécanismes protecteurs antioxydants : médiés
par catalase, superoxide dismutase et glutathione.

85
Q

oxide nitrique
* définir
* produit par…
* effets

A
  • radicaux libre gazeux soluble et de courte durée
  • synthétisé à partir de L-arginine par les nitric oxid synthase (NOS)
    effets
  • Régule la relâche de NT et le flux sanguin dans le SNC.
  • Agent cytotoxique utilisé par les macrophages pour tuer les microbes et les cellules tumorales
  • Permet la relaxation des mx lisse et la vasoD par les cellules endothéliales.
  • Antagoniste de l’activation plaquettaire (adhésion, agrégation, dégranulation)
  • Diminue le recrutement des leucocytes au site d’inflx
86
Q

décrire le rôle des enzymes lysosomiales des leucocytes

A
  • Les neutrophiles et monocytes contiennent des granules lysosomiales contribuant à la réponse
    inflammatoire. Ils détruisent les substances phagocytées et peuvent causer des lésions tissulaires.
87
Q

quels sont les types de protéases contenu dans les lysosomes des leucocytes ( deleteQST???)

A

→ Protéases acides : actives seulement dans le lysosome.
→ Protéases neutres (incluant l’élastase, la collagénase et le cathepsine) : active hors de la cellule
et causent des lésions cellulaires en dégradant l’élastine, le collagène, la membrane basale et
d’autres protéines de la matrice.
Elles peuvent aussi permettre les réactions: Protéine du complément C3 + C5 → C3a + C5a et
kininogène → peptide bradukinin-like.

88
Q

comment les effets potentiellement dommageables des enzymes lysosomiales sont limitées?

A

Les effets potentiellement dommageables des enzymes lysosomiales sont limitées par des antiprotéases présentes ans le plasma et les fluides tissulaires.
▪ α1-antitrypsine et α2-macroglobulin
▪ Si déficience en anti-protéase = destruction tissulaire où il y a accumulation de leucocytes

89
Q

décrire c’est quoi le système du complément

A
  • joue un rôle important dans la réponse immunitaire inée, et adaptative
  • le complément est formée de protéines plasmatiques produites par le foie
  • complement acts as a bridge between the S.I innée et adaptatif
90
Q

quelles sont les deux voies d’Activation du complément

A
  • voie classique
  • voie alternative
91
Q

décrire l’Activation du complément par la voie classique

A

Voie classique
1. C1 s’attache à complexe de anticorps-antigène
2. cette liaison active C1 et fait en sorte que C2 et C4 se fragmente
3. un fragment de C2 et de C4 vont se combiner pour former C3 convertase —> puis C3 convertase va se re-fragmenter pour former C3a et C3b
4. C3a = recrutement et activation des leucocytes (e.g. macrophages)
5. C3b = binds to surface of pathogen AND causes C5 to to clive itself into C5a et C5b
6. C5b va se joindre à C6-7-8-9 pour fomrer complexe d’attaque membranaire
7. CAM (MAC) s’attache à la membrane du pathogène et créer un trou dans celui-ci —> water goes in pathogen — breaks apart

92
Q

Décrire l’activation du complément par la voie alternative

A

voie alternative
1. commence tout de suite avec C3. il va s’attacher directement au pathogène
2. lorsqu’il s’attache C3 intéragit avec d’autres types de protéines plasmatiques (properdine, fct B et D)
3. cette interraction cause le clivage de C3 en C3a et C3b
4. C3a = recrutement et activation des leucocytes (e.g. macrophages)
5. C3b = binds to surface of pathogen AND causes C5 to to clive itself into C5a et C5b
6. C5b va se joindre à C6-7-8-9 pour fomrer complexe d’attaque membranaire
7. CAM (MAC) s’attache à la membrane du pathogène et créer un trou dans celui-ci —> water goes in pathogen — breaks apart

93
Q

quelles sont les effets de l’activation du complément

A
  • inflammation
  • effets vasculaires: C3a et C5a incr la perméabilité vasc. via stimulation d’histamine par les monocytes.
  • libération de médiateurs: C5a active la voie de la lipoxygénase dans le métabolisme de l’AA
  • activation, adhésion et chimiotaxie des leucocytes: par C5a
  • phagocytose: fixation de C3b sur le microbe - forme d’opsonisation
  • Lyse cellulaire : via formation et dépôt de CAM, création de pores qui détruisent la balance osmotique
94
Q

décrire comment on régule l’activation du complément et on prévient la destruction de tx nrmls

A

L’activation du complément est étroitement régulée par des cellules associées et des protéines
circulantes pour éviter de blesser les tissus sains dans les régions ou le complément est activé.
→ La protéine inibitrice de C1 bloque l’activation de C1.
→ Le facteur d’accélération de la désintégration, ainsi que le facteur H, limite la formation de C3 et de C5 convertase.

95
Q

neuropeptides
* définir
* effets

A
  • petites protéines, comme la substance P
  • Ils peuvent initier la réponse inflammatoire.
  • Transmission du signal de la douleur
  • Régulation de la pression sanguine
  • Modulent la perméabilité vasculaire
96
Q

définition et le rôle du facteur XII (Hageman)

A
  • une protéine synthétisée par le foie qui circule dans le sang jusqu’à son
    activation par la rencontre avec du collagène, une membrane basale, ou des plaquettes activées.
  • active les réactions suivantes: système de kinines, système de coagulation, système fibrinolytique et système du complément
97
Q

le facteur XII fait parti de quel type de médiateur?

A

médiateurs dérivés des protéines plasmatiques qui activie le système kinine et de la coagulation

98
Q

système de kinines
* produit quoi?
* active quoi?
* effets?
* dégradation?

A
  • produit des kinines vasoactives
  • active les bradikinine à partir du HMWK
  • bradykinine : incr perméabilité vasculaire, vasoD, contrx mx lisse bronchique + associé à la sensation de dlr
  • rapidement dégradé par les kininases
99
Q

définir la kallikréine

A
  • un intermédiaire qui possède une activité chimiotactique et active le facteur
    XII
100
Q

système de coagulation
* décrire le rôle du facteur Xa
* décrire le rôle de la thrombine
* décrire le rôle des fibrinopeptides

A
  • incr perméabilité vasculaire et l’émigration des leucocytes.
  • La thrombine se lie avec des PAR (protease-activated receptors) exprimées sur les
    plaquettes, cellules endothéliales et autres–> activation des cellules endoT et une plus grande adhésion leucocytaire (via les sélectines) + La thrombine génère aussi des fibrinopeptides durant la formation de la fibrine + clive aussi le C5 pour générer du C5a, ce qui active le complément.
  • Les fibrinopeptides augmentent la perméabilité vasculaire et sont chimiotactiques
    pour les leucocytes.
101
Q

système fibrinolytique
* activation
* plasminogen est clivé par qui?
*

A
  • activé par défaut lorsque coagulation est activée
  • plasminogen activator et la kallikrein clivent le plasminogène
102
Q

comment la fibrinolyse participe au phénomène vasculaire d’inflx

A
  • La dégradation de la fibrine amène une augmentation de la perméabilité vasculaire.
  • La plasmine clive la protéine du complément C3, ce qui amène son activation, une vasoD et une incr de la perméabilité vasculaire. La plasmine active aussi le facteur XII.
103
Q

le système du complément produit quel type de molécule (dans le contexte de l’inflammation)

A
  • anaphylatoxines C3a et C3b.
104
Q

qels sont les mécanimes afin de contrer/limiter/arrêter l’inflx?

A

→ La lipotoxine et les protéines régulatrices du complément.
→ Les macrophages activés et d’autres cellules produisent l’IL-10, dont la fonction est d’inhiber la réponse des macrophages activés
→ TGF-β est une cytokine anti-inflammatoire et un médiateur de la fibrose après l’inflammation.
→ La tyrosine phosphatase inhibe les signaux pro-inflammatoires de récepteurs ayant reconnus les microbes et les
cytokines.

105
Q

quels sont les 3 outcomes possibles de l’inflx aigue?

A
  • résolution complète : regénération et réparation
  • cicatrisation
  • inflx chronique
106
Q

décrire le phénomène de résolution complète de l’inflx

A
  • Après avoir réussi à neutraliser et éliminer le stimulus injurieux, les réactions inflammatoires se terminent avec restauration du site de l’inflammation aigüe à la normale.
  • Cela arrive quand la blessure est limitée ou de courte durée ou quand il y a eu peu de destruction tissulaire et que les cellules du parenchyme endommagées peuvent se régénérer.
107
Q

comment se termine la rx inflx?

A

➢ Neutralisation, désintégration ou dégradation enzymatique des médiateurs chimiques
➢ Normalisation de la perméabilité vasculaire
➢ Arrêt de l’émigration des leucocytes. Mort par apoptose des neutrophiles extravasés.
➢ Production par les leucocytes de médiateurs qui inhibent l’inflammation
➢ Les débris nécrotiques, le fluide oedémateux et les cellules inflammatoires sont enlevés par les phagocytes et le drainage lymphatique.

108
Q

la sécrétion de quel molécule initie le processus de réparation? comment?

A
  • Sécrétion de cytokines par les leucocytes qui initient le processus de réparation :
  • via Angiogénèse: ce qui apporte des nutriments et des facteurs de croissance aux tissus injuriés. Les fcts de croissance stimulent la prolifération des fibroblastes et la fixation de collagène. Les cellules résiduelles du tissu injuriés prolifèrent pour restaurer l’intégrité structurelle.
109
Q

décrire le processus de cicatrisation

A
  • Fibrose : guérison par remplacement du tissu conjonctif
  • Après destruction substantielle du tissu, quand la blessure inflammatoire implique des tx incapables de se régénérer ou quand il y a une exsudation importante de fibrine dans les tissus ou dans les cavités séreuses (plèvre, péritoine, etc.) qui ne peut pas être adéquatement retirée.
110
Q

quelles sont les 3 caract. qui surviennent a/n de l’inflx aigue

A
  • vasoD des vx sanguins
  • accumulation de leucocytes et de fluides dans le milieu extravasculaire
  • incr du débit sanguin
111
Q

quelles sont les différents types d’inflx

A
  • inflx séreuse
  • inflx fibreuse
  • inflx purulente
  • ulcère
112
Q

décrire l’inflx séreuse

A
  • Elle se caractérise par un écoulement d’un fluide aqueux, pauvre en protéines soit :
  • Dérivé du plasma ou d’une sécrétion de cellules mésothéliales du péritoine/cavité pleurale/ péricardique
  • L’accumulation de fluide au niveau de ces cavités est nommée effusion.
113
Q

décrire l’inflx fibreuse et ses outcomes

A
  • forme de inflx sévère
  • La perméabilité vasculaire est trop augmentée, des molécules de fibrinogène peuvent traverser l’endothélium. La fibrine s’accumule et se dépose alors dans le milieu extravasculaire.
  • Deux finalités sont possibles :
    → Résolution par fibrinolyse et phagocytose des débris de fibrine = Restauration de la structure normale
    → S’il y a trop d’exsudat, organisation : Formation de cicatrice fibreuse (croissance de fibroblastes et vaisseaux sanguins)
114
Q

décrie l’inflx purulente

A
  • L’inflammation se caractérise par la formation de pus contenant :
  • Neutrophiles
  • Cellules mortes par nécrose liquéfiante
  • Fluide de l’OEdème
    Les bactéries causant ce type d’inflammation sont appelées pyogéniques.
  • contient abcès
115
Q

décrire c’est quoi l’abcès

A
  • une forme d’inflammation purulente : il consiste en une accumulation locale de tissus inflammatoires purulents causée par des bactéries pyogéniques bien ancrées au niveau d’un tissu.
  • La région centrale se compose d’une
    masse de leucocytes morts et de cellules nécrosées. Il est progressivement remplacé par du tissu conjonctif.
116
Q

nommez les effets systémiques de l’inflx

A
  • fièvre
  • élévation de la [ proteines] de l’inflx dans le plasma
  • leucocytose
  • incr Ta et FC
  • dcr transpiration
  • frissons
  • anorexie
    *somnolence/malaise
117
Q

décrire le processus de fièvre

A
  • La fièvre est produite en réponse à des pyrogènes qui agissent en stimulant la synthèse de prostaglandines dans les cellules vasculaires et périvasculaires de l’hypothalamus.
    → Les pyrogènes exogènes (LPS des bactéries) stimulent les leucocytes à libérer l’IL-1 et le TNF (pyrogènes endogènes), qui augmentent les niveaux de cyclooxygenases convertissant les AA en prostaglandines.
  • Dans l’hypothalamus, PGE2 stimulent la production de NT, qui réinitialisent la température à un plus haut niveau.

fièvre permet une diminution de la réplication virale/bactérienne, une
augmentation du processus antigénique et une augmentation de la réponse immunitaire spécifique

MMD 1229 Patho/immuno (9 decks)

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