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MMD 1229 Patho/immuno > APP 4 > Flashcards

APP 4 Flashcards

1
Q

décrire différences entre personne sensibilisée et une rx d’hypersensibilité

A
  • personne sensibilisé: Individu ayant été exposé à un antigène, qui devient sensible à cet antigène
  • Hypersensibilité : Réaction pathologique impliquant une réponse excessive à un antigène suite à une exposition répétée
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Q

V ou F, le dév. de maladies d’hypersensibilité (hyperS) est souvent associé à l’hérédité de gènes particuliers

A

V

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3
Q

quelle est la cause des maladie auto-immune

A
  • lorsque il y a une rép du S.I contre le soi - autologue
  • il y a eu un échec de la tolérance du soi, donc rx contre ses propres cells/tx
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4
Q

une rx d’hyperS reflète un déséquilibre de quels mécanismes

A
  • déséquilibre entre les mécanismes effecteurs des réponses immunitaires et les mécanismes de contrôle qui servent normalement à limiter ces réponses
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5
Q

quelles sont les types de réaction d’hyperS and give a brief explanation

A
  1. Type I : Hypersensibilité immédiate (Allergie)
    o Antigène environnemental -> Activation du LT TH2 -> Production d’IgE -> Liaison IgE-mastocyte->
    Liaison antigène-IgE-mastocyte -> Dégranulation des mastocytes -> médiateurs libérés -> Inflammation
  2. Type II : Hypersensibilité médiée par les anticorps
    o L’anticorps se fixe à un antigène sur le tissu ou une cellule (opsonisation) -> phagocytose et destruction
    ou inflammation
  3. Type III : Hypersensibilité médiée par les complexes immuns
    o Complexes immuns circulants se déposent dans les lits vasculaires et stimulent l’inflammation (via
    l’activation du complément)
  4. Type IV : Hypersensibilité médiée par les lymphocytes T
    o Activation des Lymphocytes TH1 et TH17, amenant la production de cytokines qui induisent l’inflammation et l’activation des neutrophiles et les macrophages, amenant des dommages tissulaires.
    o dermitede contat + maladies auto-immune; Les LT CD8+ peuvent contribuer aux dommages en tuant directement les cellules de l’hôte
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6
Q

définir les rx d’hyperS type I - donc immédiate

A

Réaction immunologique rapide se produisant en quelques minutes suivant la combinaison d’un antigène lié à un anticorps à un mastocyte chez un individu précédemment sensibilisé à l’antigène.

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7
Q

quelles sont les 2 phases (en générale) des rx d’hyperS immédiate

A

I. Réaction immédiate (initiale) : vasodilatation, fuite vasculaire, spasmes des muscles lisses et sécrétions glandulaires qui débutent 5-30 min après exposition et durent jusqu’à 60 min
II. Réaction phase tardive : caractérisé par de l’inflammation ainsi que la destruction tissulaire. Recrutement d’éosinophile et autres leucocytes au site de réaction par cytokines 2 à 24h plus tard sans autre exposition

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8
Q

définir une personne atopique

A
  • individu ayant une forte propension à développer ce type de réactions
  • Atopie : prédisposition à développer des réactions d’hypersensibilité immédiate locale à une variété d’allergènes
  • Individus atopiques ont niveaux d’IgE sérique ↑ & production ↑ d’IL-4 des TH2
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9
Q

Type I - Hypersensibilité immédiate (Allergie)
décrire la première phase d’exposition

A
  1. activation des LT H2 et production IgE
    1a. : LB se lie à l’allergène → Activation des LB
    1b. LB se lie à nouveau à l’allergène, l’internalise, le fragmente et présente un fragment, sur unCMH-II à un LT H2 –> l’active.
    1c. Le lymphocyte TH2 activé sécrète des cytokines :
    o IL-4 et IL-13, qui stimulent la commutation isotypique des anticorps produits par le lymphocyte B → différenciation du lymphocyte B en plasmocyte producteur d’IgE
    o IL-5, qui active les éosinophiles qui sont recrutés au site de la réaction
    o IL-13, qui agit sur les cellules épithéliales et stimule la production de mucus
    *
  2. production d’IgE
    *
  3. liaison des IgE au R. FcεRI du mastocytes = sensibilisation : cette liaison rend les mastocytes
    sensibles à leur activation en cas de rencontre ultérieure avec l’allergène. Malgré la faible concentration plasmatique de cet anticorps, les récepteurs sont toujours liés aux anticorps.
    NOTE: Chez les personnes allergiques : les mastocytes se retrouvent liés à plusieurs IgE spécifiques à
    l’allergène. → Leur liaison à l’allergène provoque une réaction d’hypersensibilité.
    o Chez les personnes non-allergiques : les mastocytes sont liés à des IgE spécifiques à plusieurs molécules différentes. → Ces IgE peuvent induire une faible réponse à des antigènes étrangers, mais la quantité d’IgE qui peut lier l’antigène n’est pas suffisante pour provoquer une réaction d’hypersensibilité.
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10
Q

Type I - Hypersensibilité immédiate (Allergie)
décrire la phase lorsqu’il y a une nouvelle exposition (donc exposition répétée)

A
  1. l’allergène se lie à au moins 2 IgE attachés au mastocyte
  2. activation des mastocytes et libération des médiateurs : dégranulation, synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques et synthèse de cytokine
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11
Q

quels sont les médiateurs lors de la phase immédiate et la phase tardvie durant une nouvelle exposition à l’allergène dans une rx d’hyperS type 1

A
  • rx immédiate: dégranulation et synthèse et sécrétion des médiateurs lipidiques
  • rx tardive: synthèse et sécrétion des cytokines
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12
Q

Type I - Hypersensibilité immédiate (Allergie)
décrire les catégories du contenu des granules dans les mastocytes lors de la dégranulation de ceux-ci

A
  • amine vasoactives
  • adénosine
  • fcts chimiotactiques pour les neutrophiles et éosinophiles
  • protéases neutres
  • protéoglycanes acidiques
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13
Q

amines vasoactives - donner une composante et son effet

A
  • histamine
  • VasoD
  • ↑ de la perméabilité vasc.
  • BronchoC
  • ↑ sécrétion de mucus
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14
Q

adénosine décrire son effet

A
  • bronchoC
  • vasoDpuissant
  • inhibition de platelet aggregation
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15
Q

protéases neutres- décrire une composante et leur rôle

A
  • Tryptase
  • Dommages aux tissus
  • Génère des kinines
  • Clive le complément pour produire d’autres facteurs chimiotactiques et inflammatoires.
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16
Q

protéoglycans acidiques - décrire une composante et son rôle

A
  • Héparine et sulfate de chondroïtine
  • Regrouper et stocker les amines dans les granules
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17
Q

décrire les types de médiateurs lipidiques involved in the type 1 hyperS reaction

A
  • Prostaglandines: PGD2 cause une vasoD, un bronchospasme intense et une ↑ de la sécrétion de mucus.
  • Leucotriènes : LTC4 et LTD4 augmentent la perméabilité vasculaire et causent la bronchoC; LTB4 est chimiotactique pour les neutrophiles, éosinophiles et monocytes.
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18
Q

quels sont les cytokines qui sont sécrétés lors de l’activation des mastocytes (Type I - Hypersensibilité immédiate (Allergie))

A
  • TNF
  • IL-4
  • IL-5
  • IL-13
  • chimiokines

recall c’est les IL sécrété par Th2 aussi

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19
Q

décrire le rôle du TNF et IL-4 durant –> Type I - Hypersensibilité immédiate (Allergie)

A
  • Favorisent une inflammation riche en neutrophiles et en éosinophiles
  • Les éosinophiles et les neutrophiles libèrent des protéases, endommageant les tissus
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20
Q

décrire le rôle du IL-4 et IL-5 durant –> Type I - Hypersensibilité immédiate (Allergie)

A
  • Amplifient la réaction immune TH2 (ce qui produit davantage de cytokines)
  • IL-5 active les éosinophiles
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21
Q

décrire le rôle du IL-13 durant –> Type I - Hypersensibilité immédiate (Allergie)

A
  • Stimule la sécrétion de mucus par les cellules
    épithéliales
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22
Q

décrire le rôle des chimiokines durant –> Type I - Hypersensibilité immédiate (Allergie)

A

contribue au recrutement des leucocytes

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23
Q

La susceptibilité aux réactions d’hypersensibilité immédiate est déterminée par quoi?

A

la génétique

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24
Q

décrire l’anaphylaxie systémique

A
  • Choc vasculaire (chute PA d/t vasoD), oedème généralisé, difficultés respiratoires, obstruction des voies respiratoires due à un oedème laryngé
  • Peut survenir chez les individus sensibilisés
  • Quelques min après exposition → démangeaison, urticaire, érythème de la peau
  • Après → contraction frappante des bronchioles respiratoires, détresse respiratoire
  • Oedème laryngé → enrouement (stridor), compromet la respiration
  • Musculature du tractus gastro-intestinal affecté : V° et D°, crampes abdo, obstruction laryngée
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25
Q

pourquoi la Dégranulation massive des mastocytes en réponse à un antigène distribué de manière systémique peut être mortelle?

A

-peut être mortelle –> en raison de la chute soudaine de PA et de l’obstruction des voies respiratoires

26
Q

décrire les rx locales durant une rx Type I - Hypersensibilité immédiate (Allergie)

A
  • rhinite ou sinusite
  • allergie alimentaire
  • asthme
27
Q

décrire comment la rhinite ou sinusite sont des Rx locales d’hyperS type 1

A
  • Rhinite ou sinusites allergiques produites par allergènes inhalés
  • Mastocytes de la muqueuse nasale produisent histamine et TH2 produisent IL-13 qui augmentent la sécrétion de mucus
  • Inflammation voies respiratoires supérieures et sinus
  • Phase tardive peut conduire à inflammation prolongée
28
Q

décrire les allergies alimentaires

A

Augmentation du péristaltisme par les allergènes ingérés : dégranulation des mastocytes et libération d’histamine

29
Q

décrire l’asthme dans un contexte d’allergie (décrire aussi l’asthme chronique)

A
  • Constriction bronchique et obstruction des voies respiratoires lors de l’asthme
  • Mastocytes bronchiques libèrent leucotriènes provoquant poussées répétées de constriction bronchique et d’obstruction des voies respiratoires.
  • Inflammation et lésions tissulaires.
  • Asthme chronique : infiltration d’éosinophiles dans muqueuse bronchique et sécrétion excessive de mucus
30
Q

associer the following syndromes to their respective treatments and explain their MoA
* anaphylaxie
* asthme bronchique
* allergies (en général)
* epinéphrine
* cromolyn
* corticostéroids
* anatgonistes des leucotriènes
* anticorps anti-IgE
* antihistaminiques (benadryl)
* désensibilisation
* inhibiteurs de phosphodiestérase

A

anaphylaxie
* Épinéphrine (Adrénaline) : vasoC, incr débit cardiaque (pour contrer le choc), BronchoD et Interrompt la dégranulation des mastocytes
asthme bronchique
* Corticostéroïdes : Réduit inflammation.
* Antagonistes des leucotriènes: bronchoD et réduit l’inflammation
* Inhibiteurs de Phosphodiestérase: Relâche les muscles lisses bronchiques
allergies
* « Désensibilisation » (Administration répétée de faibles doses d’allergènes): Inconnu. Pourrait inhiber la production IgE et augmenter la production
d’autres isotypes d’Ig. Pourrait induire tolérance des lympho T
* Anticorps anti-IgE: Neutralise et élimine IgE
* Antihistaminiques (Benadryl): Bloque action de l’histamine sur les vaisseaux et les muscles lisses
* Cromolyn: Inhibe la dégranulation mastocytes

31
Q

décrire la rx d’hyperS à médiation par antiC (type 2)

A

l’antigène est fixé sur une cellule ou un tx avant la rx immunitaire. La cellule ou le tx devient directement la cible de la reaction
* Anticorps IgM ou IgG dirigés contre des antigènes (intrinsèques ou extrinsèques) de la surface cellulaire ou de la matrice extracellulaire.
* L’antigène peut être une molécule normale intrinsèque aux membranes cellulaires ou dans la MEC. Il peut aussi être des antigènes exogènes (comme un métabolite d’un médicament) absorbés par la cellule
* les IgG/M Peuvent se lier à n’importe quel tissu exprimant l’antigène cible correspondant.
o Les maladies provoquées sont généralement spécifiques à un tissu ou un organe particulier.

32
Q

rx d’hyperS à médiation par antiC (type 2)
* comment les antiC causent des maladies?

A

causent des maladies en ciblant les cellules pour la phagocytose, en activant le complément et en interferant avec les fonctions normales des cellules

33
Q

rx d’hyperS à médiation par antiC (type 2) décrire comment les antiC peuvent mener à l’opsonisation et la phagocytose de cellules circulantes. décrire aussi l’effet de ceci

A
  • quand les cells circulantes (e.g. RBC ou plaquette) sont opsonisés par les antiC –> elles se font phagocyter par les neutrophiles et les macrophages
  • Les phagocytes expriment des récepteurs pour la partie Fc des IgG et pour les produits de dégradation du complément C3, et les utilisent pour se lier et ingérer les particuliers opsonisées.
34
Q

name 3 conditions/syndromes where there is a type 2 hyperS reaction mediated by antiB

A

o Réactions de transfusion de sang
o Maladie hémolytique du nouveau-né
o Réactions médicamenteuses
otherones : anémie hémolytique autoimmune, vasculite autoimmune, myathénie grave, hyperthyroidie de graves

35
Q

décrire comment l’administration d’un médicament peut causer une rx d’hyperS type 2

A
  • médicament agit comme une haptène en s’attachant aux molécules de surface des GR → des
    anticorps sont produits contre ce complexe protéique médicament-membrane.
    haptène= petite molécule qui peut se lier à un anticorps, mais doit être liée à une macromolécule pour stimuler une rép. immunitaire adaptative spécifique de cette substance
36
Q

rx d’hyperS à médiation par antiC (type 2) décrire comment les antiC peuvent mener à l’inflx

A
  • Recrutement et activation des leucocytes (neutrophiles, macrophages) par le complément et les récepteurs de Fc
  • Anticorps déposés dans les vaisseaux induisent une inflammation en attirant et en activant les leucocytes.
    o Les anticorps IgG et IgM liés à l’antigène activent le système du complément par la voie classique. –> Déclenchent la production de sous-produits du complément qui recrutent des leucocytes (neutrophiles et monocytes) et induisent une inflammation.
    o Les anticorps IgG (IgG1 et IgG3) se lient aux récepteurs Fc des neutrophiles et des macrophages, ce qui les activent. –> Les leucocytes produisent des ROS, des NOS et des enzymes lysosomales (voir APP 1), qui vont être responsables des lésions des tissus adjacents.
37
Q

rx d’hyperS à médiation par antiC (type 2) décrire comment les antiC peuvent mener à une dysfonction cellulaire

A
  • Maladie sans provocation de lésions tissulaires
  • Anticorps dirigés contre des récepteurs hormonaux.
    o Peuvent inhiber leur fonction—> ex : Myasthénie : les anticorps sont dirigés contre le récepteur de l’acétylcholine, qui empêche la
    transmission neuromusculaire postsynaptique, provoquant ainsi une paralysie.
    o Peuvent activer leur fonction –> ex : Maladie de Basedow ou de Graves (forme d’hyperthyroïdie) : les anticorps dirigés contre le
    récepteur de l’hormone thyréotrope (TSH) stimulent les cellules thyroïdiennes.
38
Q

décrire rx d’hyperS à médiation par complexes immuns (type 3)

A

Les complexes immuns formés dans les vaisseaux sanguins peuvent se déposer sur la paroi des vx et amener l’activation du complément et une inflx aiguë

39
Q

rx d’hyperS à médiation par complexes immuns (type 3)
nommer les types antigènes qui forment les complexes immuns

A
  • endogène: protéine nucléaire
  • exogène: protéine microbienne
40
Q

V ou F, dans la réaction de l’hypersensibilité à médiation par complexes immuns, la simple formation de complexes immuns amène automatiquement à un problème d’hypersensibilité

A

F, Durant la réponse immune normale, de petites quantités de complexes immuns sont en effet formées, mais ils sont normalement phagocytosés et détruits.
* C’est seulement lorsque ces complexes sont produits en grande quantité qu’ils persistent et sont déposés dans les tissus qu’ils sont pathogéniques.

41
Q

où sont formés les complexes immuns dans la rx d’hyperS type 3

A
  • dans la circulation, puis ensuite déposé dans les vx
  • dans les sites où l’antiG est entré dans l’organisme
42
Q

quelles sont les 2 types de rx d’hyperS type 3

A
  • Systémique, les complexes sont formés dans la circulation et déposés dans plusieurs organes
  • Locale : déposition dans un seul organe
43
Q

quelles sont les 3 grandes étapes de la pathogénèse de la rx d’hyperS type 3

A
  1. formation de complexes immuns dans la circulation
  2. déposition des complexes immuns dans des tx variés
  3. Rx inflammatoire
44
Q

rx d’hyperS à médiation par complexes immuns (type 3)
* décrire cette étape de la pathogenèse : formation de complexes immuns dans la circulation

A
  • L’introduction d’un antiG amène une réaction immunitaire –> induit production d’anticorps environ 1 semaine après le contact de la protéine (antigène) avec S.I
  • Les antiC sont sécrétés dans le sang où ils réagissent avec les antigènes et forment un complexe antigène-anticorps
45
Q

rx d’hyperS à médiation par complexes immuns (type 3)
* décrire cette étape de la pathogenèse : déposition des complexes immuns dans des tx variés

A
  • Les caractéristiques du complexe et les altérations vasculaires locales influencent le dépôt.
    ** Les complexes les plus pathogéniques sont petits/intermédiaires et plus difficile à éliminer par les phagocytes –> circulent donc plus longtemps.
  • Les organes où le sang est filtré à haute pression pour former d’autres fluides sont favorisés : les complexes immuns se déposent souvent dans les glomérules (urine) et les articulations
    (liquide synovial)
  • Pour que les complexes quittent la circulation et se déposent dans ou à l’extérieur de la paroi du vx, il doit y avoir une incr de la perméabilité vasc.
    ** Pour ce faire, les complexes immuns se lient aux leucocytes et aux mastocytes par leurs récepteurs Fc et C3b. Cela stimule la sécrétion de médiateurs qui augmentent la perméabilité vasculaire.
46
Q

rx d’hyperS à médiation par complexes immuns (type 3)
* décrire comment les complexes immuns peuvent quitter la circulation pour aller se déposer dans les tx ou vx

A
  • Pour que les complexes quittent la circulation et se déposent dans ou à l’extérieur de la paroi du vx, il doit y avoir une incr de la perméabilité vasc.
  • Pour ce faire, les complexes immuns se lient aux leucocytes et aux mastocytes par leurs récepteurs Fc et C3b.
  • Cela stimule la sécrétion de médiateurs qui augmentent la perméabilité vasculaire.
47
Q

quels fcts influencent la probabilité de pathogenèse

A
  • La charge du complexe,
  • la valence de l’antigène,
  • l’avidité de l’anticorps
  • l’hémodynamique du lit vasculaire
    –> tous influencent aussi la probabilité de pathogenèse.
48
Q

rx d’hyperS à médiation par complexes immuns (type 3)
* décrire cette étape de la pathogenèse : Rx inflammatoire
* décrire les caracts. cliniques associés + résultats des lésions
* décrire les Ig qui causent ce type de lésion

A
  • Initiation de la réaction inflammatoire dans les sites de déposition
  • Caractéristiques cliniques → fièvre, urticaire, douleurs articulaires, adénopathies, protéinurie
  • Résultat de lésion inflammatoire = vasculite si dans vaisseaux sanguins, glomérulonéphrite si dans glomérule rénal, arthrite si dans articulation.
  • IgM/G –> Les classes d’anticorps qui induisent de telles lésions sont les anticorps qui se fixent au complément (IgG et IgM) et les anticorps qui se lient au récepteur Fc des phagocytes (IgG). On peut observer des ↓ niveaux sériques de C3 dû à la consommation du complément
49
Q

rx d’hyperS à médiation par complexes immuns (type 3)
décrire les effets sur le tx par les actions suivantes des complexes immuns:
* activation de système du complément
* liaison aux R. Fcγ sur les neutrophiles et les monocytes (leur activation)
* agrégation plaquettaire et activation du fct XII

A
  • Sécrétion d’anaphylatoxines (C3a et C3b), qui incr la perméabilité vasc. et sont chimiotactiques pour les neutrophiles et les monocytes.
  • Tentatives de phagocytose des complexes immuns, ce qui amène : Sécrétion de substances pro-inflammatoires (PG, peptides vasoD, subs chimiotactiques, enzymes lysosomales- qui digèrent la membrane basale, le collagène, l’élastine et le cartilage, ROS - qui endommage les tissus.
  • Augmentent le processus inflammatoire ET Initient la formation de microthrombi, ce qui amène de l’ischémie locale qui contribue aux dommages au tissu.
50
Q

rx d’hyperS à médiation par complexes immuns (type 3)
décrire les mannif morphologiques, les effets d’une seule exposition VS exposition répétée/prolongée

A

→ vasculite nécrosante aiguë, microthrombi, nécrose ischémique et inflammation aiguë aux organes affectés. Nécrose fibrinoide au vaisseau sanguin, causé par le dépôt de protéines.
* Une seule et grande exposition → les lésions peuvent se résoudre suite au catabolisme des complexes immuns
* Exposition répétée ou prolongée → forme chronique de la maladie sérique ex : lupus érythémateux systémique

51
Q

rx d’hyperS à médiation par complexes immuns (type 3)
* décrire la rx hyperS locale

A
  • Réaction d’Arthus : Région localisée de tissu nécrotique résultant d’une vasculite aiguë médiée par complexes immuns, provoquée dans la peau
  • Manifestations patho + cliniques → Vasculite cutanée, oedème, hémorragie sévère, occasionnellement des ulcérations
52
Q

décrire la rx d’hyperS à médiation par les LT - type 4

A

Il y a deux types de réactions médiées par les cellules T :
1. Inflammation médiée par les cytokines (produites surtout par les CD4+)
2. Cytotoxicité directe (CD8+)

53
Q

**rx d’hyperS à médiation par les LT - type 4 **
* décrire la première exposition de l’hôte à l’antiG lors de la rx inflammatoires suscitées par les LT CD4+

A
  • TCD4+ reconnait le peptide antigénique
    présenté par le CMH-II d’une DC ou d’un macrophage
  • Si la DC produit IL-12 –> Différenciation du lymphocyte en TH1. La différenciation est aussi favorisée par IFN-γ, produit par les NK et les TH1
  • Si la CPA produit IL-1, IL-6 ou IL-23 –> Différenciation du lymphocyte en TH17
54
Q

**rx d’hyperS à médiation par les LT - type 4 **
* décrire la deuxième (ou subséquente) exposition de l’hôte à l’antiG lors de la rx inflammatoires suscitées par les LT CD4+

A
  • Les LT générés à l’exposition précédente (TH1 ou TH17) sont recrutés et activés par la présentation de l’antigène par une CPA.
  • Les TH1 sécrètent l’IFN-γ : l’activateur de macrophage le plus puissant. il y a donc incr de l’activité phagocytique et microbicide ET incr Expression de CMH-II et de costimulateurs, ce qui augmente la capacité de présentation de l’antigène
    ** Sécrètent plus d’IL-12, ce qui augmente la stimulation des TH1
  • Les TH17 sécrètent IL-17 et plusieurs autres cytokines –> ce qui augmente le recrutement de neutrophiles et de monocytes, ce qui augmente l’inflammation.
55
Q

**rx d’hyperS à médiation par les LT - type 4 **
comment les rx inflammatoires suscitées par les LT CD4+ peuvent devenir chronique

A

Puisque les cytokines produites augmentent le recrutement et l’activation des leucocytes, ces réactions inflammatoires deviennent chroniques sauf si l’agent offensant est éliminé ou que le cycle est interrompu thérapeutiquement.

56
Q

**rx d’hyperS à médiation par les LT - type 4 **
décrire l’hyperS retardée et ses caracts.

A
  • se produit 12 à 48h après exposition à un antigène protéique pour lequel on est déjà
    sensibilisé
  • Le délai est d/t temps nécessaire pour que les LT effecteurs atteignent le site de provocation antigénique et commencent leur sécrétion de cytokines.
    Caractérisée par :
  • accumulation périvasculaire de LTCD4+ et de macrophages.
  • Les sécrétions des cytokines augmentent
    la perméabilité microvasculaire –> cause oedème dermique et une déposition de fibrine
57
Q

**rx d’hyperS à médiation par les LT - type 4 **
définir l’inflammation granulomateuse et le mot granulome

A
  • Une réaction d’hypersensibilité prolongée (microbe persistant)
  • L’infiltration périvasculaire des CD4+ est remplacée par des macrophages après 2 à 3
    semaines.
  • Ces macrophages sont activés (larges, plat, éosinophiles) et sont maintenant appelés cellules épithélioides.
  • Celles-ci peuvent fusionner sous l’influence d’IFN-γ et deviennent des cellules géantes multinucléées.
  • Ces agrégats microscopiques de cellules géantes multinucléées entourés de lymphocytes sont appelés des granulomes.
58
Q

**rx d’hyperS à médiation par les LT - type 4 **
donner 2 exemples de hyperS retardée

A
  • Réaction à la tuberculine (injection intra-cutanée de cet antigène dans le test de dépistage de la tuberculose)- Chez sujet ayant déjà été infecté ou sensibilisé : Entre 8 à 12 après l’injection, il y a rougissement et induration et atteint un pic dans les 24 à 72 h
  • Dermatite de contact
59
Q

**rx d’hyperS à médiation par les LT - type 4 **
* quels sont les mécanismes utilisés par les LT pour tuer

A

Perforines
- Elles sont stockées dans les granules lysosomiales des LTC
- Elles se lient à la membrane plasmique de la cellule infectée et favorisent l’entrée des granzymes.
- Elles causent la lyse osmotique parce que l’eau pénètre par les trous
Granzymes
- Elles sont stockées dans les granules lysosomiales des LTC
- Elles pénètrent dans la cellule ciblée par les trous faits par la perforine
- Ce sont des protéases qui clivent et activent les caspases donc induisent l’apoptose –> Le signal induit la liaison entre Fas sur la cellule cible et son ligand sur le LTC.

60
Q

quel Lymphocyte joue un rôle dans le rejet de greffe et pourrait contribuer à des pathologies auto-immune (e.g. DM type 1)

A

LT CD8+

61
Q

quel serait un tx pour les rx d’hyperS à médiation par les LT - type 4

A

Rx anti-inflammatoires e.g. stéroids, anatgonistes TNF

MMD 1229 Patho/immuno (9 decks)

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