APP 2 Flashcards

Question

définir la transcytose, ce quelle implique et son facteur stimulant

Answer 1

* transport des fluides et des proteines à travers les cells endoT * implique les organelles vesiculovacuolaires (canaux constitués de vésicules et vacuoles) généralement situé a proximité des jct cellulaires * facteur stimulant: vesicular endothelial growth factor

Answer 2

* les nouveaux vx produits via angiogenèse lors de la réparation tissulaire sont encore **immature** * ce manque de maturité implique qu'il n'ont pas encore produit des jct intercellulaires entre les cells endoT --> fluid leaks out between the cracks * ils expriment aussi plus de R pour les médiateurs vasoactifs

Answer 3

* flot lymphatique est augmenté et aide au drainage de l’oedème. * Lors de réactions inflammatoires sévères, les vaisseaux lymphatiques peuvent transporter l’agent responsable, contribuant ainsi à sa dissémination

Answer 4

* Inflx des vx lymphatiques * inflx des des ganglions lymphatiques → Résultat : hyperplasie des follicules lymphoïdes et plus de lymphocytes et de macrophages → ganglions plus enflés * Ensemble de ces changements pathologiques

Answer 5

Ligne rouge près d’une lésion cutanée et suivant la course d’un vaisseau lymphatique (lymphahgite), et enflure des ganglions (lymphadénite).

Answer 6

* digestion de l'agent infectieux * tuent les pathogènes * éliminent les tx nécrotiques et subs. étrangères * prolongation de l'inflx

Answer 7

F, les microbes ET les tx nrml de l'hôte. ils induisent des dommages a/n des tx et prolongent l'inflx

Answer 8

1. recrutement des leucocytes au site infx/lésion 2. reconnaissance des microbes et des tx nécrotiques (réponse leucocytaire) 3. retrait de l'agent blessant

Answer 9

A. Margination et Roulement le long des parois vasculaires B. Adhésion ferme à l’endothélium C. Transmigration entre les cellules endothéliales D. Migration des leucocytes dans le tissu interstitiel vers le stimulus chimiotactique

Answer 10

* médiateurs chimiques comme les chimio attractants et les cytokines * affecte le processus en modulant l'expression à la surface des molécules d'adhésion ainsi leur affinité de liaison * stimulent le mvt directionnel des leucocytes

Answer 11

* margination : redistribution des leucocytes le long des parois endoT qui leur permettent une meilleure détection et réaction a/n des chgment endothéliales--> les RBC se déplace a/n du centre de la lumière du vx, donc les leucocytes sont repoussés hors du centre--> incr opportunité d'interaction entre leucocyte et cell endoT * roulement: adhésion transitoire et répétitive des leucocytes aux cells endoT qui expriment les molécules d'adhésion

Answer 12

* lorsqu'elles sont activées par les cytokines et les médiateurs chimiques produits localement

Answer 13

* les molécules d'adhésions vont permettrent aux leucocytes de s'attacher/détacher librement pour avancer le long du vx et se rendre vers le site lésion/infx types * sélectines et intégrines

Answer 14

* sélectine mediate the intial weak interaction between leucocytes et endoT cells * E-sélectine (exprimés sur les cellules endothéliales) * P-sélectine (exprimés sur les plaquettes et l’endothélium) * L-sélectine (exprimés sur la surface de la majorité des leucocytes)

Answer 15

* l'adhésion ferme et sans roulement à la paroi endoT est médiée par les **intégrines** * les intégrines sont des proteines à la surface des leucocytes qui interagissent avec leurs ligands sur les cells endoT

Answer 16

* les intégrines sont essentielles pour l'adhésion cellulaire ferme et durable à la matrice extracellulaire, * les sélectines sont impliquées dans l'adhésion cellulaire transitoire et le recrutement des leucocytes vers les sites d'inflammation.

Answer 17

F, Les intégrines des leucocytes ont, à la base, une faible affinité, et n’adhèrent pas à leurs ligands avant que les leucocytes soient activés par les chimiokines

Answer 18

Les cytokines régulent l’expression des sélectines et de leurs ligands. La sélectine est donc peu présente sur les cellules endothéliales non activées * L’Histamine et la thrombine stimulent la redistribution de P-selectine de sa forme intracellulaire dans des granules (Weibel-Palade bodies) à la surface cellulaire. * Les cytokines IL-1 et TNF amènent l’expression sur l’endothélium des E-selectine et les ligands de L-sélectine.

Answer 19

cette liaison produit un chgement cytosquelette du leucocyte --> amène a son attachement ferme à l'endoT

Answer 20

* les cytokines tels que TNK et IL-1

Answer 21

* migration des leucocytes à travers les jcts intercellulaires (entre les cells endoT) i. **Initiation** : Les chémokines stimulent les leucocytes à migrer en suivant le gradient de concentration établit par la forte concentration de chémokines au site lésionnel (leur site de production) ii. **Traversée** : des molécules d’adhésion présentent aux jonctions extracellulaires des cellules endothéliales sont impliquées dans la migration des leucocytes (PECAM-1 ou CD31 (superfamille des immunoglobulines) + Autres molécules d’adhésion jonctionnelles) iii. **Migration dans le tissu extravasculaire** : Une fois la paroi endothéliale traversée, les leucocytes percent la membrane basale à l’aide de collagénase et s’accumulent dans le site extravasculaire.

Answer 22

* Émigration des leucocytes vers le site lésionnel orientée par un gradient chimique. * Les agents chimioattractifs sont exogènes ou endogènes (produits bactériens, cytokines, composants du système du complément et produits du métabolisme de l’acide arachidonique).

Answer 23

* L’agent chimioattractif se lie à des récepteurs spécifiques sur la surface cellulaire, ce qui induit l’assemblement d’éléments contractiles sur le cytosquelette du leucocyte pour pouvoir se mouvoir. * Pour se mouvoir, les leucocytes forment des **filopodes** qui envoient la cellule vers l’origine du gradient de concentration

Answer 24

* les neutrophiles * majoritaires au site car: Sont plus nombreux au niveau sanguin + Répondent plus rapidement aux chémiokines + S’attachent plus rapidement aux molécules d’adhésion endothéliales

Answer 25

* les monocytes (précurseurs de macrophages) * sont majoritaire car: monocytes survivent plus lgtp + prolifèrent a/n des tx infectés

Answer 26

1. Reconnaissance de l’agent blessant 2. Activation des leucocytes pour détruire l’agent et augmenter la réponse inflammatoire

Answer 27

**PAMP-PRR** * lorsque agresseur est un microbe/pathogène il est dénominé le PAMP (pathogen associated molecular pattern) * les R. qui reconnaissent les PAMP sont les PRR (pattern recognition receptor) (e.g. TLR en est un) **inflammasomes-DAMP** * DAMP (damage associated molecular pattern) est le complexe released par des cellules qui sont bléssées--> acide urique (produit de dégradation de ADN), ATP (released by damaged mitoC), dcr K+ intraC ( membrane plasmique est endomagée), ADN cytoplasmique) * reconnu par des inflammasomes qui sont à la surface plasmatiques ou endosomiale, sur les cells phagocytaires, dendritiques, épithéliales et mastocytes

Answer 28

* **Pattern recogition receptors (PRR)** : Toll-like receptors * **inflammasome** * R. couplés à la protein G * R. pour opsonines: reconnait les microbes opsonisés et les ciblent pour la phagocytose * R. pour cytokines: INF-gamma

Answer 29

* phagocytose * sécrétions de substances microbicides * neutrophils extracellular traps

Answer 30

1. reconnaissance et attachement des particules à ingérer par le leucocyte 1a. R sur la cellule va reconnaitre soit: des parties du microbes, des cellule mortes ou des opsonines (molécule de l'hôte) 2. engloutissement puis formation de phagosome 3. fusion du phagosome avec le lysosome 4. mort et dégradation du matériel phagocyté via ROS & NO 4a. ROS: stimulation du respiratory burst (oxydative burst) --> inc rapide de O2 --> transformation en O2- --> puis H2O2--> puis HOCL 4b. formation de RL --> peroxydation de la membrane lipidique + oxydation des protéines + ADN lésions *à noter que d'autres constituants des granules leucocytaires peuvent tuer l'agent --> prot. bactéricide, mysozymes, major basic protein, défensines*

Answer 31

* Leucocytes sécrètent substances dans le milieu extraC, incluant des enzymes comme l’élastase, qui détruit et fait la digestion des microbes extracellulaires et des tissus morts ainsi que des peptides antimicrobiales. *sécrétions peut se faire via:* * Soit la vacuole du lysosome reste un peu ouverte, * soit par sécrétion directe d’enzymes dans le tissu/lumière lorsque le phagocyte est frustré * soit car la membrane du lysosome est partiellement détruite et les enzymes peuvent en sortir

Answer 32

* arraengements fibrillaires extraC qui sont produits par les NT * séquestrent les microbes dans les fibrilles pour prevent leur expansion * propriété unique des NTs

Answer 33

* Défaut héréditaire dans l’adhésion des leucocytes ▪ Défaut héréditaire dans l’activité microbicide ▪ Défaut héréditaire dans la formation des phagolysosomes ▪ Mutation dans les TLR signaling pathway ▪ Mutation «gain-de-fonction» des gènes codants pour des composants de l’inflammasome ▪ Déficiences acquises : suppression de la moelle osseuse (production réduite de leucocytes) (ex : dans thérapies du cancer ou quand tumeur compresse l’espace de la moelle)

Answer 34

* amines vasoactives * métabolites de l'Acide arachinodique * platelet-activating factor * cytokines * ROS * oxyde nitrique * enzymes lysosomiales * neuropeptide

Answer 35

* système du complément * système de la kinine et coagulation

Answer 36

* histamine * serotonine

Answer 37

* mastocytes adjacents au vx sanguin, basophiles du sang, plaquettes * 1) Blessure physique (trauma, chaleur) 2) Réaction immune impliquant la liaison d’IgE aux récepteurs Fc des mastocytes. 3) Anaphylatoxines : Fragments (C3A et C5A) du complément 4) Protéines de libération de l’histamine dérivées des leucocytes 5) Neuropeptides 6) Cytokines * VasoD artériolaire + incr rapide perméabilité vasculaire via formation interendothéliale * histaminase

Answer 38

histamine et serotonine

Answer 39

* granules des plaquettes et cells neuroendocrines * agrégation plaquettaire * induit la vasoC durant la congestion + NT régulant la motilité GI

Answer 40

* prostaglandines * leucotriènes * lipoxines

Answer 41

* AA est libéré par les phospholipides de la membrane cellulaire via un stimulus mécanique/chimique/physique/inlfx * 2 voies enzymatiques de conversion 1. cycooxygénase: stimulant la production de **prostaglandines** et de la **thromboxane** 2. Lipoxygenase: qui produit des **leucotriènes** et des **lipoxines**

Answer 42

- **PGE2** : vasoD et incr la perméabilité vasculaire (potentialise formation oedème) , incr la sensibilité à la douleur et interagit avec les cytokines pour causer la fièvre. - **PGD2 et PGF2α** : vasoD et incr la perméabilité vasculaire (potentialise formation d’oedème) - **PGI2 (Prostacycline)** : dans endothélium, stimule la vasoD, inhibition de l’agrégation plaquettaire - **TxA2 (Thromboxane)** : dans plaquettes, stimule la vasoC et l’agrégation plaquettaire

Answer 43

- **LTB4** : Produits par les neutrophiles et quelques macrophages, ils font de la chimiotaxie pour les neutrophiles+ stimule l'expression des molécules d'adhésions + stimule sécrétions d'autres cytokines + effets systémiques - **LTC4, LTD4 et LTE4** : Produits dans les mastocytes et causent la bronchoC et l’↑ de la perméabilité v.

Answer 44

* leucocytes et plaquettes * médiateurs anti-inflx * inhibent chimiotaxie (recrutement leucocytaire) et l'adhésion à l'endoT

Answer 45

* inhibent l'activité des COX --> bloque synthèse des PG * COX-1 : Production de PG impliquées dans l’inflx et la fx homéostatique * COX-2 : Production de PG impliquées seulement dans l'inflx * peuvent être non-sélectif (bloque cox-1 et 2) ou sélectif (bloque slmt cox 2)

Answer 46

Les inhibiteurs de la COX-2 peuvent augmenter les risques d’événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires

Answer 47

* dans la membrane de phospholipides des neutrophiles, monocytes, basophiles, cellules endothéliales et plaquettes, par l’action de la phospholipase A2 *effets* - Stimule l’agrégation plaquettaire et la dégranulation des plaquettes - BronchoC - VasoD et incr de la perméabilité v. - Stimule la synthèse d’autres médiateurs (ex : eicosanoides et cytokines) - INCR l’adhésion leucocytaire, la chimiotaxie, la dégranulation leucocytaire et le respiratory burst.

Answer 48

interleukines

Answer 49

* par les lymphocytes et les macrophages, mais aussi ȼ endothéliales et épithéliales et ȼ des tissus conjonctifs

Answer 50

* aigue: TNF, IL-1, IL-6 et chémiokines * chronique: IFN-γ et IL-12.

Answer 51

* produite par les lymphocytes T et d’autres cellules * recrutement de neutrophiles + impliqué dans la défense contre les infx et les maladies inflammatoires

Answer 52

* Macrophages, mastocytes, cells dendritiques, cellules endothéliales, Lymph T * endotoxines bactériennes, complexes immunitaires, produits des lymp. T **Effets** : - Induit l’activation de l’endothélium lors de l’inflammation - Stimulent l’expression de molécules d’adhésion (E-sélectine et ligand de L-sélectine) sur les ȼ endothéliales, ce qui ↑ la liaison des leucocytes et leur recrutement, et augmente la production de cytokines additionnelles et d’eicosanoides. - *TNF : Augmente la thrombogénicité de l’endothélium*

Answer 53

* Macrophages, mastocytes, cellules endothéliales et autres * endotoxines bactériennes, complexes immunitaires, produits des lymp. T + IL-1 est une cytokine induite par activation e l'inflammasome * **Effets** : - Induit l’activation de l’endothélium lors de l’inflammation - Stimulent l’expression de molécules d’adhésion (E-sélectine et ligand de L-sélectine) sur les ȼ endothéliales, ce qui ↑ la liaison des leucocytes et leur recrutement, et augmente la production de cytokines additionnelles et d’eicosanoides. - *Active les fibroblastes des tx --> incr la prolifération et la prod de MEC*

Answer 54

* induire des réactions de la phase d’inflx aigue systémique : fièvre, léthargie, dcr de la pression sanguine, synthèse protéique de diverses protéines de la phase aigüe de l’inflx, cachexie, relâche de neutrophiles dans la circulation.

Answer 55

* Famille de petites protéines chimiotactiques pour certains leucocytes * Production : Certaines sont produites de façon constitutive dans les tissus et ont pour fonction l’organisation de différents types cellulaires dans différentes régions tissulaires. D’autres sont produites lors de l’inflammation. * Leur activité est médiée par la liaison à des récepteurs couplés aux protéines G. * chémokine CXC et CC

Answer 56

- Recrutement de leucocytes au site d’inflammation - Contrôler la migration normale des cellules à travers les différents tissus. - Activent les leucocytes (ce qui augmentent l’affinité de leurs intégrines pour les ligands sur les cellules endothéliales.

Answer 57

→ Chemokine CXC : Produits par les macrophages activés, ȼ endothéliales, mastocytes et fibroblastes, en réponse aux produits microbiens et autres cytokines (IL-1 et TNF). Ils agissent principalement sur les **neutrophiles**. → Chemokine CC : Incluent le MCP-1, le MIP-1α, le RANTES (effet chimiotactique sur les **monocytes et lymphocytes-T CD4+**) et l’oetaxine (effet chimiotactique sur les **éosinophiles**).

Answer 58

* Synthétisés par la voie du NADPH oxydase et sont relâchés des neutrophiles et des macrophages qui ont été activés par les microbes, complexes immuns et une variété d’autres stimuli inflammatoires. **Effets** : - Détruisent les microbes phagocytés et les cellules nécrotiques - Peuvent, à petite concentration, augmenter l’expression des chimiokines, des cytokines et de l’adhésion des leucocytes à l’endothélium, ce qui amplifie la réponse inflammatoire. - Dommage à l’endothélium, avec thrombose et incr de la perméabilité v. - Activation des protéase et inactivation des anti-protéases --> augmente la destruction de la MEC - Dommage direct aux autres types cellulaires

Answer 59

La toxicité des ROS est minimisée par plusieurs mécanismes protecteurs antioxydants : médiés par catalase, superoxide dismutase et glutathione.

Answer 60

* radicaux libre gazeux soluble et de courte durée * synthétisé à partir de L-arginine par les nitric oxid synthase (NOS) **effets** - Régule la relâche de NT et le flux sanguin dans le SNC. - Agent cytotoxique utilisé par les macrophages pour tuer les microbes et les cellules tumorales - Permet la relaxation des mx lisse et la vasoD par les cellules endothéliales. - Antagoniste de l’activation plaquettaire (adhésion, agrégation, dégranulation) - Diminue le recrutement des leucocytes au site d’inflx

Answer 61

* Les neutrophiles et monocytes contiennent des granules lysosomiales contribuant à la réponse inflammatoire. Ils détruisent les substances phagocytées et peuvent causer des lésions tissulaires.

Answer 62

→ Protéases acides : actives seulement dans le lysosome. → Protéases neutres (incluant l’élastase, la collagénase et le cathepsine) : active hors de la cellule et causent des lésions cellulaires en dégradant l’élastine, le collagène, la membrane basale et d’autres protéines de la matrice. Elles peuvent aussi permettre les réactions: Protéine du complément C3 + C5 → C3a + C5a et kininogène → peptide bradukinin-like.

Answer 63

Les effets potentiellement dommageables des enzymes lysosomiales sont limitées par des **antiprotéases** présentes ans le plasma et les fluides tissulaires. ▪ α1-antitrypsine et α2-macroglobulin ▪ Si déficience en anti-protéase = destruction tissulaire où il y a accumulation de leucocytes

Answer 64

* joue un rôle important dans la réponse immunitaire inée, et adaptative * le complément est formée de protéines plasmatiques produites par le foie * complement acts as a bridge between the S.I innée et adaptatif

Answer 65

* voie classique * voie alternative

Answer 66

Voie classique 1. C1 s’attache à complexe de anticorps-antigène 2. cette liaison active C1 et fait en sorte que C2 et C4 se fragmente 3. un fragment de C2 et de C4 vont se combiner pour former C3 convertase —> puis C3 convertase va se re-fragmenter pour former C3a et C3b 4. C3a = recrutement et activation des leucocytes (e.g. macrophages) 5. C3b = binds to surface of pathogen AND causes C5 to to clive itself into C5a et C5b 6. C5b va se joindre à C6-7-8-9 pour fomrer complexe d’attaque membranaire 7. CAM (MAC) s’attache à la membrane du pathogène et créer un trou dans celui-ci —> water goes in pathogen — breaks apart

Answer 67

voie alternative 1. commence tout de suite avec C3. il va s’attacher directement au pathogène 2. lorsqu’il s’attache C3 intéragit avec d’autres types de protéines plasmatiques (properdine, fct B et D) 3. cette interraction cause le clivage de C3 en C3a et C3b 4. C3a = recrutement et activation des leucocytes (e.g. macrophages) 5. C3b = binds to surface of pathogen AND causes C5 to to clive itself into C5a et C5b 6. C5b va se joindre à C6-7-8-9 pour fomrer complexe d’attaque membranaire 7. CAM (MAC) s’attache à la membrane du pathogène et créer un trou dans celui-ci —> water goes in pathogen — breaks apart

Answer 68

* inflammation * effets vasculaires: C3a et C5a incr la perméabilité vasc. via stimulation d'histamine par les monocytes. * libération de médiateurs: C5a active la voie de la lipoxygénase dans le métabolisme de l'AA * activation, adhésion et chimiotaxie des leucocytes: par C5a * phagocytose: fixation de C3b sur le microbe - forme d'opsonisation * Lyse cellulaire : via formation et dépôt de CAM, création de pores qui détruisent la balance osmotique

Answer 69

L’activation du complément est étroitement régulée par des cellules associées et des protéines circulantes pour éviter de blesser les tissus sains dans les régions ou le complément est activé. → La protéine inibitrice de C1 bloque l’activation de C1. → Le facteur d’accélération de la désintégration, ainsi que le facteur H, limite la formation de C3 et de C5 convertase.

Answer 70

* petites protéines, comme la substance P * Ils peuvent initier la réponse inflammatoire. * Transmission du signal de la douleur * Régulation de la pression sanguine * Modulent la perméabilité vasculaire

Answer 71

* une protéine synthétisée par le foie qui circule dans le sang jusqu’à son activation par la rencontre avec du collagène, une membrane basale, ou des plaquettes activées. * active les réactions suivantes: système de kinines, système de coagulation, système fibrinolytique et système du complément

Answer 72

médiateurs dérivés des protéines plasmatiques qui activie le système kinine et de la coagulation

Answer 73

* produit des kinines vasoactives * active les bradikinine à partir du HMWK * bradykinine : incr perméabilité vasculaire, vasoD, contrx mx lisse bronchique + associé à la sensation de dlr * rapidement dégradé par les kininases

Answer 74

* un intermédiaire qui possède une activité chimiotactique et active le facteur XII

Answer 75

* incr perméabilité vasculaire et l’émigration des leucocytes. * La thrombine se lie avec des PAR (protease-activated receptors) exprimées sur les plaquettes, cellules endothéliales et autres--> activation des cellules endoT et une plus grande adhésion leucocytaire (via les sélectines) + La thrombine génère aussi des fibrinopeptides durant la formation de la fibrine + clive aussi le C5 pour générer du C5a, ce qui active le complément. * Les fibrinopeptides augmentent la perméabilité vasculaire et sont chimiotactiques pour les leucocytes.

Answer 76

* activé par défaut lorsque coagulation est activée * plasminogen activator et la kallikrein clivent le plasminogène

Answer 77

* La dégradation de la fibrine amène une augmentation de la perméabilité vasculaire. * La plasmine clive la protéine du complément C3, ce qui amène son activation, une vasoD et une incr de la perméabilité vasculaire. La plasmine active aussi le facteur XII.

Answer 78

* anaphylatoxines C3a et C3b.

Answer 79

→ La **lipotoxine** et les protéines régulatrices du complément. → Les **macrophages activés** et d’autres cellules produisent **l’IL-10**, dont la fonction est d’inhiber la réponse des macrophages activés → **TGF-β** est une cytokine anti-inflammatoire et un médiateur de la fibrose après l’inflammation. → La **tyrosine phosphatase** inhibe les signaux pro-inflammatoires de récepteurs ayant reconnus les microbes et les cytokines.

Answer 80

* résolution complète : regénération et réparation * cicatrisation * inflx chronique

Answer 81

* Après avoir réussi à neutraliser et éliminer le stimulus injurieux, les réactions inflammatoires se terminent avec restauration du site de l’inflammation aigüe à la normale. * Cela arrive quand la blessure est limitée ou de courte durée ou quand il y a eu peu de destruction tissulaire et que les cellules du parenchyme endommagées peuvent se régénérer.

Answer 82

➢ Neutralisation, désintégration ou dégradation enzymatique des médiateurs chimiques ➢ Normalisation de la perméabilité vasculaire ➢ Arrêt de l’émigration des leucocytes. Mort par apoptose des neutrophiles extravasés. ➢ Production par les leucocytes de médiateurs qui inhibent l’inflammation ➢ Les débris nécrotiques, le fluide oedémateux et les cellules inflammatoires sont enlevés par les phagocytes et le drainage lymphatique.

Answer 83

* Sécrétion de **cytokines** par les leucocytes qui initient le processus de réparation : * via Angiogénèse: ce qui apporte des nutriments et des facteurs de croissance aux tissus injuriés. Les fcts de croissance stimulent la prolifération des fibroblastes et la fixation de collagène. Les cellules résiduelles du tissu injuriés prolifèrent pour restaurer l’intégrité structurelle.

Answer 84

* Fibrose : guérison par remplacement du tissu conjonctif * Après destruction substantielle du tissu, quand la blessure inflammatoire implique des tx incapables de se régénérer ou quand il y a une exsudation importante de fibrine dans les tissus ou dans les cavités séreuses (plèvre, péritoine, etc.) qui ne peut pas être adéquatement retirée.

Answer 85

* vasoD des vx sanguins * accumulation de leucocytes et de fluides dans le milieu extravasculaire * incr du débit sanguin

Answer 86

* inflx séreuse * inflx fibreuse * inflx purulente * ulcère

Answer 87

* Elle se caractérise par un écoulement d’un fluide aqueux, pauvre en protéines soit : - Dérivé du plasma ou d’une sécrétion de cellules mésothéliales du péritoine/cavité pleurale/ péricardique - L’accumulation de fluide au niveau de ces cavités est nommée effusion.

Answer 88

* forme de inflx sévère * La perméabilité vasculaire est trop augmentée, des molécules de fibrinogène peuvent traverser l’endothélium. La fibrine s’accumule et se dépose alors dans le milieu extravasculaire. * Deux finalités sont possibles : → Résolution par fibrinolyse et phagocytose des débris de fibrine = Restauration de la structure normale → S’il y a trop d’exsudat, organisation : Formation de cicatrice fibreuse (croissance de fibroblastes et vaisseaux sanguins)

Answer 89

* L’inflammation se caractérise par la formation de pus contenant : - Neutrophiles - Cellules mortes par nécrose liquéfiante - Fluide de l’OEdème Les bactéries causant ce type d’inflammation sont appelées pyogéniques. * contient abcès

Answer 90

* une forme d’inflammation purulente : il consiste en une accumulation locale de tissus inflammatoires purulents causée par des bactéries pyogéniques bien ancrées au niveau d’un tissu. * La région centrale se compose d’une masse de leucocytes morts et de cellules nécrosées. Il est progressivement remplacé par du tissu conjonctif.

Answer 91

* fièvre * élévation de la [ proteines] de l'inflx dans le plasma * leucocytose * incr Ta et FC * dcr transpiration * frissons * anorexie *somnolence/malaise

Answer 92

* La fièvre est produite en réponse à des pyrogènes qui agissent en stimulant la synthèse de prostaglandines dans les cellules vasculaires et périvasculaires de l’hypothalamus. → Les pyrogènes exogènes (LPS des bactéries) stimulent les leucocytes à libérer l’IL-1 et le TNF (pyrogènes endogènes), qui augmentent les niveaux de cyclooxygenases convertissant les AA en prostaglandines. * Dans l’hypothalamus, PGE2 stimulent la production de NT, qui réinitialisent la température à un plus haut niveau. fièvre permet une diminution de la réplication virale/bactérienne, une augmentation du processus antigénique et une augmentation de la réponse immunitaire spécifique