APP1 Flashcards
A quel moment survient une lésion cellulaire?
- lorsque les cellules subissent un stress important qui les empeche de s’adapter
- cells exposées à des agents endommageant
- cells qui souffrent d’anomalies intrinsèques
quelles sont les étapes d’une lésion cellulaire?
- homéostasie et adaptation
- lésion cellulaire réversible
- A. réponse fonctionnelle et structurelle de l’hôte
- B. atteinte irréversible –> nécrose et apoptose : mannif morphologiques
quelles sont les causes des lésions cellulaire
- hypoxie
- agents physiques: trauma, T extrêmes, chgmt soudains dans la P. atm, radiation, choc électrique
- agents chimiques et drogues
- trophique
- agents infectieux
- rx immuno
- dérengements génétiques
- déséquilibres métabolique et nutritionnel : déficience prot./cal, excès nutritionnel (athéroS.), diète
- cancer
définir les lesions cellulaires réversibles
- lorsque les changements sont réversible quand le stimulus endomageant disparait
- lorsque le stimulus est enlevé –> la cellule peut se réparer et revenir à la nrml
quelles sont les types de lésions cellulaire réversibles
- Gonflement cellulaire (cellular swelling): pompe ioniques (énergie-dependant) dans la membrane plasmique ne fonctionne plus –> inability to maintain équilibre homéostatique des fluides et des ions
- fatty changes: lésions hypoxiques mannifesté par des vacuoles lipidiques dans le cytoplasme –> surtout pour les hépatocytes et les cardiomyocytes
quelles sont les altérations microscopiques visibles lors des lésions cellulaires réversibles
- gonflement de la cellule et ses composantes
- altération de M. plasmique
- dilatation du RE avec détachement des ribosomes
- altérations nucléaires –> agglutination de la chromatine
- changements a/n MitoC : gonflement et apparition de petites densités amorphes
quelles sont les altérations macroscopiques visibles lors des lésions cellulaires réversibles
lorsqu’affecte plusieurs cellules à la fois
* pâleur
* incr de la turgescence (incr volume of organ by retention of fluid/blood)
* incr du poids de l’organe
définir les lésions C. irréversibles
- lésions persistantes et/ou excessives qui entraînent la cellule vers un point de non retour
- mènent à mort cellulaire par l’apoptose et/ou nécrose
définir la nécrose
- dommages sévères aux membranes causent la pénétration d’enzymes lysosomales dans le cytoplasme qui vont digérer la cellule + dénaturer les protéines et causer la sortie de son contenu.
- cause souvent l’inflammation
entre la nécrose et l’apoptose, laquelle est toujours pathologique
- la nécrose
définir l’apoptose
- dommages à l’ADN ou aux proteines de la cellule cause:
** une dissolution de ADN nucléaire
** fragmentation de la cell sans perte complète de l’intégrité de la membrane
** enlèvement rapide des débris cellulaires (fct nrml, pas inflx) - tous ces processus mènent à l’élimination de la cellule et ses fragments seront phagocyté
comment l’hypoxie mène à une lésion cellulaire et quelles sont les fcts menant a un dcr d’O2
- réduction de la respiration aérobie oxydative dans la cellule
facteurs menant à un manque O2 - dcr flux sanguin (ischémie)
- oxygénation inadéquate d/t arrêt cardio-resp
- dcr capacité du sang à transporter O2 (via anémie ou CO)
- perte sanguine importante
comment les agents chimiques et les drogues peuvent mener à une lésions cellulaire
- dommages direct ou via modification de l’équilibre électrolytique lorsqu’il sont en [ ] hypertonique
- exemples d’agents: glucose, sel, [ O2 ] élevé, poisons
comment les dérangements génétiques peuvent mener à une lésions cellulaire
- Ils entraînent des malformations congénitales et une déficience dans le fonctionnement des protéines.
- influencent la susceptibilité aux lésions cellulaires par les agents chimiques et environnementaux.
quelles sont les principaux mécanismes biochimiques et sites de dommages lors des lésions
- principaux sites de dommage: ADN, membrane plasmique, mitoC, protéine, RE
- déplétion en ATP
- dommages aux MitoC et dysfx
- Ca2+ intraC en entrée massive
- O2 et ses dérivés radicaux libres
- perméabilité de la membrane plasmique déffectueuse
- dommages à ADN et aux protéines
décrire les effets d’une déplétion de l’ATP
- associé à des dommages hypoxiques et chimiques
- dcr activité pompe Na+/K+ : incr Na+ intraC. et K+ extraC –> incr in Na+ cause incr en eau dans la cellule (via osmose) –> gonflement cell + dilatation Re
- incr glycolyse: glycogène stocké rapidement utilisé et épuisé –> dcr pH –> dcr activité des enzymes cellulaires
- dcr pompe CA2+: incr CA2+ intraC
- proteines mal repliés : cause un rx cellulaire –> ribosome se détache du RE –> dcr synthèse proteine
décrire le mécanisme de dommages aux MitoC et dysfx
- impossibilité d’effectuer phosphorylation oxidative : mène a un dcr en ATP –> nécrose + formation d’espèces d’oxygène réactives
- formation de portes transitionnelles perméables mitoC : perte potentiel membranaire mitochrondrial –> chgmt pH –> échec phosphorylation ox. (donc dcr ATP) et incr perméabilité de membrane mitoC –> libération de protéines activant l’apoptose dans le cytoplasme
décrire le mécanisme de Ca2+ intraC en entrée massive
- une lésion cellulaire va causé une entré massive de Ca2+ –> impact a/n des MitoC et enzymes cellulaires
- incr Ca dans les mitoC –> incr perméabilité et dcr production ATP
- incr Ca2+ dans cytoso active bcp d’enzymes –> effets délétères sur les cells tels que dommages a/n membrane et nucléaire
** à noter que le Ca2+ sont des médiateurs importants de dommages cellulaires
décrire la cause et les conséquences d’une perméabilité de la membrane plasmique déffectueuse
- cause: déplétion en ATP et peroxydation des membranes
- conséquences: dommage à membrane plasmique (perte de la balance osmotique et de contenu cellulaire), mitochondriale (dcr ATP) et lysosomiale (liaison des enzymes dans le cytoplasme)
décrire O2 et ses dérivés radicaux libres
- radicaux libres: espèces chimiques ayant un électron libre –> configuration instable –> réagissent avec les molécules adjacentes –> effets néfastes possible
- excès de RL mène a un stress oxidatif (processus patho)
- effets pathologiques:
o Peroxydation lipidique dans les membranes
o Modification oxydative des protéines
o Lésions de l’ADN
sur quels phénomènes reposent la nécrose
- digestion enzymatique cellulaire: ces enzymes proviennent des lysosomes de la cellule et des leukocytes (de la rép. inflx)
- dénaturation des proteines
quelles sont les caractsé d’une cell nécrotique
- Éosinophilie augmentée
- Changements nucléaires (caryolyse ou pycnose ou caryorexie)
- Vacuolisation des mitochondries avec agrégations amorphes
- Dommages à la membrane plasmique
- Gonflement des lysosomes
définir les termes suivants: caryolyse, picnose et caryorexie
- Caryolyse = Destruction de l’ADN. Diminution de
la basophilie de la chromatine, reflétant l’activité de la Dnase. - Picnose = Augmentation de la basophilie. Condensation de l’ADN en une masse solide.
- Caryorexie = Le noyau pycnotique se fragmente
quels sont les types de nécroses (sans définir)
- nécrose coagulante
- nécrose liquéfiante
- nécrose gangréneuse
- nécrose caséeuse
- nécrose graisseuse
- nécrose fibrinoide