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MMD 1229 Patho/immuno > APP 6 > Flashcards

APP 6 Flashcards

1
Q

quelles sont les caracts. clinico-morphologiques utilisées afin de différencier les tumeurs bénignes (TB) et malignes (TM)

A
  • différenciation et anaplasie
  • taux de croissance
  • invasion locale
  • métastase
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2
Q

décrire la différenciation entre les cells parenchymateuse nrml VS néoplasiques

A
  • La différenciation est la ressemblance morphologique et fonctionnelle entre les cellules parenchymateuses néoplasiques et les cellules parenchymateuses normales
  • Meilleure est la différenciation de la cellule transformée, le mieux la cellule retient les capacités fonctionnelles de la cellule normale.
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3
Q

décrire la différenciation entre les tumeurs bénignes Vs malignes

A
  • bénigne: souvent elles sont bien différenciées morphologiquement et fonctionnellement. Les mitoses des cellules néoplasiques sont rares et normales
  • maligne: Large éventail de différenciation allant de bien différenciées à complètement indifférenciées.
    Entre ces deux extrêmes, on dit que les tumeurs sont de différenciation modérée.
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4
Q

définir l’anaplasie

A
  • faible différenciation. ou manque de différenciatin
  • la perte de la différenciation structurelle ET fonctionnelle des cellules normales.
  • considérée comme un hallmark de la néoplasie maligne
    *
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5
Q

l’anaplasie est associée à quels types de changements morphologiques a/n de la cells

A
  • Pléomorphisme : Variation dans la taille et la forme de la cellule (les cellules d’une même tumeur ne sont pas uniformes)
  • Morphologie nucléaire anormale :
    o Taille du noyau largement disproportionnée par rapport au cytoplasme (1 :1),
    o Noyau de forme variable et irrégulier,
    o Chromatine agglomérée le long de la membrane nucléaire
    o Hyperchromatisme
    o Noyau de coloration foncée.
    o Peut présenter de nombreux nucléoles.
  • Mitoses : Nombreuses mitoses avec figure atypique (ex : axes multipolaires)
  • Perte de polarité : l’orientation des cellules anaplasiques est hautement perturbée. Les cellules tumorales se développent de manière anarchique et désorganisée.
  • Autres changements :
    o Formation de cellules tumorales géantes possédant un gros noyau ou plusieurs petits
    o Nécrose ischémique dans des régions centrales des tumeurs anaplasiques
    o Émergence de fonction non anticipée : plus la tumeur croît rapidement et plus elle est anaplasique, moins elle a de chance d’avoir une activité spécialisée.
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6
Q

quel est le taux de croissance des tumeurs bénignes VS malignes

A
  • TB: croissance lente
  • TM: croissance plus rapide
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7
Q

V ou F, il y a quelques T.B qui ont un taux de croissance plus rapide que certaines T.M

A

V, e.g. léiomyomes dans l’utérus vont avoir un tau de croissance plus rapide, car ils sont influencés par les niv d’OE durant la grossesse

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8
Q

quels sont les fcts qui influencent le taux de croissance des T.B

A
  • support sanguin
  • contraintes de pressions
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9
Q

chez les T.M, quelle est la différence de taux de croissance entre ceux qui sont bien différencié Vs moins différencié

A
  • le taux de croissance est inversement correlé avec leur niveau de différenciation
  • les cells néoplasiques non différencié ont tendance à croître plus rapidement que les différenciés
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10
Q

quelles sont les 3 variation possibles de taux de croissance chez les T.M

A
  • Certains croissent lentement pendant des années et entrent ensuite dans une phase de croissance rapide
  • Certains croissent lentement et régulièrement
  • Certains peuvent devenir nécrotiques, ne croissant plus
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11
Q

V ou F, c’est seulement une minorité des cancers prennent des années et quelques fois des décades pour évoluer en lésion cliniquement visible

A

F, c’est la majorité des CA

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12
Q

quelles sont les fcts déterminants du taux de croissance

A
  1. Temps requis pour doubler la population cellulaire tumorale
  2. Fraction de croissance (growth fraction) : Fraction des cellules tumorales pouvant se répliquer
  3. Vitesse à laquelle les cellules meurent ou tombent en sénescence
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13
Q

qui suis-je? Une sous-ensemble spécial de cellules n.oplasiques qui a la capacité de renouvellement

A

les cellules souches cancéreuses
* les seules cellules avec ces propriétés sont les cellules souches

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14
Q

quelle est la caractéristique la plus fiable pour différencier TB de TM? Qui est en 2ieme position?

A
  • métastase
  • degré d’invasion locale
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15
Q

les T.B ont-elles la capacité d’invasion/infiltration et métastase?

A
  • Non
  • Les T.B se développent en masse cohésive expansible
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16
Q

quelle élément a/n de leur physiologie les T.B possède qui prévient l’invasion?

A
  • le T.B développe une capsule fibreuse qui sépare le cells tumorales de l’hôte
  • cette capsule n’empeche pas la croissance, mais peut prévenir l’invasion
  • capsule est probablement dérivée du stroma de l’hôte et de la tumeur
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17
Q

quel est l’effet du développement d’une capsule fibreuse de la T.B sur les cellules de l’hôte

A
  • la capsule est probablement dérivée du stroma de l’hôte et de la tumeur,
  • alors que les cellules parenchymateuses de l’hôte s’atrophient sous la pression et l’expansion de la tumeur.
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18
Q

V ou F, l’absence d’une capsule fibreuse est une caractéristique clé des tumeur malignes

A

F, un manque de capsule ne veut pas dire que c’est une tumeur maligne (il y a des exceptions)

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19
Q

les T.M ont-elles la capacité d’invasion/infiltration et métastase?

A
  • oui
  • il y a une infiltration/invasion et destruction progressive des tx environnants
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20
Q

V ou F, les TM peuvent avoir des capsules fibreuses

A

V
* elles ne développent pas de capsules bien définies MAIS certaines TM à croissance lente peuvent en former - elle n’est pas imperméable par contre

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21
Q

V ou F, on est capable de bien distinguer les cellules de tumeurs malignes des tissus normaux environnants

A

F, les TM sont faiblement démarquées des tx normaux environnants.

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22
Q

quel est la particularité des cancers épithéliaux in situ

A
  • Présentent les caractères cytologiques des tumeurs malignes sans invasion de la membrane basal
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23
Q

V ou F, l’agressivité, la taille et le taux de croissance sont élevé, plus il y a de chance de métastase

A

vrai.
* plus la tumeur est agressive, a une croissance rapide et le néoplasme d’origine est gros, plus il y a de chance qu’il y ait métastase.

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24
Q

quelles sont les 3 voies de propagation/dissémination (sans les décrire)

A
  • Ensemencement des surfaces et cavités corporelles
  • propagation lymphatique
  • propagation hématogène
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25
Q

décrire la voie de propagation suivante: Ensemencement des surfaces et cavités corporelles

A
  • le néoplasme malin pénètre dans une cavité naturelle du corps
  • très typique des CA ovariens qui disséminent dans la cavité péritonéale
  • peut toucher les cavités pleurales, péricardiques et subarachnoide et les espaces articulaires
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26
Q

décrire la propagation lymphatique

A
  • Voie la plus commune pour les carcinomes
  • Les tumeurs ne contiennent pas de vaisseaux lymphatiques et utilisent donc les vaisseaux en périphérie
  • le pattern de dissémination des ganglions va dépendre du site du néoplasme primaire ainsi que les voies de drainages lymphatiques naturelles
  • il peut y avoir soit des “skip metastases” ou des ganglions sentinelles
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27
Q

décrire la notion de skip metastases

A
  • cancers se promenant dans les voies
    lymphatiques proximal peuvent “skip” donc sauter les ganglions à proximiter directs pour aller s’installer (ou devient trapped) dans les ganglions subséquents
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28
Q

décrire les ganglions sentinelles

A
  • le premier ganglion lymphatique qui recoit le flot lymphatique de la tumeur primaire
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29
Q

V ou F, la présence d’adénopathie est un signe de métastase

A

F, bien que l’adénopathie puisse être signe de métastase, les cellules nécrotiques du néoplasme + les antigènes tumorales peuvent engendrer des réponses immunologiques dans les ganglions → des lymphadénites (hyperplasie des follicules) + prolifération des macrophages dans les subcapsular sinuses.
* il est donc TRJ nécessaire de faire une verification histophatologic des ganglions afin d’y verifier la présence de T.M

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30
Q

décrire la propagation hématogène

A
  • voie la plus commune pour les sarcomes
  • Les veines sont pénétrées plus souvent et facilement, car leur paroi est plus mince que celle des artères
  • Lors de l’invasion veineuse, les cellules tumorales suivent le flot veineux drainant le site du néoplasme et s’arrêtent généralement dans le premier lit capillaire rencontré
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31
Q

quels sont les 2 organes les plus communs comme site secondaite dans la dissémination hématogène (durant la métastase) et pourquoi?

A
  • poumons : tout drainage des veines caves se rend aux poumons
  • foie : toute zone de drainage portal (a/n abdomen) se rend au foie
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32
Q

V ou F, toutes les propagations hématogènes vont conduire à des disséminations dans tout le corps

A

F

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33
Q

V ou F, la localisation du néoplasme primaire et le flot du drainage lymphatique expliquent toujours la distribution des métastases

A

F, certains cancers rejoindront des organes non- contigus / qui ne touchent pas l’organe primaire, dépendamment des « tissu-specific homing », de même que certains tissus riches en capillaires, comme les os, ne recevront pas souvent des métastases
exemples
* Cancer du sein atteint préférablement les os
* Carcinome bronchogénique atteint surrénales et cerveau
* Neuroblastome atteint foie et os
* Très peu dans muscle squelettique et rate malgré flot sanguin important

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34
Q

décrire l’hyperplasie physiologique et dire les 2 catégories possibles

A
  • résultat d’une prolifération de cellules matures influencée par des facteurs de croissance, et dans
    certains cas d’une augmentation de la production de cellules à partir de cellules souches.
  • Hyperplasie hormonale : Augmente la capacité fonctionnelle d’un organe au besoin Ex : développement des glandes mammaires durant la grossesse et la puberté
  • Hyperplasie compensatrice : Augmente la masse tissulaire suite à des dommages ou une résection partielle. Ex : Quand on enlève une partie du foie, il se reforme
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35
Q

les causes de l’hyperplasie patholgique

A
  • excès d’hormones ou de fct de croissance agissant sur les cells cibles
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36
Q

décrire la différence entre le cancer et un organe/cellule qui a subi une hyperplasie physiologique

A
  • hyperplasie: phénomène ctrl - aucune mutation génétique qui régule la division cellulaire - hyperplasie regresse lorsque la stimulation hormonale est éliminée
  • cancer: ctrl de la croissance est déréglé/ineficace - mutations génétiques présentes - prolifération non restreinte
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37
Q

quel type d’hyperplasie peut être un terrain fertile pour le développement d’un cancer?

A

hyperplasie pathologique
* une prolifération cancéreuse peut subvenir

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38
Q

décrire la métaplasie

A
  • phénomène adaptatif et réversibleoù il y a le remplacement d’un type de cells pour un autre
  • se produit le plus souvent d/t agression tissulaire répétée et prolongée (chronique)
  • le tx de remplacement est mieux équip que le tx original contre l’agresseur
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39
Q

quel type de changement (adaptation) cellulaire prédispose au cancer?

A
  • métaplasie
  • si les facteurs induisant/prédisposant à la métaplasie persiste, il peut y avoir des transformations malignes that occur
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40
Q

décrire comment les cellules sont capables de undergo metaplasia

A
  • metaplasia is induced par un changement de differentiation pathway of tissue stem cells
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41
Q

V ou F, les fonctions D’un tissu qui a subi la métaplasie restent inchangées

A

F, les fonctions de ces tx peuvent être réduites

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42
Q

définir la dysplasie

A
  • désordre de croissance caractérisé par la perte de l’uniformité des cells individuelles et une perte ds l’orientation architecturale
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43
Q

quelles sont les caracts. des cells qui sont dysplasiques

A
  • Pléomorphisme : Variation dans la taille et la forme de la cellule
  • Noyau hyper chromatique, large pour la taille de la cellule
  • Figures mitotiques abondantes
  • Les mitoses ne sont pas confinées à la couche basale
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44
Q

V ou F, la dysplasie n’évolue pas nécessairement en cancer

A

V.

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45
Q

dans quelles circonstances la dysplasie peut évoluer en cancer

A
  • lorsqu’il y a des changement élevées qui impliquent la totalité de l’épithélium
  • lorsque les causes incitatives à la dysplasie ne sont pas rétirés
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46
Q

dans quelles circonstances la dysplasie n’évolue pas en cancer

A
  • Des changements légers à modérés qui n’impliquent pas la totalité de l’épaisseur de l’épithélium peuvent être réversibles lorsque les causes incitatives sont retirées.
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47
Q

quels sont les 3 cancers les plus communs chez la F Vs chez l’H - c-a-d avec la plus haute incidence

A

femme
1. sein - 28%
2. poumons et bronches
3. colon et rectum
homme
1. prostate -28%
2. poumons et bronches
3. colon et rectum

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48
Q

V ou F, il y a une plus grande incidence du cancer des poumons et bronches, et du colon et rectum chez la femme

A

F,
* chez la F –> poumons et bronches -14% et colon et rectum - 10%
* chez l’H –> poumons et bronches - 15% et colon et rectum - 9%
* plus haute incidence de cancer P/B chez H et C/R chez F

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49
Q

quels sont les cancers avec les plus hauts taux de mortalité chez la F et l’H

A

femme
1. poumons et bronches
2. seins -15%
3. colon et rectum - 9%
homme
1. poumons et bronches
2. prostate - 11%
3. colon et rectum - 9%

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50
Q

V ou F, il y a un plus grand taux de mortalité du cancer des poumons et bronches chez les hommes

A

V
homme
1. poumons et bronches -29%
femme
1. poumons et bronches - 26%

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51
Q

quelles sont les facteurs de risques qui peuvent jouer un rôle dans l’incidence de cancer

A
  • facteurs génétiques héréditaires
  • fcts environnementaux
  • l’âge
  • conditions prédisposantes acquises
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52
Q

quelle est la cause prédominante de la majorité des cancers sporadiques

A

les facteurs environnementaux

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53
Q

décrire comment les fcts environnementaux jouent un rôle dans l’incidence de cancer

A
  • cause prédominante de la majorité des cancers sporadiques
  • présents dans l’air, le lieu de travai;, la nourriture et les activités personnelles
  • peuvent être:
    ** universel: exposition soleil
    ** lié à un milieu spécifique : e.g. plus trouvé en milieu urbain
    ** limités à certaines occupations
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54
Q

quelles sont les expositions environnementales les plus importantes liées au cancer

A
  • la diète : obésité fct de risque pour ++ cancers
  • smoking : risk pour Ca bouche/pharynx/larynx
    et Oesophage/pancréas/vessie et poumons (90% des morts)
  • alcohol consumption : risk pour CA oropharynx/pharynx/oesophage et sein/foie
  • histoire reproductive
    ** l’exposition cumulative à vie à la stimulation des œstrogènes, en particulier si elle n’est pas contrée par la progestérone, augmente le risque de développer des cancers de l’endomètre et du sein, qui sont tous deux des tissus sensibles aux œstrogènes.
  • agents infectieux
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55
Q

décrire comment l’âge est un fct qui joue un rôle dans l’incidence de cancer

A
  • le risque de cancer augmente avec l’âge – car on accumule des mutations somatiques qui promeut l’émergence de tumeurs malignes + le dcr de la compétence du S.I peut être un fct
  • la majorité des morts associés aux cancers sont entre 55 et 75 ans
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56
Q

V ou F, la majorité des cancers sont chez la population âgée

A

V, MAIS le cancer touche tout de mm les enfants et est responsable pour environ 10% des morts d’enfants en bas de 15 ans

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57
Q

quelles sont les cancers pédiatriques les plus communs

A
  • Leukemias
  • tumors of the central nervous system
  • lymphomas
  • and soft-tissue and bone sarcomas.
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58
Q

quelles sont les conditions qui prédisposent à des CA

A
  • désordres inflammatoires
  • état immunodéficient
  • lésions précurseurs (precursor)
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59
Q

décrire cmt l’inflx chronique incr le risque de cancr

A
  • créer un terrain fertile poir le dév. de TM
  • mostly carcinomas
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60
Q

décrire cmt un état d”immuniD prédispose au cance

A
  • prédispose aux CA induit par les virus
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61
Q

décrire cmt les lésions précurseurs prédisposent aux CA

A
  • lésions caractérisées par le dérangement de la
    différenciation épithéliale → association avec risque élevé de carcinomes
  • secondaire à des désordres inflammatoires chroniques ou des débalencements hormonaux
  • peuvent aussi arriver de façon spontanée
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62
Q

V ou F, la progression vers le cancer est inévitable lorsqu’il s’agit de lésions précancéreuses (precursor)

A
  • Les analyses moléculaires ont montré que les lésions précancéreuses possèdent souvent certaines des altérations génétiques présentes dans les cancers qui leur sont associés (comme discuté ultérieurement).
  • Cependant, la progression vers le cancer n’est pas inévitable, et il est important de reconnaître les lésions précancéreuses car leur élimination ou leur réversion réduit le risque de cancer.
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63
Q

donnez quelques exemples de lésions précurseurs qui peuvent donner des cancers

A
  • Métaplasie et dysplasie de la muqueuse bronchique → carcinome pulmonaire
  • Dysplasie et hyperplasie endométriale → carcinome endométrial
  • Leucoplasie (zones anormales blanches ou grises) de la cavité orale, du vagin ou du pénis → carcinomes malpighiens
  • Adénomes villeux du côlon → carcinome colorectal
64
Q

quelles sont les fcts de risque du cancer du sein

A
  • Âge : augmente avec l’âge, spécifiquement après
    la ménopause
  • Géographie: Significativement plus grand en
    occident. Due à l’environnement (diète, reproduction, soin)
  • Race/Ethnie : Différences dues à la génétique, au
    mode de vie et à l’accès aux soins de santé.
  • La prise d’hormonothérapie à l’oestrogène postménopausique augmente le risque
  • Radiation ionisante à la poitrine,
    *diète riche en gras,
  • obésité (le tissu adipeux sécrète des oestrogènes),
  • consommation d’alcool.
65
Q

quels sont les fcts de risque pour le cancer du poumon

A
  • Âge : La majorité est dans la 50-60aine.
  • Cigarette et autres insultes environnementales : Responsables des changements génétiques qui amènent le cancer du poumon
  • Insultes environnementales : minerais radioactif, amiante, arsenic, chrome, uranium, nickel, vinyle, chlorure et mustard gas.
  • Sexe : Les femmes sont plus susceptibles aux
    carcinogènes du tabac
66
Q

quels sont les fcts de risque pour le cancer de la prostate

A
  • Âge : Arrive chez les hommes de plus de 50 ans.
  • Race/Ethnie : Les symptômes agressifs sont plus
    fréquents chez les Américains noirs que blancs
67
Q

quels sont les fcts de risque pour le cancer colorectal

A
  • Âge : À partir de 50 ans.
  • Géographie : Plus prévalent dans les pays développés
  • Sexe : Les hommes sont un peu plus affectés
  • Diète : Faible consommation de fibres végétales,
    consommation élevée en glucides et graisses raffinées
  • Médicaments
68
Q

quelles sont les 3 subdivions de catégories d’influence héréditaire qui prédisposent au CA

A
  • syndrome autosomique dominant
  • syndrome autosomique recessuf de la réparation de l’ADN défectif
  • cancers familiaux de cause héréditaire incertaine
69
Q

décrire cmt les Syndrome autosomique dominant peuvent causer le CA

A
  • L’héritage d’un seul gène mutant augmente grandement le risque de développer une tumeur.
  • Associés à un phénotype possédant des marqueurs spécifiques
  • Ex : Rétinoblastome (le gène RB suppresseur de tumeurs est atteint
70
Q

décrire les CA familiaux de cause héréditaire incertaine

A

Pas de marqueur phénotypique spécifique
- Apparition du cancer à un jeune âge, atteintes chez plus d’un membre de la famille, tumeurs multiples ou bilatérales.
- Prédisposition souvent dominante, mais pénétrance incomplète et multifactorielle

71
Q

en ce qui concerne le cancer du poumon, existe-il des prédisposition génétique?

A
  • Les polymorphismes dans les enzymes métabolisant les médicaments confèrent une prédisposition
    génétique au cancer du poumon chez les personnes qui fument des cigarettes.
  • De façon plus frappante, on a identifié des variantes dans un récepteur d’acide nicotinique comme étant associées au dév. du cancer du poumon.
  • Ces variantes étaient fortement associées au nombre de cigarettes fumées, ce qui suggère qu’elles augmentent indirectement le risque de cancer en augmentant la dépendance des cigarettes.
72
Q

quelles sont les raisons pour lesquelles les TM et les TB peuvent causer des problèmes (except possibilité de cancers)

A
  • emplacement et impact sur les structures adjacentes
  • activité fonctionnelle, comme la synthèse d’hormones ou le dév. de syndromes paranéoplasiques
  • saignements et infx lorsque tumeur ulcère à travers les structures adjacentes
  • s/s d/t la rupture ou infarctus de la tumeur
  • cachexie or gaspillage
73
Q

V ou F, la taille de la tumeur est le facteur le plus important afin de déterminer à quel point la tumeur aura un effet sur l’hôte

A

F, c’est la localisation de la tumeur qui est crucial
* une tumeur petite peut avoir des effets dévastateurs sur certains organes.
Exemples
* Hypophyse (1cm) : Insuffisance hypophysaire par compression et destruction des cellules normales
o Artère rénale (0.5cm) : Obstruction de l’apport sanguin, causant de l’ischémie rénale et hypertension
o Canaux biliaires : Obstruction

74
Q

chez les patients avec des n.oplasmes dans les glandes endocriniennes, quelles sont les s/s

A
  • des s/s related to hormone production
    o Cellules β des îlots de Langerhans pancréatique : Hyperinsulinémie pouvant être fatal
    o Cortex des glandes surrénales : Hyperaldostéronisme –> Rétention sodée, hypertension, hypokaliémie
75
Q

décrire la cachexie

A
  • perte progressive de gras corporel et de masse maigre, accompagnée par une faiblesse profonde, de
    l’anorexie et de l’anémie.
76
Q

V ou F, plus un cancer est grand et propagé dans le corps, plus la cachexie est sévère

A

V

77
Q

V ou F, la cachexie est causé par une augmentation des demandes nutritives de la tumeur et une réduction de l’apport alimentaire par le patient

A

F. c’est l’action des fcts solubles comme les cytokines produites par la tumeur et l’hôte
* la dépense calorique demeure élevée, et le taux métabolique de base est augmenté, malgré une réduction de l’apport alimentaire.

78
Q

quelle est l’hypothèse de l’origine de la cachexie

A
  • la cachexie est médiée par la production de TNF et d’autres cytokines par les macrophages en réponse aux cellules tumorales OU par les cellules tumorales elles-mm (meaning either the production of cytokines by macrophages or the tumor itself)
  • TNF diminue l’appétit et inhibe l’action des lipoprotéines lipases (inhibant le largage d’acides gras des lipoprotéines)
79
Q

V ou F, la cachexie est facilement traitable

A

F, il n’y a pas de Tx satisfaisant sauf the removal of the underlying cause which is the tumor

80
Q

définir la syndrome paranéoplasique

A
  • c’est un complexe de symptoms chez les pt avec le cancer qui ne peut être expliqué par l’nvasion locale ou distante du CA OU par la production d’hormone par le tissue d’origine de la tumeur
  • chez 10 à 15%
81
Q

pourquoi la reconnaissance clinique des syndromes paranéoplasiques est importante?

A
  • peuvent être les 1st mannif. d’un néoplasme
  • peuvent causer de sérieux troubles et mm être létales
  • peuvent mimer un stade métastatique et entrainer une confusion pour les Tx
82
Q

quelles sont les organes/systèmes les plus communs associés avec le syndrome PN

A
  • poumons
  • seins
  • hematologiques
83
Q

quelles sont les 3 syndromes PN les plus communs

A
  • hypercalcémie
  • syndrome de cushing
  • endocardite thrombotique non bactérienne
84
Q

décrire le mécanisme d’hyperCal. comme syndrome PN

A
  • synthèse de parathyroid hormone-related protein (TRHrp) par les cellules tumorales
  • synthèse de fcts dérivés des tumeurs (e.g. TGF-alpha) qui activent les ostéoclastes et la forme active de vit D
85
Q

est-ce que l’hypercalcémie causée par une métastase au niveau des os est un syndrome paranéoplasique?

A

No, même si il y a une hypercalcémie, ce n’Est pas un syndrome PN

86
Q

décrire le mécanisme du syndrome de cushing. comme syndrome PN

A
  • production ectopic de ACTH ou ACTH-like polypeptides par les cellles cancéreuses
  • ACTH = adrenocorticotrope
87
Q

une hypercoagulabilité du sang peut mener à quel syndrome PN

A
  • endocardite thrombotique non bactérienne
  • une hypercoagulabilité qui peut aussi mener a une thrombose veneuse
88
Q

quelles sont d’autres mannifestations d’un syndrome para NP

A
  • ostéoarthropathie hypertrophique
  • élargissement du but des doigts et des ongles (clubbing of fingers)
89
Q

définir la gradation d’un cancer

A
  • degré de différenciation des cellules tumorales, et dans certains cancers, le nbr de mitoses et la présence de défauts architecturaux
  • on essait de déterminer the extent to which tumor cells resemble or fail to resemble their normal counterparts
  • échelle: peut varier de 2 grade (petit grade ou haut grade) à 5 grades
  • unique à chaque cancer
90
Q

entre le staging et le grading, lequel des 2 a une pllus grande valeur cliniquement

A

le staging

91
Q

définir le staging

A
  • système TNM utilisé afin d’estimé
  • T= la taile de la tumeur primaire
  • N = propagation aux ganglions lymphatiques
  • M = présence ou absence de métastase
92
Q

décrire les échelle de TNM

A
  • Taille lésion primaire: T0 à T4
    ** T0= lésions in situ encore attachés à la membrane basale
  • invasion des noeuds lymphatiques: N0 à N3
    ** N0 = no nodal involvement
    ** N1-N3 : en fx du nbr et de la taille des ganglions
  • métastases: M0 à M2
    ** M0 = no distant metastases
    ** M1 et M2: en fx du nbr estimé de métastase
93
Q

quelles sont les endroits les plus communs pour les polyps?

A
  • colon est le plus commun
  • mais peut arriver a/n de l’estomac, oesophage et le petit intestin
94
Q

comment sont classifiés les polyps

A
  • sessile Vs pédonculé
  • néoplasique Vs non néoplasique
95
Q

décrire la différence entre un polyps sessile et pédonculé

A

polyp sessile
* sans pédoncule
* peuvent élargire
* toute fois, la proliération des cells adjacentes au polype et l’effet de traction sur la protrusion luminale peuvent se combiner pour créer un pédoncule
polype pédonculé
* a une forme de “tige” qui le rattache à l’épithélium du colon

96
Q

décrire la différence entre les polyp intestinaux néoplasique vs non néoplasiques

A
  • non néoplasique: 3 types –> inflammatoires, hamartomateux ou hyperplasique
  • néoplasique: majoritairement des adénomes qui ont le potentiel de devenir cancéreux
97
Q

donner une brève définition des polyps suivants:
* inflammatoires
* hamartomateux
* hyperplasique

A
  • causé par un cycle chronic de lésion et de guérisson
  • désorganisé, tumorlike growths composés de cells mature normalement présente au site where the polyps develops - Se produisent de manière sporadique ou font partie de maladies génétiques (souvent associés à un risque accru de malignité) -
  • proliférations épithéliales bénignes le plus souvent trouvées dans le côlon gauche et le rectum. Ils ne sont pas d’origine réactive, contrairement aux polypes hyperplasiques gastriques ; ils n’ont aucun potentiel malin et doivent être distingués des adénomes sessiles sillonés ou des polypes.
98
Q

quelle est le polyp néoplaste le plus important et commun

A
  • adnome colonique - qui est un polyp bénign pouvant évoluer en adénocarcinome
99
Q

V ou F, la majorité des adénomes évoluent en adénocarcinomes

A

F

100
Q

décrire les adénomes colorectal

A
  • caractérisé par la présence de dysplasie épithéliale
  • range from petit polyp, souvent, pédonculé à des larges polyps sessiles
  • présent chez 50% des adultes vivants dans le monde occidental (western) à partir de 50 ans
  • precurseur d’un cancer colorectal
101
Q

V ou F, les individus avec des antécédants familiaux de polyps sont plus a risque de développer un cancer colorectal tôt dans leur vie

A

V

102
Q

décrire la morphologie des aénomes colorectal (taille, caractéristiques externes et histologiques)

A
  • taille: 0.3 à 10 cm
  • caractéristiques externes
    ** pédonculé ou sessile
    ***surface avec une texture de framboise d/t croissance épithéliale anormale
  • caractéristiques histologiques
    ** les cellules ont un noyau hyperchromatique, allongé et stratifié
    ** présence d’épithélium dysplasique -
103
Q

décrire la compositon du pédoncule d’un polyps

A
  • pédoncule fibromusculaire mince
  • contient des vx sanguins dérivés de la sous-muqueuse
  • couvert par épithélium non néoplasique
104
Q

quelles sont les 3 classifications des adénomes

A
  • adénome tubulaire: Tendent à être de petits polypes pédonculés, composés de petites glandes rondes et
    tubulaires.
  • Adénome villeux : Souvent plus larges et sessiles, ils sont recouverts de minces villosités. Les foyers d’invasions y sont plus fréquents, mais les villosités ne suffisent pas à augmenter le risque de cancer.
  • Adénome tubulovilleux : Mixte d’éléments tubulaires et villeux.
105
Q

V ou F, la majorité des adénomes colorectaux sont des lésions bénignes, donc ils ne continent pas de foyer invasif au moment de la détection clinique

A

F, même si la majorité des adénomes colorectaux sont des lésions bénignes, une petite proportion peut contenir un cancer invasif au moment de la détection.

106
Q

quelle est la caractéristique la plus importante pour évaluer le risque de malignité chez un polyps?

A
  • la taille, correlation proportionel entre la taille et le risque de déveloper une cancer maligne
  • 40% des lésions >4cm contiennent des foyers de cancers
  • les cancers sont rares dans les adénomes de 1cm> en diamètre
107
Q

outre la taille, quelle autre caractéristique est importante pour évaluer le risque de malignité chez un polyps?

A
  • le degré de dysplasie pour un polyp individuel
  • la dysplasie de haut grade pour 1 polyp individuel= fct de risque pur cancer (but not other polyps in the same patient!!)
108
Q

quelles sont les syndromes familiaux de cancer colorectal les plus communs

A
  • polypses adénomateux familiaux (FAP)
  • syndrome de Lynch - cancer colorectal héréditaire sans polypse
109
Q

décrire les polypses adénomateux familiaux (FAP)
* définition
* cause
* critère pour Dx
* max de polyps?
* comment les distinguer des adénomes sporadiques

A
  • désordre autosomique marqué par l’apparition de plusieurs adénomes colorectaux à l’adolescence
  • mutation au gène adenomateus polyposis coli (APC)
    ** Certains patients qui ont FAP sans perte du gène APC ont des mutations du gène de réparation d’excision de base MUTYH.
  • aumoins 100 polyps sont nécessaire au Dx classique de FAP
  • as many as thousands polyps can be present
  • morphologiquement non distinguable des adénomes sporadiques
110
Q

quelle est le traitement préférentiel pour les patients ayant la mutation au gène APC et pourquoi?

A
  • colectomie prophylactique
  • car 100% des patients qui ne traitent pas FAP développeront un adenocarcinome colorectal
111
Q
  • V ou F, les manifestations du FAP sont uniquement limitées au tractus gastro-intestinal
A

F, peut y avoir des manifestations extraintestinale, mme si on fait colectomie prophylactique….

112
Q

quelles sont d’autres syndromes attribués à une mutation du APC gene

A
  • syndrome de gardner
  • syndrome de turcot
113
Q

décrire le syndrome de gardner

A
  • variation de FAP mannifestations
  • polypses intestinaux
  • ostéomes de la mandibule, du crâne et des os longs,
  • des kystes épidermiques
  • des tumeurs desmoidiennes et thyroïdiennes
  • anomalies dentaires (dents surnuméraires et non rompues)
114
Q

décrire le syndrome de turcot

A
  • plus rare
  • présence d’adénomes intestinales et tumeurs du SNC
  • 2/3 des patients ont la mutation APC et développe des medulloblastomes
  • 1/3 des patients ont des mutation dans l’un des gènes impliqués dans la réparation de l’ADN –> développent des glioblastomes
115
Q

décrire le syndrome de Lynch –> cancer colorectal héréditaire sans polypose (HNPCC in english)

A
  • regroupement familial de cancer à plusieurs sites tels que: colorectum, endomètre, estomac, ovairees, urètres, cerveau, petit intestin, tractuc hepatobiliaire et la peau
  • le cancer du colon tend à se développer à un plus jeune âge que pour les CA du côlon sporadique
116
Q

syndrome de Lynch
* cause

A
  • mutations germinales héréditaires dans les gènes codant pour les protéines responsables de la
    détection, l’excision et la réparation des erreurs se produisant pendant la réplication de l’ADN.
    o Mutation de MSH2 ou MLH1
  • Les patients atteints de HNPCC héritent d’un gène de réparation de l’ADN muté et d’un allèle normal.
  • Une mutation sporadique du second gène amène les défauts de réparation des mésappariements, ce qui conduit à l’accumulation rapide de mutations, surtout dans les microsatellites (régions contenant de courtes séquences d’ADN répétitives), ce qui amène l’instabilité des microsatellites.
117
Q

à quel endroit la majorité des cancers colorectal dans le syndrome de lynch ont lieu

A

dans le colon droit

118
Q

quelle est la principale malignité du tractus GI

A

adénocarcinome du colon qui est un contributeur majeur de mortalité et morbidité worldwide

119
Q

V ou F, le petit intestin est un grand site de malignités aussi

A

F, même si il est 75% du GI, les tumeurs bénignes et malignes sont pas très communes

120
Q

décrire la carcinogenèse des adénocarcinomes

A
  • combinaison d’événements moléculaires conduisant à l’adénocarcinome colique est hétérogène et comprend des anomalies génétiques et épigénétiques.
  • voies génétiques atteintes: voie APC/β-catenine et la voie d’instabilité des microsatellites
  • Les deux voies impliquent l’accumulation progressive de plusieurs mutations. Les événements épigénétiques (gène silencieux induit par la méthylation) incrla progression des voies
121
Q

décrire la voie APC/β-catenine

A
  • en résumé : augmentation de la voie de signalisation WNT - responsable pour 80% des tumeurs sporadiques colorectales
  1. Mutation du gène suppresseur de tumeur APC
    * Normalement : La protéine APC se lie et promeut la dégranulation de β-catenine.
    * Mutation d’APC : β-catenine s’accumule et il y a translocation au noyau, où il active la TR de
    gènes comme ceux codant MYC et la cycline D1, ce qui stimule la prolifération.
    o APC est un régulateur négatif de β-catenine.
    o Les deux copies du gène APC doivent être inactivées par mutation ou par l’épigénétique.
  2. Mutation d’un proto-oncogène qui active KRAS * KRAS stimule la croissance et prévient l’apoptose.
    * La mutation activant KRAS est présente plus fréquemment lorsque la tumeur est grosse.
  3. Mutations dans d’autres gènes suppresseurs de tumeurs, comme ceux encodant SMAD2 et SMAD4, qui sont des effecteurs du signalement TGF-β.
    o Puisque le signalement par TGF- β inhibe normalement le cycle cellulaire, la perte de ces gènes peut permettre une croissance cellulaire sans frein.
  4. Mutation de TP53
    * dans 70 à 80% des cancers du côlon ainsi que dans l’adénome
    * Loss of function of TP53 and other tumor suppressor genes is often caused by chromosomal deletions, highlighting chromosomal instability as a hallmark of the APC/β-catenin pathway
  5. L’expression de télomérases augmente aussi.
122
Q

décrire la voie d’instabilité des microsatellites

A
  • en résumé: associé à des défauts dans la réparation de DNA mismatch (mésapariements)
  • il y a eu une perte des gènes qui réparent les mismatchs –> accumulation dans les répétitions des microsatellites –> cause une instabilité des microsatellites
  • généralement silencieuse, car les microsat. sont localisés dans les régions non-codantes
  • D’autres microsatellites sont localisés dans les régions codantes ou les régions promotrices de gènes impliqués dans la régulation de la croissance cellulaire
    o Gène encodant le récepteur TGF-β de type II. Normalement, TGF-β inhibe la prolifération des cellules épithéliales du colon. Les mutants peuvent contribuer à une croissance cellulaire incontrôlée.
    o Gène encodant la protéine proapoptotique BAX. La perte de BAX peut augmenter la survie des clones génétiquement anormaux.
    o Les mutations de l’oncogène BRAF et le silence de groupes de gènes distincts dû à l’hyperméthylation des îlots CpG sont communs dans les cancers qui se développent par les défauts du système de réparation des mismatchs
123
Q

V ou F, dans la voie de l’instabilité des microsatellites, KRAS et TP53 sont mutés

A

F, KRAS et TP53 ne sont PAS mutés

124
Q

décrire la morphologie des adénocarcinomes

A
  • distribué également a travers le colon
  • tumeurs a/n colon proximal croît sous forme de masses polypoïdes (constitué de polypes), exophytiques (apparaissent vers l’extérieur) qui s’étendent le long d’un mur du caecum et colon ascendant
  • carcinomes a/n du colon distal croît comme des lésions annulaires qui produisent des constrictions ‘’napkin rings’’ et un rétrécissement luminal
  • majorité des tumeurs sont composées de cellules cylindriques longues qui ressemblent à l’épithélium dysplasique observé dans l’adénome.
  • La composante invasive de ces tumeurs provoque une forte réponse desmoplasique stromale,
    responsable de leur consistance ferme caractéristique.
  • Certaines tumeurs peu différenciées forment peu de glandes.
  • D’autres peuvent produire une mucine abondante qui s’accumule dans la paroi intestinale, et celles-ci portent un mauvais pronostic.
  • Les tumeurs peuvent également être composées de cellules de ‘’signet ring cells’’.
125
Q

V ou F, les tumeurs au niveau du colon proximal ont tendance à causer des obstructions

A

F, c’est les carcinomes a/n du colon distal –> créer un rétrécissement luminal

126
Q

décrire les mannifestations cliniques d’une cancer du colon droit Vs gauche

A
  • droit (et caecum) : apparition de fatigue et faiblesse d/t anémie ferriprive (iron deficiency anemia)
  • gauche : saignements occultes dans les selles, changements des habitudes intestinales ou des crampes (inconfort du QIG)
127
Q

V ou F, lorsqu’un homme âgé ou une femme postmenopausée ont une anémie ferriprive, il faut considérer un cancer du colon droit jusqu’à preuve du contraire

A

V

128
Q

quelles sont les 2 facteurs prognostiques les plus important

A
  • la profondeur de l’invasion
  • presence/absence de métastase des ganglions lymphatiques
129
Q

décrire le prognostic d’un cancer colorectal selon la profondeur de l’invasion

A
  • tumeur limité à la sous-muqueuse (no crossing int muscularis mucosae) –> 5-year survival rate of 100%
  • invasion de la sous-muqueuse : 5-year survival of 95%
  • invasion de la muscularis propria : 5 year survival rate of 70%-90%
  • invasion à travers la séreuse viscéral ou dans les tx/organs adjacents: en bas de 70% survival rate
130
Q

décrire le tx en présence de métastases ganglionnaires dans le cancer colorectal

A
  • radiation ou chimiothérapie
  • peuvent être adminitré mm avant la résection de la tumeur
131
Q

quelles sont les sites de métastases les plus courants dans le cancer colorectal, quel est le prognostic?

A
  • poumons et foie
  • foie = site le plus commun de métastase d/t drainage de la veine porte
  • slmt 15% ou moins des patients avec des tumeurs à ces endroits vivent 5ans après le Dx
132
Q

V ou F, un carcinome de l’anorectum cause toujours des métastases a/n du foie

A

F, le rectum ne drainge pas toujours via la veine porte, alors parfois le foie est “skipped” dans les métastases

133
Q

Quelles sont les 3 classes d’agents carcinogène

A

Agent chimiques
Radiation
Carcinogènes microbiaux ou viraux

134
Q

Quelles sont les 2 types d’agents et la différence entre les 2

A
  • agent directe: ont pas besoin d’une conversion métabolique pour être carcinogène
  • agent indirect : ont besoin d’une conversion metabolique pour être carcinogénique
  • A noter que les agents peuvent etre carcinogènes complets (initiateur et promoteur à la fois) ou carcinogènes incomplets (un des deux seulement)
135
Q

Décrire les agents chimiques directs

A

Carcinogènes faibles
Peuvent être utilisés dans des tx de cancers, mais risque de incr le risque de developper le cancer

136
Q

Décrire les agents chimiques action indirecte

A
  • Leur activation dépend des enzymes qui sont souvent polymorphiques, e.g. cytochrome P450
  • la susceptibilité à la carcinogenèse chimique dpend en partie sur la forme allelique specifique de l’enzyme héritée
137
Q

Décrie le mecanisme d’action des agents chimiques carcinogènes

A
  • causent des mutations a/n de TP53 et RAS
  • Premièrement, l’initiateur (agent mutagène chimique) doit agir. Une exposition répétée ou longue à un promoteur peut suivre, ce qui augmente la carcinogénicité de ces agents chimiques.
  • Par contre, les promoteurs ne sont pas mutagéniques. Ils induisent par contre la prolifération cellulaire, ce qui favorise l’accumulation de mutation
138
Q

Décire comment la radiation est un agent carcinogène

A
  • peut causer le bris de chromoX, réarrangement de chrmoX (e.g translocations et inversions) des mutations ponctuelles (moins fréquentes)
  • Les rayons UV induisent des dommages à l’ADN en formant des dimères pyrimidines. Normalement, ces dommages
    sont réparés par l’excision de nucléotides, mais lors d’une exposition trop abondante, le système de réparation devient surchargé, ce qui mène au cancer.
139
Q

Nommez le virus RNA oncogène

A
  • HTLV-1
    *
140
Q

Décrire le virus HTLV-1
* cancer qu’il cause
* tropism
* transmission

A
  • adult t-cell leukemia/lymphoma
  • tropisme pour CD4+ T cells
  • relation sexuelle, produits sanguins ou allaitement
141
Q

V ou F, HTLV-1 contient un oncogène

A

F,

142
Q

Comment le HTVL-1 cause le cancer

A
  • le genome de ce virus encode une protein viral Tax qui stimule la prolifération, amplifie la survie cellulaire et interfère avec le control du cycle cellulaire
143
Q

Le gène Tax du HTVL-1 contribue à quels hallmarks du cancer

A
  • puisque Tax change la TR de plusieurs gènes et interagit avec les protéines de signalisation. Il contribue à:
  • augmentation de la survie et croissance cellulaire des cellules infectées
  • augmente l’instabilité génomique
144
Q

Nommez quelques virus ADN oncogènes

A
  • HPV
  • EBV
  • Kaposi sarcoma herpervirus
  • Polyoma virus appelé merkel cell virus
  • HBV
145
Q

Quelles sont les types de HPV qui sont carcinogènes et les types de cancers causés

A
  • type 16 et18
  • papillomes squameux au niveau du cervix et anogenital region
  • cancer oropharyngé
146
Q

Quelles s

A
147
Q

Décrire l’oncogenecité de HPV

A
  • l’expresion d’oncoproteines virales E6 et E7 vont se lier a p53 et RB (respectivement) et neutralizer leur fonction
  • E6 se lie a p53 et médie sa dégradation + stimule l’expression de TERT qui contribue à l’immortalization de la cellule
  • E7 accélère les cells a travers la phase G1 et S checkpoint
148
Q

V ou F, HPV code pour des protéines oncogènes

A

V, code pour des protéines oncogènes qui désactivent RB et p53, active le complexe cyclin/CDK et combat la sénescence cellulaire

149
Q

V ou F, une infection à HPV est un diagnostic de cancer certain

A

F, une infection à HPV itself est pas suffisante pour une carcinogène, il faut l’acquisition de mutations a/ndu gène RAS

150
Q

Quel virus est associé au lymphome de burkitt

A

Epstein barr virus

151
Q

Comment EBV peut causer le cancer

A
  • § EBV produit du LMP1 (un antigène viral), ce qui induit une prolifération polyclonale des LB.
  • un cancer peut se developper si le S.I du patient est compromis, donc un affaiblissement du système est nécessaire pour la carcinogenèse
152
Q

Quelles sont les cancers causer par EBV

A
  • lymphome de burkitt
  • Lymphome dans les patients immunodépressed
  • Lymphome de hodgkin
  • Uncommon TCell and NK cell tumors
  • Nasopharyngeal carcinoma
  • Quelques subset de gastric carcinoma
  • Sarcomas, rarement
153
Q

V ou F, la majorité des carcinomes hepatocellulaires sont causés par HBV ou HCV

A

V, 70 - 85%

154
Q

Comt HBV/HCV causent des effets oncogeniques

A
  • Amène une inflammation chronique médié immunologiquement. Il y a une perte d’hépatocytes, puis une régénération causant des dommages génétiques.
  • L’activation de NF-kB amène un blocage de l’apoptose.
  • La protéine Hbx peut activer des facteurs de transcription
  • L’inflammation et les ROS produits par les cellules immunitaires causent des dommages à l’ADN et
    stimulent la prolifération
    • La protéine HBx du VHB et la protéine centrale du VHC peuvent activer diverses voies de transduction de signaux qui peuvent également contribuer à la carcinogenèse.
155
Q

Helicobacter pylori est impliqué dans quels cancers

A
  • adénocarcinome gastrique et lymphome gastrique
156
Q

Décrie les causes des lymphomes et adénocarcinomes gastriques

A

Cancers gastriques:
* incr de la prolifération des cellules épithéliales suite à une inflx chronique et à la production de ROS qui ont endommagé l’ADN.
- CagA, un gène dans la bactérie, stimule les facteurs de croissance.
Lymphomes gastriques:
* activation de cellules T qui produisent une prolifération polyclonale des LB.
* Il y a émergence d’un LB monoclonale dont les gènes régulateurs de la croissance sont mutés, causant une tumeur.

157
Q

Quel est le mecanisme qui induit le cancer chez le H pylori

A

inflammation chronique à médiation immunologique, stimulation de la prolifération des cellules gastriques et production d’espèces réactives de l’oxygène qui endommagent l’ADN. Les gènes pathogènes de H. pylori, tels que CagA, peuvent également contribuer en stimulant les voies des facteurs de croissance.
• On pense que l’infection à H. pylori entraîne une prolifération de cellules B polyclonales et qu’éventuellement une tumeur monoclonale à cellules B (lymphome du MALT) apparaît à la suite d’une accumulation de mutations.

MMD 1229 Patho/immuno (9 decks)

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