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MMD 1229 Patho/immuno > APP1 > Flashcards

APP1 Flashcards

1
Q

A quel moment survient une lésion cellulaire?

A
  • lorsque les cellules subissent un stress important qui les empeche de s’adapter
  • cells exposées à des agents endommageant
  • cells qui souffrent d’anomalies intrinsèques
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Q

quelles sont les étapes d’une lésion cellulaire?

A
  1. homéostasie et adaptation
  2. lésion cellulaire réversible
  3. A. réponse fonctionnelle et structurelle de l’hôte
  4. B. atteinte irréversible –> nécrose et apoptose : mannif morphologiques
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3
Q

quelles sont les causes des lésions cellulaire

A
  • hypoxie
  • agents physiques: trauma, T extrêmes, chgmt soudains dans la P. atm, radiation, choc électrique
  • agents chimiques et drogues
  • trophique
  • agents infectieux
  • rx immuno
  • dérengements génétiques
  • déséquilibres métabolique et nutritionnel : déficience prot./cal, excès nutritionnel (athéroS.), diète
  • cancer
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4
Q

définir les lesions cellulaires réversibles

A
  • lorsque les changements sont réversible quand le stimulus endomageant disparait
  • lorsque le stimulus est enlevé –> la cellule peut se réparer et revenir à la nrml
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5
Q

quelles sont les types de lésions cellulaire réversibles

A
  • Gonflement cellulaire (cellular swelling): pompe ioniques (énergie-dependant) dans la membrane plasmique ne fonctionne plus –> inability to maintain équilibre homéostatique des fluides et des ions
  • fatty changes: lésions hypoxiques mannifesté par des vacuoles lipidiques dans le cytoplasme –> surtout pour les hépatocytes et les cardiomyocytes
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6
Q

quelles sont les altérations microscopiques visibles lors des lésions cellulaires réversibles

A
  • gonflement de la cellule et ses composantes
  • altération de M. plasmique
  • dilatation du RE avec détachement des ribosomes
  • altérations nucléaires –> agglutination de la chromatine
  • changements a/n MitoC : gonflement et apparition de petites densités amorphes
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7
Q

quelles sont les altérations macroscopiques visibles lors des lésions cellulaires réversibles

A

lorsqu’affecte plusieurs cellules à la fois
* pâleur
* incr de la turgescence (incr volume of organ by retention of fluid/blood)
* incr du poids de l’organe

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8
Q

définir les lésions C. irréversibles

A
  • lésions persistantes et/ou excessives qui entraînent la cellule vers un point de non retour
  • mènent à mort cellulaire par l’apoptose et/ou nécrose
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9
Q

définir la nécrose

A
  • dommages sévères aux membranes causent la pénétration d’enzymes lysosomales dans le cytoplasme qui vont digérer la cellule + dénaturer les protéines et causer la sortie de son contenu.
  • cause souvent l’inflammation
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10
Q

entre la nécrose et l’apoptose, laquelle est toujours pathologique

A
  • la nécrose
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11
Q

définir l’apoptose

A
  • dommages à l’ADN ou aux proteines de la cellule cause:
    ** une dissolution de ADN nucléaire
    ** fragmentation de la cell sans perte complète de l’intégrité de la membrane
    ** enlèvement rapide des débris cellulaires (fct nrml, pas inflx)
  • tous ces processus mènent à l’élimination de la cellule et ses fragments seront phagocyté
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12
Q

comment l’hypoxie mène à une lésion cellulaire et quelles sont les fcts menant a un dcr d’O2

A
  • réduction de la respiration aérobie oxydative dans la cellule
    facteurs menant à un manque O2
  • dcr flux sanguin (ischémie)
  • oxygénation inadéquate d/t arrêt cardio-resp
  • dcr capacité du sang à transporter O2 (via anémie ou CO)
  • perte sanguine importante
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13
Q

comment les agents chimiques et les drogues peuvent mener à une lésions cellulaire

A
  • dommages direct ou via modification de l’équilibre électrolytique lorsqu’il sont en [ ] hypertonique
  • exemples d’agents: glucose, sel, [ O2 ] élevé, poisons
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14
Q

comment les dérangements génétiques peuvent mener à une lésions cellulaire

A
  • Ils entraînent des malformations congénitales et une déficience dans le fonctionnement des protéines.
  • influencent la susceptibilité aux lésions cellulaires par les agents chimiques et environnementaux.
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15
Q

quelles sont les principaux mécanismes biochimiques et sites de dommages lors des lésions

A
  • principaux sites de dommage: ADN, membrane plasmique, mitoC, protéine, RE
  • déplétion en ATP
  • dommages aux MitoC et dysfx
  • Ca2+ intraC en entrée massive
  • O2 et ses dérivés radicaux libres
  • perméabilité de la membrane plasmique déffectueuse
  • dommages à ADN et aux protéines
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16
Q

décrire les effets d’une déplétion de l’ATP

A
  • associé à des dommages hypoxiques et chimiques
  • dcr activité pompe Na+/K+ : incr Na+ intraC. et K+ extraC –> incr in Na+ cause incr en eau dans la cellule (via osmose) –> gonflement cell + dilatation Re
  • incr glycolyse: glycogène stocké rapidement utilisé et épuisé –> dcr pH –> dcr activité des enzymes cellulaires
  • dcr pompe CA2+: incr CA2+ intraC
  • proteines mal repliés : cause un rx cellulaire –> ribosome se détache du RE –> dcr synthèse proteine
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17
Q

décrire le mécanisme de dommages aux MitoC et dysfx

A
  • impossibilité d’effectuer phosphorylation oxidative : mène a un dcr en ATP –> nécrose + formation d’espèces d’oxygène réactives
  • formation de portes transitionnelles perméables mitoC : perte potentiel membranaire mitochrondrial –> chgmt pH –> échec phosphorylation ox. (donc dcr ATP) et incr perméabilité de membrane mitoC –> libération de protéines activant l’apoptose dans le cytoplasme
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18
Q

décrire le mécanisme de Ca2+ intraC en entrée massive

A
  • une lésion cellulaire va causé une entré massive de Ca2+ –> impact a/n des MitoC et enzymes cellulaires
  • incr Ca dans les mitoC –> incr perméabilité et dcr production ATP
  • incr Ca2+ dans cytoso active bcp d’enzymes –> effets délétères sur les cells tels que dommages a/n membrane et nucléaire
    ** à noter que le Ca2+ sont des médiateurs importants de dommages cellulaires
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19
Q

décrire la cause et les conséquences d’une perméabilité de la membrane plasmique déffectueuse

A
  • cause: déplétion en ATP et peroxydation des membranes
  • conséquences: dommage à membrane plasmique (perte de la balance osmotique et de contenu cellulaire), mitochondriale (dcr ATP) et lysosomiale (liaison des enzymes dans le cytoplasme)
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20
Q

décrire O2 et ses dérivés radicaux libres

A
  • radicaux libres: espèces chimiques ayant un électron libre –> configuration instable –> réagissent avec les molécules adjacentes –> effets néfastes possible
  • excès de RL mène a un stress oxidatif (processus patho)
  • effets pathologiques:
    o Peroxydation lipidique dans les membranes
    o Modification oxydative des protéines
    o Lésions de l’ADN
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21
Q

sur quels phénomènes reposent la nécrose

A
  • digestion enzymatique cellulaire: ces enzymes proviennent des lysosomes de la cellule et des leukocytes (de la rép. inflx)
  • dénaturation des proteines
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22
Q

quelles sont les caractsé d’une cell nécrotique

A
  • Éosinophilie augmentée
  • Changements nucléaires (caryolyse ou pycnose ou caryorexie)
  • Vacuolisation des mitochondries avec agrégations amorphes
  • Dommages à la membrane plasmique
  • Gonflement des lysosomes
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23
Q

définir les termes suivants: caryolyse, picnose et caryorexie

A
  • Caryolyse = Destruction de l’ADN. Diminution de
    la basophilie de la chromatine, reflétant l’activité de la Dnase.
  • Picnose = Augmentation de la basophilie. Condensation de l’ADN en une masse solide.
  • Caryorexie = Le noyau pycnotique se fragmente
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24
Q

quels sont les types de nécroses (sans définir)

A
  • nécrose coagulante
  • nécrose liquéfiante
  • nécrose gangréneuse
  • nécrose caséeuse
  • nécrose graisseuse
  • nécrose fibrinoide
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25
Q

décrire la nécrose coagulante et définir l’infarctus

A
  • L’architecture tissulaire est maintenue pour quelques jours. Par la suite, le tx affecté prend une texture firme
  • La lésion a dénaturé les protéines structurales et les enzymes empêchant ainsi la protéolyse des cells mortes.
  • les cellules nécrosées sont phagocytés par l’action des enzymes lysosomales des leucocytes.
  • Infarctus : région localisée de nécrose coagulante
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26
Q

décrire la nécrose liquéfiante et définir le pus

A
  • digestion des cells lésées par les enzymes lysosomales des leucocytes transformant le tx en une masse liquide et visqueuse.
  • Éventuellement, les tissus digérés sont retirés par les phagocytes.
  • Arrive plus en cas d’infection bactérienne
  • Pus : Présence de leucocytes morts jaunit le liquide nécrotique
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27
Q

décrire la nécrose gangréneuse

A
  • pas a proprement parler une forme spécifique de nécrose
  • s’applique en général à un membre suite à la perte de circ. sanguine et une nécrose coagulante impliquant plusieurs couches de tx
  • lorsque infx bactérienne présente, il y a plus de nécrose liquéfiante dû à l’action des enxymes bactériennes et es leucocytes attirés (gangrene mouillée)
  • résumé: nécrose coagulante en premier, puis devient nécrose liquéfiante si présence d’infx. Donc un “mélange” des 2 types de nécrose
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28
Q

décrire nécrose caséeuse

A
  • La région nécrosée est d’apparence friable et blanche
  • architecture du tx est complitely obliterated and cellular outlines cannot be discerned
  • Région nécrosée : cellules lysées ou fragmentées et débris granuleux enfermés à l’intérieur d’une bordure inflammatoire distincte (granuloma). Survient surtout dans les cas de TB
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29
Q

décrire nécrose graisseuse

A
  • Régions de destruction de graisses, résultant de la libération de lipases pancréatiques dans les
    substances du pancréas et la cavité péritonéale (pancréatite aiguë).
  • Les enzymes pancréatiques sortent des cellules acineuses et liquéfient les membranes des cellules graisseuses dans le péritoine.
  • Les lipases ainsi libérées divisent les triglycérides qui étaient dans les cellules graisseuses.
  • Les acides gras ainsi créés se lient avec le calcium pour ainsi produire des zones blanchâtres visibles.
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30
Q

nécrose fibrinoide

A

vue lors de rx immunitaires impliquant les vx sanguins –> les complexes d’antigènes et d’anticorps se déposent sur les parois artérielles et produisent a bright-pink, amorphous appearance on H&E preparations called fibrinoid (fibrinlike)

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31
Q

hypoxie Vs ischémie

A

L’hypoxie est une réduction de la disponibilité de l’oxygène alors que l’ischémie est la diminution de l’apport en oxygène et en nutriments due à un flot sanguin réduit

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32
Q

définir l’ischémie et les causes possibles d’une obstruction du flot

A
  • diminution de l’apport en oxygène et en nutriments due à un flot sanguin réduit
  • obstruction mécanique du syst. artériel ou réduction du drainage veineux
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33
Q

quels sont les effets de l’ischémie sur la respiration cellulaire

A
  • L’ischémie compromet l’apport des substrats de la glycolyse –> respiration aérobie ne se fait plus dans l’ischémie (donc dcr ATP)
  • mais la respiration anaérobique se termine également lorsque :
  • Il n’y a plus de substrats pour la glycolyse
  • La glycolyse est inhibée par l’accumulation de métabolites qui aurait été retiré par le flot sanguin normalement
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34
Q

décrire les mécanismes d’une lésion cellulaire ischémique

A
  1. Diminution de l’oxygène dans la cellule
  2. Perte de la phosphorylation oxydative et diminution de la production d’ATP. Cela entraîne :
    - Défaillance des pompes à sodium
    o Perte de potassium
    o Augmentation (influx) d’eau et de sodium
    o Gonflement cellulaire
    o Influx de Ca2+
  3. Perte progressive de glycogène et diminution de la synthèse protéique
  4. Dispersion du cytosquelette entraîne :
    - Disparition des microvilli
    - Formation de « blebs » à la surface
    - Figures de myéline
  5. Gonflement des mitochondries et de la cellule en général
    Jusqu’à ce point, si l’apport en O2 restauré–> perturbations sont réversibles. Si l’ischémie persiste, des lésions irréversibles et de la nécrose s’ensuivent
  6. Gonflement important des mitochondries et des lysosomes, et dommage membranaire sérieux
  7. Développement de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mitochondriale
  8. Entrée massive de calcium dans la cellule
  9. Mort par nécrose ou apoptose :
    - Composants de la cellule sont progressivement dégradés
    - Perte d’enzymes dans l’espace extracellulaire et entrée de macromolécules extracellulaires de l’espace
    interstitiel dans la cellule mourante
  10. Les cellules mortes sont remplacées par des masses de phospholipides (figures de myéline)
  11. Les masses peuvent être phagocytées par les leucocytes ou dégradées en fatty acid
  12. Calcification possible des fatty acid
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35
Q

décrire les lesions de réperfusion ischémique

A
  • Si le flot sanguin est restauré dans des tissus ischémiques –> la restauration des cellules réversiblement lésées est possible.
  • Par contre, si le flot sanguin est restauré pour des cellules pas encore mortes, les lésions sont aggravées et sont produites à un rythme accéléré.
  • Conséquence : les tissus peuvent subir une perte de cellules en plus de celles lésées irréversiblement
    à la fin de l’ischémie.
  • Ce phénomène contribue aux dommages tissulaires durant un infarctus du myocarde ou cérébral suites aux thérapies de restauration du flot sanguin
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36
Q

décrire comment durant la reperfusion, de nouveaux mécanismes sont mis en marche, causant la mort de cellules qui aurait récupéré autrement sans les décrire

A
  • génération de reactive oxygen and nitrogen species (ROS)
  • inflax
  • activation du syst. du complément
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37
Q

décrire cmt ROS durant la réoxygénation peut mener à une lésion de reperfusion

A
  • ROS fait par les cellules endothéliales et parenchymateuses, et par infiltration des leucocytes
  • La production d’ATP suite aux dommages mitoC entraînent la dcr incomplète de l’O2. Aussi, cela peut résulter de l’action des oxydases des leucocytes, des cellules endothéliales ou des cellules parenchymateuses.
  • Les mécanismes de défense antioxydants sont compromis par l’ischémie ce qui favorise l’accumulation de RL
  • Médiateurs des lésions peuvent pénétrer dans les cellules, endommager la mitoC et entraîner une incr de la production desRL
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37
Q

décrire comment l’inflx durant la réoxygénation peut mener à une lésion de reperfusion

A

par production de cytokines et ↑ de l’expression des molécules d’adhésion par les cellules
parenchymateuses et endothéliales hypoxiques

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38
Q

décrire comment l’activation du sys. du complément durant la réoxygénation peut mener à une lésion de reperfusion

A

Quand le flot sanguin est rétabli, les protéines du complément adhèrent aux anticorps et causent plus de dommages et d’inflammation.

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39
Q

décrire le rôles des RL

A
  • les RL initient des rx autocatalytiques (rx where catalyseur est aussi un produit) durant lesquelles les molécules avec lesquelles ils réagissent sont convertis en RL
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40
Q

décrire le stress oxidatif

A
  • Inefficacité des mécanismes de défense menant à l’accumulation des RL - déséquilibre entre capacité à neutraliser les RL et la production de RL
  • Implication dans de nombreuses pathologies : lésions cellulaires, cancer, vieillissement et maladies dégénératives
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41
Q

comment les RL sont générés (sans description)

A
  • Rx d’oxydo-réduction qui se produisent durant processus métaboliques nrmx
  • absorption E. radiante
  • inlfx
  • métabolisme enzymatique de meds ou produits chimiques exogènes
  • métaux de transition
  • oxide de nitrite
  • reperfusion d’un myocarde ischémique après thrombolyse
  • O2 therapie sous haute-pression
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42
Q

génération RL
décrire Réactions d’oxydo-réduction qui se produisent pendant les processus métaboliques normaux

A

durant la resp cellulaire nrml –> l’O2 est réduit. Cette réaction est imparfaite et de petites quantités d’intermédiaires toxiques sont temporairement produits lorsque l’oxygène n’est que partiellement réduit.
- Anion superoxyde O2-
- Peroxyde d’hydrogène H2O2
- Ions hydroxyl OH

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43
Q

décrire comment linflx produits des RL

A

production de salves rapides de ROS dans les leucocytes durant l’inflammation, utilisé comme
arme pour détruire les microbes et les autres substances.

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44
Q

décrire cmt le métabolisme enzymatique de meds ou produits chimiques exogènes génère des RL

A

Génère radicaux libres qui ne sont pas ROS mais qui ont des effets similaires

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45
Q

décrire cmt les métaux de transition génèrent des RL

A

donnent ou acceptent des électrons libres durant des réactions intraC et catalysent la formation de RL

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46
Q

décrire cmt le NO génère des RL

A

médiateur généré par cellules endothéliales, macrophages, neurones et autres cellules qui
peut agir comme radical libre.

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47
Q

décrire par quels mécanismes les RL sont éliminés

A
  • puisqu’ils sont ++ instable –> se défont par eux-mm
  • antioxydants : bloque la formation de RL et les inactive
  • dcr de [ fer et cuivre ]: dcr RL niveaux par sa liaison à des proteines de stockages et de transport (ferritine, lactoferrine…) et donc empêche formation ROS
  • series d’action enzymatique: catalase (décompose H2O2), superoxyde dismutases (SODs) (converti O2- en H2O2) glutathione peroxydase
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48
Q

quels sont les effets pathologiques des RL

A
  • Peroxydation lipidique de la membrane
  • Modification oxydative des protéines : perte d’activité enzymatique et mauvais repliement des protéines
  • Lésions de l’ADN : mutation et bris dus à l’oxydation
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49
Q

dfinir l’oedème

A
  • incr anormale de liquide interstitiel dans les tx –> causé lorsque capacité de drainage lymphatique est excédée
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50
Q

définir les termes suivants: anasarca, transudate, exudate

A
  • Anasarca : oedème sévère et généralisé avec enflure tissulaire sous-cutanée étendue
  • Transudate : fluide pauvre en protéine retrouvé dans l’oedème causé par augmentation de la pression hydrostatique ou par pression du colloïde osmotique réduite
  • Exudate : fluide riche en protéines résultant de l’inr de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation.
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51
Q

** physiologie de la filration capillaire**
* décrire la relation entre P. hydrostatique vasculaire et P. colloide osmotique

A
  • P. hydrostatique vasculaire est positive –> sang sort des vx vers milieu interstitiel
  • lorsque P. colloide > P. hydrostat. –> sang est réabsorbé a/n vasculaire
    réabsorbtion
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52
Q

décrire le rôle du système lymphatique dans la prévention de l’oedème

A
  • si une partie du plasma n’est pas réabsorbé –> sera drainé par les vx lymphatiques et va retourner éventuellement dans la circulation sanguine a/n veine sous-clav G via canal thoracique
  • lorsque capacité de drainage lymphatique est excédée = oedème
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53
Q

quelles sont les causes de l ‘oedème

A
  • incr de la pression hydrostatique
  • dcr dans la P du colloide osmotique
  • rétention sodique et hydrique
  • obstruction lymphatique
  • incr perméabilité capillaire
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54
Q

décrire cmt l’incr de la P hydroS cause l’oedème

A
  • incr. locale peut résulter d’un retour veineux perturbé (ex : thrombus dans les veines
    profondes de la jambe)
  • incr généralisée arrive surtout dans une CHF –> dcr fx Vent. mène à une incr de la pression veineuse.
    ** Puisque le coeur ne peut pas augmenter son remplissage et son éjection –> dcr perfusion rénale –> incr rétention d’eau et de sel –> incr P hydroS –> cycle vicieux de rétention de fluides.
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55
Q

décrire cmt un reduction de la pression oncotique (colloide) cause l’oedème

A
  • dcr dans production proteines sanguines ou incr élimination
  • Dcr l’albumine plasmatique → Contraction du volume plasmatique → Dcr perfusion rénale
    → Activation du RAAS → incr de la rétention sels et eaux afin de conserver un volume sanguin stable et ainsi, tenter de rétablir la pression artérielle.
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56
Q

décrire comment la rétention sodique et hydrique cause un oedème

A
  • Entraîne expansion volume intravasculaire → incr pression hydrostatique
  • Entraîne dilution → diminution de la pression oncotique vasculaire
  • CHF –> hypoperfusion des reins –> activation RAAS –> incr liquid retention –> incr blood volume
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57
Q

décrire cmt une obstruction lymphatique cause l’oedème

A

Affecte le drainage lymphatique et provoque un lymphoedème typiquement localisé (ex : inflammation chronique avec fibrose, tumeur maligne, agents infectueux…)

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58
Q

quels sont les types d’oedèmes?

A
  • périorbital
  • sous-cutané
  • pulmonaire
  • cérébral
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59
Q

décrire oedème sous-cutané, oedème dépendant et à godet

A
  • diffus ou localisé, sous-cutané
  • oedème dépendant: Dans la plupart des cas, la distribution de l’oedème est influencée par la gravité
  • oedème à godet: Formation d’une dépression par déplacement du liquide interstitiel lors de l’application d’un point de pression sur l’oedème
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60
Q

décrire oedème periorbital

A

lors d’insuffisance rénale sévère, oedème généralisé débute dans les tissus conjonctifs lâches (ex : les paupières)

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61
Q

décrire O. pulmonaire

A
  • Le fluide s’accumulant est un mixte d’air, d’oedème et de globules rouges extravasés
  • Le fluide s’accumule dans les septa alvéolaires autour des capillaires et perturbe la diffusion O2
  • accumulation crée un environnement favorable aux infections bactériennes.
  • Souvent vu dans left CHF, renal failure, syndrome de détresse respiratoire aiguë et inflammation/infection pulmonaire
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62
Q

décrire O. cérébral

A
  • peut être localisé ou généralisé
  • si oedème généralisé –> le cerveau subit une compression sur le crâne –> Life-threatening s’il y a hernie par le foramen magnum ou s’il y a compression des vaisseaux sanguins
63
Q

décrire l’hyperhémie

A
  • processus actif par lequel une dilatation artériolaire mène à l’augmentation du flot sanguin.
  • Les tissus affectés rougissent dû à l’engorgement des vaisseaux avec du sang oxygéné, provoquant un érythème.
  • Ex : à un site d’inflammation ou dans les muscles squelettiques lors d’un exercice physique
64
Q

décrire la congestion vasculaire, effet sur l’apparence des tx, complication, localisation

A
  • processus passif qui résulte en une dcr de la sortie du sang veineux d’un tx
  • les Tx affectés prennent une teinte bleue-rougeâtre d/t stagnation des RBC et l’Accumulation de Hb désoxygénée –> cause cyanose
  • congestion peut mené à l’oedème d/t incr des volumes et pressions
  • peut être localisé : obstruction veineuse isolée OU systémique: insuffisance cardiaque
    *
65
Q

quels sont les types de congestions

A
  • Congestion pulmonaire aiguë : capillaires alvéolaires engorgés avec oedème des septa alvéolaires et hémorragie intra-alvéolaire
  • Congestion pulmonaire chronique : septa épais avec fibrose et les alvéoles contiennent des macrophages avec hémosidérines (heart failure cells)
  • Congestion hépatique aiguë : veine centrolobulaire et sinusoïdes dilatés, hépatocytes centrolobulaires ischémiques et hépatocytes périportaux non affectés car mieux oxigénés (près de l’artériole hépatique)
  • Congestion hépatique chronique passive : le manque de flot sanguin cause une hypoxie chronique menant potentiellement à une ischémie tissulaire. Une rupture des capillaires est également possible
    Les régions centrolobulaires sont brun-rouge et accusant une légère dépression due à la mort cellulaire et sont accentuées à côté des régions du foie bronzée non-congestionnée : nutmeg liver
66
Q

décrire les termes suivants: hémostase et thrombose

A
  • Hémostase : Processus normal maintenant le sang dans un état fluide dans les vaisseaux sanguins normaux, tout en permettant la formation rapide d’un caillot hémostatique au site d’une lésion vasculaire
  • Thrombose : Formation de caillot (thrombus) à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact
67
Q

quels sont les 3 composantes impliqués dans l’hémostase et la thrombose

A
  1. Paroi vasculaire (endothélium)
  2. Plaquettes
  3. Cascade de coagulation
68
Q

décire le rôle des cellules endothéliales (donc endothélium) dans l’hémostase

A
  • établit équilibre entre fcts anti-thrombotiques et pro-thrombotiques
  • cells endoT non activées et intactes –> inhibent adhésion des plaquettes et la coagulation
  • cells endoT activés et/ou lésées –> rôle pro-coagulateur
69
Q

quels sont les propriétés (les effets) anti-thrombotique

A
  • sans lésion/activation: en situation nmrl
  • effet antiplaquettaires
  • effets anticoagulants
  • effets firbinolytique
70
Q

décrire les effets antiplaquettaires

A
  • plaquette non activée = aucune adhésion à endoT
  • plaquettes = activées –> les Prostacycline (PGI2) et l’oxyde nitrique produits par l’endothélium ont un effet vasodilatateur, empêche l’agrégation et l’adhésion plaquettaire.
  • synthèse de PIG2 et NO est stimulée par des facteurs produits durant la coagulation.
  • L’endothélium produit aussi l’adénosine diphosphatase, qui dégrade l’ADP et inhibe agrégation plaquettaire
71
Q

décrire les effets anticoagulants

A
  • Heparin-like molecule (Agit indirectement): cofacteurs qui augmentent l’inactivation de la thrombine et des facteurs Xa et IXa en se liant à la protéine plasmatique antithrombine III.
  • Thrombomoduline (Agit indirectement) : Se lie à la thrombine et la convertie pour qu’elle clive et activela protéine C, un anticoagulant. La protéine C inhibe la formation de caillots en inactivant les facteurs Va et VIIIa
  • Protéine S : Cofacteur qui agit avec la protéine C pour inhiber l’activité des facteurs Va et VIIIa
  • TFPI (Tissu factor pathway inhibitor) : Inhibe directement le complexe du facteur tissulaire-facteur VIIa ainsi que le facteur Xa.
72
Q
  • décrire les effets fibrinolytiques
A

synthèse de tissue-type plasminogen activator (t-PA), une protéase qui transforme le plasminogène en plasmine, protéine qui dégrade la fibrine et ainsi le thrombus

73
Q

quels sont les propriétés (les effets) pro-thrombotique

A
  • lors de lésion/activation
  • effet plaquettaire
  • effet pro-coagulant
  • effets anti-firbinolytiques
74
Q

décrire les effets plaquettaires

A
  • lésion d’endoT –> facteur von Willebrand (vWF- proteine) contenu dans le MEC entre en contact avec les plaquettes
  • vWF se lier avec le collagène de la MEC et avec Gp1b (glycoproteine a la surface des plaquettes)
75
Q

décrire les effets pro-coagulants

A
  • Synthèse de facteur tissulaire par l’endothélium, l’activateur majeur de la cascade de coagulation extrinsèque, en réponse aux cytokines ou aux endotoxines bactériennes
  • Elles augmentent la fonction catalytique des facteurs de coagulation IXa et Xa.
76
Q

décrire les effets anti-fibronolytiques

A
  • sécrétion d’inhibiteur de plasminogen activator qui limitent la fibrinolyse
77
Q

quel est le rôle des plaquettes

A
  • formation du bouchon hémostatique qui scelle initialement la lésion
  • fournissent une surface qui recrute et concentre les fcts de coag activés
78
Q

de quels éléments la fonction de la plaquette dépend-t-elle?

A
  • R à glycoprotéines
  • cytosquelette contractile
  • granules cytoplasmique alpha et delta (denses)
79
Q

décrire les granules cytoplasmique alpha et delta (dense) a/n des plaquettes

A
  • Granules α contiennent : fibrinogène, fibronectine, facteurs V, VIII, des facteurs de croissance dérivés des
    plaquettes (PDGF) et un facteur de croissance (TGT-β)
  • Granules denses (δ) contiennent : ADP, ATP, calcium ionisé, histamine, sérotonine et épinéphrine
80
Q

quelles sont les étapes par lesquelles les plaquettes passent lorsquil y a une lésion

A

plaquette entre en contact avec vWF exposé dans le MEC
1. adhésions plaquettaire
2. ** activation plaquettaire**
3. agrégation plaquettaire

81
Q

décrire l’Adhésion plaquettaire

A

adhésions plaquettaire : fct vWF change de conformation –> forme allongé permet l’adhésion de la glycoproteine Gp1b de la plaquette au collagène de la MEC (liaison Gp1b - collagène)

82
Q

décrire l’activation plaquettaire

A
  • dégranulation des plaquettes –> contenue granules denses est relaché –> Ca2+ (requis pour cascade coag) et ADP (active plaquette autour)
  • synthèse thomboxane A2 parles plaquettes (*prostaG qui active les plaquettes autour + rôle dans agrégation plaqT)
  • changement de conformation des plaquettes (disque –> sphère)
    ** incr l’agrégation subséquente
    ** incr la surface disponible pour interagir avec les fcts de coag
    ** incr l’expression à la surface de phospholipides négativement chargés, des sites de liaisons
    pour le Ca2+ et fcts coag
  • Chgmt conformation dans les glycoprotéines GpIIb et GpIIIa, ce qui permet leur liaison au fibrinogène.
83
Q

décrire l’agrégation plaquettaire

A
  • favorisé par interaction entre fibrinogène et R. GpIIb et GpIIIa
  • Thromboxane A2 cause une vasoC –> amplification agrégation
  • thrombine (activé par cascade de coag) rend ce chgmt irréversible
  • stabilisation du clou hémostatique primaire par le actions de la thrombine (via liaison PAR et
84
Q

action de la thrombine

A
  • thrombine se lie à protease-activated receptor (PAR) sur membrane plaquette et incr l’agrégation –> puis la plaquette se contrx ce qui crée une masse condensée de manière irréversible qui constitue le clou hémosT
    *convertion de fibrinogène en fibrine –> cimente le clou.
    ** la fibrinogène non converti va former des ponts de liaison entre les plaquettes par son attachement aux R. glycoproteines GpIIb-IIIa –> favorise agrégation
85
Q

V ou F, les leucocytes peuvent aussi adhérer aux plaquettes

A

V, Les leucocytes adhèrent aux plaquettes via leur Psélectine et à l’endothélium via différents facteurs. Ils contribuent à l’inflammation accompagnant la thrombose.

86
Q

les leucocytes et les globules rouges peuvent faire partis du clou hémostatique

A

V

87
Q

quelles sont les étapes de l’hémostase nrml

A
  1. Période de vasoC artérielle : lésions –> réflexe neurogénique + sécrétion fct vasoC (endothéline) –> vasoC artérielle. Période temporaire car le saignement se poursuit s’il n’y a pas activation des plaquettes et des systèmes de coagulation
  2. Hémostase primaire : La lésion endothéliale expose MEC sous-endothéliale (++ thrombogénique)–> l’activation et l’agrégation des plaquettes.
    Activation des plaquettes → changement de forme → libération de granules sécrétrices → sécrétion recrute plaquette → agrégation plaquettaire → formation d’un bouchon hémostatique
  3. Hémostase secondaire : Le bris de l’endothélium–> libération de fct tissulaire (facteur III). Les glycoP liées à la membrane plasmique= un des principaux fcts d’initiation de la cascade de coag et de prod. de thrombine. Thrombine active fibrinogène en fibrine, créant un amas de fibrine, et augmente l’activation et le recrutement de
    plaquettes    .
  4. Événements thrombotiques et anti-thrombotiques :
    Les agrégats de fibrine et de plaquettes polymérisées forment un clou hémostatique permanent.
    Des mécanismes contre-régulateurs sont activés pour limiter la formation du bouchon hémostatique au site de la lésion.
88
Q

quel est un des rôle de la cascade de coagulation

A
  • série d’activation d’enzymes dont le but ultime est la l’activation de thrombine
89
Q

quelles sont les voies de la cascade de coag

A
  • voie extrinsèque: requière l’ajout d’un déclencheur exogène, soit le facteur tissulaire (thromboplastine ou facteur III) une glycoprotéine membranaire exprimée au site lésionnel
  • voie intrinsèque: requière l’exposition du facteur XII (facteur Hageman) à la surface thrombogénique
    (Temps de thromboplastine partiel : facteurs XII, XI, IX, VIII, X, V, II et fibrinogène)
90
Q

décrire la voie extrinsèque de cascade de coag

A

VII et FT (fct tissulaire –> X et V –> fct II (prothrombin) –> fibrinogène –> fibrine
(Temps de prothrombine : facteurs VII, X, II, V et fibrinogène)

91
Q

décrire la voie intrinsèque de cascade de coag

A

XII –> XI –> IX et VIII –> X & V –> prothrombine (fct II) –> fibrinogène –> fribine

92
Q

comment la cascade de coag est restreinte au site de la lésion vasculaire?

A
  • via l’activation de fct de restriction au site d’exposition des phospholipides et l’Activation d’anticoagulant endogène
93
Q

quelles sont les anti-coagulant endogène

A
  • Antithrombines : inhibent l’activité de la thrombine et des facteurs IXa, Xa, XIa et XIIa
  • Protéines C et S : dépendantes de la vitamine K et inactivent les facteurs Va et VIIIa
  • TFPI : produite par l’endothélium et inactive le facteur Xa et le complexe facteur tissulaire-facteur VIIa
94
Q

définir la cascade fibrinolytique

A

cascade qui modère la taille du clou hémosT final via l’Action de la plasmine

95
Q

décrire le rôle et l’activation/inactivation de la plasmine

A
  • rôle: plasmine va dégrader la fibrine et interfère a/n de sa polymérisation
  • activateurs de plasmine: fct XII, activateurs de plasminogène (surtout tPA) , urokinase-like plasminogen activator ou streptokinase (enzyme bact)
  • plasminogène sera activer en plasmine (par un des activateurs)
  • inactivation de plasmine par inhibiteur de a2-plasmine OU via inhibiteur de la liaison tPA à la fibrine (plasminogen activator inhibitor)
  • la production de plasminogène activator inhibitor est stimulée par la thrombine
96
Q

expliquer la triade de virchow

A
  • trois anomalies qui mènent à la formation d’un thrombus
  • lésions endothéliale, altération de la circulation sanguine nrml et hypercoagulabilité du sang
97
Q

décrire comment une lésion endothéliale contribue à la formation d’un thrombus

A
  • partie de la triade de virchow
  • Causes : Infarctus du myocarde, athérosclérose, dommages vasculaires traumatiques ou inflammatoires.
  • Un dénudement ou une perturbation physique ne sont pas obligatoire au développement de thrombus, un simple déséquilibre de la balance pro-thrombotique/anti-thrombotique suffi.
  • Peut résulter de : hypertension,
    circulation turbulente, endotoxines bactériennes, hypercholestérolémie, toxines de la fumée de cigarette…
98
Q

décrire comment une altération de la circulation sanguine nrml telle que la turbulence et la stagnation contribuent à la formation d’un thrombus

A
  • La turbulence contribue à la thrombose artérielle et cardiaque en causant des dommages et des dysfonctions endothéliales et en formant des contre-courants et des poches de stagnation sanguine. La circulation sanguine est laminaire (en ligne droite et centrée) pour garder les plaquettes séparées de l’endoT
  • La stagnation et la turbulence :
    ** Causent l’activation endothéliale, l’activité pro-coagulante et l’adhésion des leucocytes
    ** Perturbent la circulation laminaire et amènent ainsi le contact des plaquettes avec la paroi vasculaire
    ** Empêchent le lavement et la dilution des fcts de coag activés et l’arrivée de fct d’inhibition de la coag
99
Q

quelles sont les causes de l’altération de la circulation sanguine nrml

A
  • athérosclérose, anévrisme, infarctus du myocarde aigu, sténose de la valve mitrale. L’hyperviscosité
    cause la stagnation dans les petits vaisseaux et les globules déformés dans l’anémie falciforme également.
100
Q

décrire comment l’hypercoagubilité du sang contribue à la formation d’un thrombus

A

thrombophilie
* Altération des voies de coagulation qui prédispose à la thrombose
* Primaire : génétique
- Mutation dans le gène du facteur V
- Mutation dans le gène de la prothrombine
- Niveau élevé d’homocystéine
- Déficience en anticoagulant
* Secondaire : acquise
- Plusieurs facteurs sont en cause, ex : stagnation, accident vasculaire, prise de contraceptifs oraux, certains cancers, le tabagisme, l’obésité, le vieillissement

101
Q

quelles sont les 2 probs cliniques importants parmi les états thrombotiques acquis

A
  • Heparin-induced thrombocytopenic (HIT) syndrome
    Suite à l’administration d’héparine non-fractionnée, développement d’auto-anticorps reconnaissant les complexes héparine et du platelet factor 4. La liaison des anticorps aux plaquettes cause leur activation et leur agrégation.
  • Antiphospholipid antibody syndrome
    La majorité des effets sont causés par la liaison des auto-anticorps aux protéines plasmatiques (prothrombine) qui sont libérées par les phospholipides —> incr la coagulabilité
    ** Primary antiphospholipid syndrome : Le patient ne montre que des manifestions d’une hypercoagulation et pas d’évidences de maladie auto-immune
    ** Secondary antiphospholipid syndrome : Le patient a une maladie auto-immune bien définie (ex : lupus)
102
Q

décrire le thrombus

A
  • taille, la forme et les effets du thrombus dépendent de son site d’origine et de la cause de sa formation
  • Un thrombus est attaché à la surface vasculaire, mais ses extensions sont souvent mal attachées et sont donc sujet à la fragmentation, à l’embolisation et à l’occlusion des artères et des veines
103
Q

décrire les lignes de Zahn

A
  • laminassions faites sur le thrombus par des dépôts de plaquettes et de fibrines en alternance avec des
    zones plus foncées de globules rouges
  • Les lignes ne se forment que dans le sang circulant et distingue ainsi la thrombose ante-mortem de la thrombose post-mortem (non laminée)
104
Q

décrire les types (et leurs causes) de thromboses murales

A
  • thrombose qui se produit a/n des chambres cardiaques ou la luz aortique
  • thrombose murale cardiaque: Anormalités de contraction du myocarde (arythmie, dilatation cardiomyopathie, infarctus du myocarde) OU Blessure de l’endomyocarde (myocardite, trauma
    par cathéter)
  • thrombose aortique: Plaque d’athérosclérose ulcéreuse ET Dilatation anévrismale
105
Q
  • décrire la thrombose artérielle
A
  • Se forme généralement à un site de turbulence ou de lésion endothéliale : artère coronaire > artère cérébrale > artère fémorale
  • Elle est habituellement surimposée sur une rupture de plaque d’athérosclérose, d’autres causes de lésions vasculaires peuvent également l’initier.
106
Q

thrombose artérielle et cardiaque
* cause majeur?
* fct prédisposant
* cause d’une thrombose atrial mural?
* risque de quelle complication?

A
  • Athérosclérose est une cause majeure
  • Infarctus du myocarde prédispose –> dyskenetic myocardial contrx and endocardial injury
  • Cardiopathies rhumatismales peuvent engendrer thrombus atrial d/t atrial dilation and fibrillation
  • Peut y avoir embolisation périphérique qui touche surtout le cerveau, les reins et la rate dû à leur riche vascularisation
107
Q
  • définir la thrombose veineuse
A
  • Elle se forme caractéristiquement à un site de stagnation. Puisque la thrombose se fait dans la circulation veineuse lente, les thrombus ont tendance à contenir plus de globules rouges enchevêtrés (d’où leur nom de thrombus rouges ou thrombus de stase)
  • Extension dans la direction du flot sanguin
  • Occlusif
108
Q
  • définir le thrombus post-mortem
A
  • gélatineux
  • avec une partie rouge d/t l’accumulation RBC dépendamment de la gravité + et une partie supérieure de gras.
  • Généralement pas attaché au mur du vaisseau sanguin
109
Q
  • décrire les s/s d’une thrombose veineuse superficielle
A
  • Généralement dans les veines saphènes dans le cadre de varicosités
  • Peut causer congestion, enflure, oedème et sensibilité locales, embolise rarement
110
Q
  • décrire les s/s d’une thrombose veineuse profonde
A
  • Plus sérieux s’il se situe au niveau ou en haut du
    genou car entraîne souvent embolie pulmonaire
  • Elle peut causer localement une douleur et un
    oedème mais elle est asymptomatique dans 50%
    des cas
  • Dans les extrémités inférieures, elle est associée
    avec un état d’hypercoagulation
111
Q
  • décrire les fcts prédisposants d’un DVT
A
  • Alitement et immobilisation : ↓ l’action de
    pompe des muscles de la jambe et ainsi ↓ retour
    veineux
  • Insuffisance cardiaque congestive : retour
    veineux altéré
  • Thrombophlébite migratoire (syndrome de Trousseau) : facteurs d’inflammation et de coagulation libéré par cellules tumorales ↑ risque de thrombophlébite
112
Q

quelles sont les 3 types de thromboses sur les valves cardiaques

A
  • c’est une végétation
  • Endocardite infectieuse : bactéries ou mycètes nés dans le sang peuvent adhérer aux valves endommagées ou causer les premiers dommages. Dans les deux cas, les lésions endothéliales et la perturbation du flot sanguin entraînent la formation de masses thrombotiques
  • Endocardite non-bactérienne thrombotique : développement de thrombose sur valve non-infectée chez sujet présentant un état d’hypercoagulation
  • Endocardite Libman-Sacks : peu fréquent, stérile, dans lupus érythémateux systémique
113
Q
  • quel est le devenir d’un thrombus
A
  • Propagation : le thrombus accumule des plaquettes et de la fibrine
  • Embolisation : le thrombus est délogé et se promène vers d’autres sites dans la vascularisation
  • Dissolution : Plus le temps passe, moins la dissolution est possible (se fait par la fibrinolyse)
  • Organisation et recanalisation : les plus vieux thrombus sont organisés par la croissance interne de cellules endothéliales, de cellules des muscles lisses et des fibroblastes. Des vaisseaux capillaires se reforment éventuellement pour établir une continuité avec l’origine de la lumière du vaisseau sanguin affecté.
  • Le thrombus :
    ** Peut devenir qu’un morceau fibreux, ou être digéré enzymatiquement par la libération des enzymes lysosomales emprisonnées dans les leucocytes et plaquettes
    ** Peut être infecté → masse inflammatoire → anévrisme mycotique
114
Q

décrire le coagulation intravasculaire disséminée (DIC)
* cause
* processus
* complications de DIC

A
  • l’apparition soudaine ou insidieuse de thrombsis répandus dans la microcirculation
  • cause: pas une maladie primaire, mais plutôt une conséquence de d’autres pathologies (e.g. complications obstétricales, choc septique etc)
  • processus: thrombose répandue dans la microcirculation résulte en la consommation des plaquettes et des protéines de la coagulation et active les mécanismes fibrinolytiques.
  • hypoxie tissulaire, microinfarctus, saignement et occlusion vasculaire –> ** ces conséquences sont d/t –>puisqu’il y a une formation de plusieurs thrombus MAIS aussi la consommation de toutes les plaquettes et éléments nécessaire pour arrêter le saignement
    coexistence de hémorragie et thrombosis dans un mm patient
115
Q

définir embolie

A
  • masse solide/liquide/gazeuse ou intravasculaire qui se détache et qui est transporté a un site distant de son point d’origine
  • se loge dans un Vx trop petit pour permettre son passage et cause une obstruction partielle ou complète
116
Q

V ou F, l’embolie est toujours contenu de globules rouges et/ou plaquettes

A

F, peut contenir:
* des gouttelettes de gras
* bulles de nitrogen
* débris d’athéroS (embolie de cholestérol)
* des fragments de tumeurs
* fragment moelle osseuse

117
Q

décrire l’embolie paradoxale

A
  • passage de l’embolie par un défaut interatrial ou interventriculaire –> embolie se retrouve dans al circulation systémique par la suite
117
Q

décrire les conséquences des phénomènes suivants:
* obstruction à 60% de la circulation pulmonaire
* PE dans les artères de taille moyenne
* embolie dans les petites artérioles

A
  • mort subite ou effondrement CVS
  • hémorragie pulmonaire par rupture subséquente des capillaires rendus anoxiques MAIS ne cause pas de infarctus car zone souvent vascularisée par systemic circulation
  • infarctus
117
Q

définir thromboembolie

A
  • embolie qui résulte du délogement d’un thrombus
118
Q

définir la thromboembolie pulmonaire (Pulmonary Embolism)

A
  • lorsqu’un thrombus d’une veine profonde (DVT) se déloge –> passe par O.D et V. D –> va dans la circulation artérielle pulmonaire
  • peut causer occlusion: artère pulmonaire principale, bifurcation de l’artère pulmonaire (saddle embolism) ou des artérioles
119
Q

décrire la conséquence de multiples embolies pulmonaires en mm temps

A
  • HPTN pulmonaire et défaillance VD
120
Q

V ou F, toutes les PE sont symptomatiques

A

F, plupart des PE sont silencieuses d/t small size ET s’incorpore à la paroi vasculaire par organisation

121
Q

thromboembolie systémique
* définir
* dire les causes

A
  • embolie dans la circulation systémique
  • causes:
    ** thrombose murale intracardiaque (associée à MI V.G ou dilatation O.G)
    ** embolie paradoxale
    ** anévrisme de aorte
    ** thrombose ulcéreuse des plaques d’athéroS
    ** fragmentation d’une végétation valvulaire
122
Q

dans une thromboembolie systémique, le point d’arrêt et les conséquences de l’embolie dépendent de quoi?

A
  • point d’arrêt: dépend du point d’origine et de la circulation sanguine irriguant les tissus en aval : extrémités inférieures et cerveau (principalement)
  • Conséquences: vulnérabilité du tx à l’ischémie, le calibre du vx bouché et s’il y a un apport sanguin collatéral. En général il y a infarctus des tissus affectés
123
Q

décrire les embolies graisseuses et de la moelle

A
  • Globules de gras microscopiques, avec ou sans éléments hématopoïétiques de la moelle, se retrouvent en circulation pulmonaire
  • Peuvent entrer dans la circulation après une rupture des sinusoïdes ou des veinules de la moelle
  • ++ communes après une Réa. (CPR) vigoureuse ou après des lésions osseuses sévères
124
Q

syndrome de l’embolie graisseuse
* cause
* conséquence de libération de acide gras libres

A
  • Cause : obstruction mécanique et lésion biochimique → microembolie graisseuse + RBC + agrégats de plaquettes –> obstruent microcirculation pulmonaire et cérébrale
  • La libération d’A.G libres par les globules de gras exacerbe la situation en causant un dommage toxique à l’endothélium → activation plaquettaire et recrutement de granulocytes
125
Q

embolie gazeuse décrire les conditions suivantes:
* maladie de décompression
* the bends
* the chokes
* maladie de caisson

A
  • person experiences rapid dcr in P. atm. Air respiré à haute pression contient plus de nitrogen dissout dans le sang/tx –> dépressurisation trop rapide –> nitrogen sort de son état soluble et fome des bulles dans le sang/tx
  • condition douloureuse causé par –> formation rapide de bulles de gaz dans les muscles squelettiques et tx de soutien dans et sur les articulations
  • Forme de détresse respiratoire (oedème vasculaire, hémorragie, emphysème a/n des poumons) quand des bulles de gaz se forment au niveau des poumons
  • Forme plus chronique de la maladie de décompression qui mène à de multiples foyers de nécrose ischémique (fémur, tibia, humérus)
126
Q

embolie du liquide amniotique
* définition
* causes
* contenu de l’embolie

A
  • complication de l’accouchement et/ou période post-partum
  • infusion du liquide amniotique ou tx foetal dans circulation maternelle via un déchirement de la membrane placentaire ou une rupture des veines utérines.
  • des cellules de la peau du foetus, des cheveux, du gras, du mucus dérivé de la respiration foetale ou du tractus gastro-intestinal.
127
Q

mannifestations de l’embolie du liquide amniotique

A
  • Déclenchement caractérisé par : dyspnée sévère soudaine, cyanose, choc
  • Suivi par : problèmes neurologiques (maux de tête au coma)
  • Si le patient survit à la 1e crise → développement d’un oedème pulmonaire avec une DIC
128
Q

infarctus
* définition
* types

A
  • Processus par lequel une région de nécrose ischémique est causée par l’occlusion de l’apport vasculaire du tissu affecté.
  • Différents types : myocarde, cérébral, pulmonaire, intestinal, nécrose ischémique des extrémités (gangrène)
129
Q

décrire les causes principales, occasionnelles et rares d’un infarctus

A
  • principales: Occlusions artérielles thrombotiques ou emboliques
  • occasionnelle: Vasospasme local, Hémorragie d’une plaque athéromateuse, Compression vasculaire extrinsèque (ex. d/t tumeur).
  • rares: Torsion d’un vx, Rupture traumatique d’un vx, Atteinte vasculaire par un oedème, Prise au piège dans un sac herniaire, Thrombose veineuse (causera surtout de la congestion)
130
Q

décrire infarctus rouge Vs blanc

A

infarctus rouge survient avec:
* Occlusions veineuses
* Tx mous où le sang peut s’accumuler dans la zone d’infarctus (ex. : poumons)
* Tx avec double circulation qui permet le passage de la circulation sanguine d’une source parallèle non
obstruée vers la zone nécrotique (ex. : poumons, intestin grêle)
* Tx antérieurement obstrués par un drainage veineux diminué
* whenflow is reestablished after infarction has occured (e.g. angioplasty of an arterial obstruction)

infarctus blanc
* survient avec des occlusions artérielles
* dans des organes solides comportant une circulation sanguine artérielle terminale (ex : coeur, rein et rate)
* où la densité du tissu limite l’écoulement du sang des lits capillaires vers la zone nécrosée

131
Q

infarctus
décrire la forme pyramidale

A
  • Le vx obstrué se trouve à l’apex de la pyramide
  • Les infarctus aigus sont peu définis et un peu hémorragiques : avec le temps, les limites deviennent plus définies
  • Les infarctus issus d’occlusions artérielles dans les organes ne possédant pas de double circulation deviennent plus pâles et plus définis avec le temps
132
Q

quelle est la caract. histologique dominante de l’infarctus

A

nécrose coagulatrice ischémique

133
Q

l’inflx aigue soulignant les limites d’un infarctus apparait cmb de temps après?

A

quelques heures après l’ischémie –> éventuellement la rép. inflx est suivie par la réparation

134
Q

V ou F, tout les infarctus sont éventuellement remplacé par de la cicatrisation

A

F, en général la plupart le sont SAUF au niveau du SNC où il y a nécrose liquéfiante.

135
Q

comment l’infarctus va changer si il y a une présence d’infection?

A

quand la végétation d’une valve cardiaque infectée tourne en embolie ou que les microbes ensemencent le tissu nécrotique. Dans le cas d’infection, l’infarctus est converti en abcès et la réponse inflammatoire est importante.

136
Q

quelles sont les fcts qui influecent le dév. d’un infarctus + les décrire

A

Nature de l’apport sanguin vasculaire : facteur le plus important, présence ou non d’une circulation parallèle pouvant prévenir la perte totale de l’apport sanguin (ex : double circulation)
Vitesse de développement de l’occlusion : les occlusions qui se développent lentement causent moins d’infarctus, car elles ont le temps de développement des chemins de perfusion alternatifs
Vulnérabilité à l’ischémie : Les types de tissus (neurones, cardiomyocytes, fibroblastes) sont plus ou moins vulnérables à l’ischémie, donc certains peuvent survivre plus longtemps sans apport sanguin.
Saturation en oxygène du sang : L’individu anémique ou cyanotique est plus porté à faire des infarctus

137
Q

quelles sont les types de choc

A
  • choc cardiogénique
  • septique
  • neurogénique
  • anapylactique
  • hypovolémique
138
Q

définir le choc et les conséquences

A
  • Caractérisée par une hypotension systémique due à un débit cardiaque réduit ou à un volume sanguin réduit
  • Conséquences : perfusion cellulaire altérée et hypoxie cellulaire.
139
Q

choc cardiogénique
* cause
* S/S

A
  • cause: Défaillance de la pompe myocardique résultant de dommages myocardiques intrinsèques, pression extrinsèque ou obstruction du flot sortant.
  • Cause un faible débit sanguin dû à une défaillance du myocarde causée par: MI, Arythmie ventriculaire, Compression extrinsèque (tamponnade cardiaque) ou Obstruction de l’écoulement sanguin
  • s/s : hypoTN, tachycardia avec pouls faible, tachypnée, peau froide, cyanose, peau humide
140
Q

choc hypovolémique
* cause
* S/S

A
  • résulte d’un faible débit sanguin d/t perte volumique de plasma ou de sang, suite à une hémorragie massive ou à la perte de fluide accompagnant une brûlure sévère.
  • hypoTN, tachycardia avec pouls faible, tachypnée, peau froide, cyanose, peau humide
141
Q

**choc septique **
* cause

A
  • résulte d’une réponse immunitaire (faible débit sanguin et accumulation périphérique de sang) lors
    d’une infection bactérienne ou fongique
  • Infection microbienne systémique (Fréquent : gram (+) > gram (–)) entraînant hypoperfusion et dysfonction de multiples organes, et éventuellement la mort :
    ** Vasodilatation systémique et accumulation de sang dans les périphéries → hypoperfusion
    ** Activation et lésion endothéliale généralisée → état d’hypercoagulation → DIC
    ** Les endotoxines et autres produits microbiens activent le complément, la cascade de coagulation, des éléments de l’immunité humorale et des cellules libérant des médiateurs de l’inflammation et des facteurs immunosuppresseurs.
  • Un groupe additionnel de protéines bactériennes cause un choc similaire au choc septique : syndrome du choc toxique
142
Q

cause d’une choc neurogénique

A

résulte de la perte du tonus vasculaire et accumulation périphérique de sang, suite à un accident anesthésique ou une blessure à la moelle épinière

143
Q

décrire la cause d’un choc anaphylactique

A

résulte d’une vasodilatation systémique et d’une perméabilité vasculaire accrue causées par
une réaction d’hypersensibilité aux IgE

144
Q

quelles sont les 3 stades d’un choc (juste énumérer, pas décrire)

A

1- phase non-progressive
2- phase progressive
3- phase irréversible

145
Q
  • décrire la phase non progressive du choc
A
  • Mécanismes compensatoires réflexes activés et maintien de la perfusion des organes vitaux
  • Mécanismes neurohumoraux (réflexes barorécepteurs, catécholamines, axe rénine-angiotensine, ADH, stimulation sympathique) qui aident à maintenir l’éjection cardiaque et la pression sanguine.
    ** Effets : tachycardie, vasoconstriction périphérique (mais choc septique peut causer vasodilatation
    cutanée), conservation rénale des fluides
  • Vaisseaux coronaires et cérébraux moins sensibles à la réponse du système nerveux sympathique et
    maintiennent leur calibre, un flot sanguin et un apport en oxygène relativement normaux
146
Q
  • décrire la phase progressive du choc
A
  • Hypoperfusion des tissus et détérioration des débalancements métabolisme et de la circulation,
    incluant l’acidose.
  • Hypoxie tissulaire généralisée → respiratoire anaérobique par glycolyse → production excessive d’acide lactique → baisse du pH et diminution de la réponse vasomotrice → dilatation des artérioles → sang s’accumulent dans la microcirculation
  • Les organes vitaux sont touchés et commencent à être défaillants
147
Q
  • décrire la phase irréversible du choc
A
  • Lésions trop sévères que même s’il y a correction de l’état hémodynamique, la survie est impossible
  • Fuite enzymatique lysosomale
  • Augmentation de la synthèse de NO, ce qui empire la fonction myocardique contractile
  • Entrailles ischémiques peuvent laisser entrer la flore intestinale et empirer le choc
148
Q

quels sont les fcts contribuant a la physiopatho du choc septique

A
  • médiateurs de l’inflx
  • lésion et activation des cellules endothéliales
  • anomalies métaboliques
  • immunosuppresion
  • dysfonction d’un organe
149
Q

décrire cmt la lésion et activation des cellules endothéliales contribue a la physiopatho du choc septique

A

l’activation endothéliales par les microbes et les médiateurs de cells inflx causent:

  • Thrombose + ↑ perméabilité vasculaire + vasodilatation → DIC
    ** La septicémie altère expression des facteurs en faveur de la coagulation
    ** Tendance procoagulation exacerbée par ↓ flot sanguin → stase → ↓ lavement des facteurs de
    coagulation activés
    ** L’augmentation de la perméabilité vasculaire entraîne exsudation de fluide et oedème
  • ↑ production de NO
  • Ces changements entraînent une relaxation systémique des muscles lisses vasculaires, une hypotension et ainsi une diminution de la perfusion des tissus
150
Q

décrire cmt les anomalies métaboliques contribuent a la physiopatho du choc septique

A

les cytokines pro-inflammatoires diminuent la libération d’insuline et promeut la résistance à celle-ci → hyperglycémie → ↓ fonction des neutrophiles → suppression de l’activité bactéricide

151
Q

décrire cmt l’immunosuppresion contribue a la physiopatho du choc septique

A

la réaction hyperinflammatoire initiée par la septicémie peut activer des mécanismes contre-régulateurs immunosuppresseurs

152
Q

décrire la dysfonction d’un organe contribue a la physiopatho du choc septique

A
  • L’hypotension systémique, l’oedème interstitiel et les thromboses diminuent l’apport sanguin aux tissus.
  • Les changements métaboliques empêchent les tissus d’utiliser correctement les faibles nutriments
  • Haut taux de cytokines et de médiateurs diminue la contractilité du myocarde et l’éjection cardiaque
  • ↑ perméabilité vasculaire et lésions endothéliales peuvent mener au syndrome de détresse respiratoire
  • Ces facteurs contribuent à la dysfonction des organes (reins, foie, poumons, coeur) et mènent à la mort
153
Q

de quoi dépend la sévérité et l’issue du choc septique?

A
  • La virulence et l’étendue de l’infection
  • Le statut immunitaire de l’hôte
  • La présence de conditions de comorbidité
  • Du pattern et de l’intensité de la production de médiateurs

MMD 1229 Patho/immuno (9 decks)

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