Auto-APP 1 : États lésionnels et adaptatifs cellulaires Flashcards
1
Q
Vrai ou faux. La nécrose est toujours pathologique.
A
Vrai
2
Q
Définir pycnose.
A
Condensation de l’ADN en une petite masse solide (chromatine)
3
Q
Définir caryorexie.
A
Fragmentation du noyau
4
Q
Définir caryolyse.
A
Destruction complète de l’ADN (↓basophilie)
5
Q
Distinguer autolyse et hétérolyse
A
Autolyse : nécrose résulte des enzymes des lysosomes des ¢ mêmes
Hétérolyse : nécrose résulte des enzymes provenant des lysosomes de leucocytes immigrants.
6
Q
Vrai ou faux. L’apoptose est toujours pathologique
A
Faux.
7
Q
Vrai ou faux. Il y a fuites du contenu cellulaire dans l’apoptose
A
Faux.
8
Q
Distinguer nécrose et apoptose au niveau de l’inflammation.
A
Nécrose : inflammation fréquente
Apoptose : pas d’inflammation
9
Q
Distinguer nécrose et apoptose selon la dimension de la cellule.
A
Nécrose : gonflement
Apoptose : rétrecissement
10
Q
Quels sont les deux changements morphologiques principaux lors des lésions réversibles?
A
- Gonflement cellulaire
- Fatty change
11
Q
Quels sont les 2 types de ¢ plus atteintes par le fatty change?
A
- Hépatocytes
- Cardiomyocytes
12
Q
Dans quel type de nécrose peut-on retrouver des granulomes?
A
Nécrose caséeuse
13
Q
Qu’est-ce qu’une gangrène mouillée?
A
Nécrose gangréneuse + infection bactérienne (nécrose liquéfiante)
14
Q
Quelles sont les enzymes impliquées dans la nécrose graisseuse?
A
Lipases pancréatiques qui liquéfient les membranes des cellules graisseuses dans le péritoine
15
Q
Quels sont les 4 principaux mécanismes de lésion de la ¢?
A
- Mitochondrie génère ATP et ROS
- Pertubation de l’homéostasie calcique
- Dommage aux membranes ¢
- Dommage à l’ADN et mauvais repliement des protéines
16
Q
Quelles sont les 3 substances dont les niveaux intracellulaires qui sont critiques pour le développement rapide d’un état lésionnel ¢
A
- Oxygène (et ROS qui en dérivent)
- Calcium intracellulaire
- ATP
17
Q
Vrai ou faux. Il y a plus de nécrose que d’apoptose lors d’une atteinte irréversible.
A
Vrai
18
Q
Vrai ou faux. Les radicaux libres initient une réaction autocatalytique.
A
Vrai, ils propagent une chaîne de dommages
19
Q
Nommer 3 circonstances où la production de radicaux libres est augmentée.
A
1, Absorption d’énergie radiante
- Métabolisme enzymatique de produits chimiques exogènes (ex : tétrachlorure de carbone)
- Inflammation (ROS produits par leucocytes)
20
Q
Quels sont les 3 types de dommages que peuvent causer les ROS sur les cellules
A
- Peroxydation des lipides membranaires
- Oxydation des protéines
- Lésion de l’ADN (réaction avec thymine→mutation)
21
Q
Vrai ou faux. L’apoptose est physiologique lors du viellissement.
A
Vrai
22
Q
Vrai ou faux. L’apoptose est physiologique lors d’une accumulation de protéines inadéquates.
A
Faux. Elle est pathologique.
23
Q
Quelle protéine bloque l’activation des caspases en aval des death receptors?
A
FLIP en se liant à la pro caspase-8
24
Q
Quelle protéine membranaire se retrouve sur les lymphocytes T activées pour se lier aux death receptors?
A
FasL
25
Dans l'activation extrinsèque, quelles caspases initiatrices sont activées?
8 et 10
26
Quelles sont les deux protéines pro-apoptotiques que BH3 active?
Bax et Bak
27
Quelle susbtance s'échappe des mitochondries lors de la formation de canaux par Bax et Bak?
Cytochrome C
28
Quelle phospholipide de la membrane plasmique se tourne vers l'extérieur lors de l'apoptose? Que permet ce changement?
Phosphatidylsérine, reconnaissance par macrophages pour phagocytose
29
Nommer deux molécules anti-apoptotiques.
Bcl-2 et Bcl-XL
30
Quelle protéine s'accumule lors d'un dommage à l'ADN?
p53
31
Dans une lésion hypoxique, quels sont les deux événements critiques du seuil d'irréversibilité?
1. Déplétion en ATP : arrêt de fonction de NaK-ATPase
| 2. Perte de l'intégrité des membranes
32
Quels sont les deux processus chimiques en compétition dans la nécrose? Dans quel type de nécrose retrouve-t-on un équilibre entre ces deux processus?
Dégradation enzymatique et dénaturation protéique
Nécrose caséeuse
33
L'autophagie est un mécanisme de survie causé par quoi?
Privation en nutriments
34
Quelle est la cause d'une hypertrophie du REL?
Exposition continue aux produits chimiques métabolisés par le REL
35
Que retrouve-t-on au niveau des mitochondries chez les alcooliques?
Mégamitochondrie : problème lors de la phosphorylation oxydative
36
Qu'est-ce qu'un corps de Mallory
Inclusion intracytoplasmique éosophile de filaments intermédiaires de kératine dans les cellules du foie
37
Quelles sont les 3 principales causes de la stéatose?
- Diabète
- Obésité
- Abus d'alcool
38
Qu'est-ce que des polyosides?
Glucides formés de l'union de nombreux oses (ex : glycogène, amidon, cellulose)
39
D'où provient le pigment de lipofuscine? Ce pigment est de quelle couleur?
Pigment endogène qui provient de la peroxydation des lipides membranaires
Brun-jaune et granuleux
40
Quelle est l'enzyme présente dans le REL qui métabolise l'alcool?
CYP2E1
41
Qu'est-ce qu'une stéatose?
Accumulation anormale de triglycérides dans les ¢ parenchymateuses
42
Les triglycérides s'associent avec quoi pour former des lipoprotéines?
Apoprotéines
43
L'hémosidérine est dérivé de quoi?
Fer de l'hémoglobine dégradée
44
Où retrouve-t-on le pigment d'hémosidérine?
Tissus où il y a un excès local ou systémique de fer (réserve de fer)
45
Que forment de gros agrégats qui représentent les granules d'hémosidérine?
Micelles de ferritine
46
De petites quantités d'hémosidérine sont normales dans quels tissus?
- Moelle osseuse
- Rate
- Foie
47
Lorsqu'un hématome survient dans les tissus, quelles sont les classes de pigments endogènes produits?
- Fer : hémosidérine
| - Hème : pigment jaune-vert, la bilirubine
48
Quels sont les 2 types de calcification?
- Dystrophique
| - Métastatique
49
La calcification dystrophique se fait dans quel type de tissus?
Tissus nécrotiques
50
Vrai ou faux. La calcification dystrophique se produit avec un taux de calcium normal et en absence de problème au niveau du métabolisme du calcium.
Vrai. De plus, l'hypercalcémie accentue la calcification dystrophique
51
On dit que la calcification dystrophique est presque inévitable dans quelles conditions (2)?
- Plaques d'athérome de l'artériosclérose avancée
| - Valves cardiaques âgées ou endommagées
52
Dans quelle organelle se produit l'initiation de la calcification intracellulaire?
Mitochondries des ¢ mourantes ou mortes (nécrosées) qui ont perdu leur habileté à régluer leur calcium intracellulaire
53
Le calcium se lie à quoi dans la pathogénèse de la calcification dystrophique? Quelle est l'étape suivante de l'initiation?
Phospholipides
Les phosphatases associées avec la membrane produisent des groupements phosphates qui s'accumulent
54
Quel est le produit final de la calcification dystrophique?
Formation de cristaux de phosphate de calcium
55
Dans quel type de tissus se produit la calcification métastatique?
Dans les tissus sains
56
Vrai ou faux. La calcification métastatique se produit avec un taux de calcium normal et en absence de problème au niveau du métabolisme du calcium.
Faux. Presque toujours le résultat d'une hypercalcémie secondaire à des problèmes du métabolisme du calcium
57
Quelles sont les 4 causes d'hypercalcémie?
- Sécrétion de l'hormone parathyroïdienne ↑ : due à tumeur primaire de la glande parathyroïde
- Destruction du tissu osseux
- Problèmes liés à la vit. D : intoxication ou sarcoïdose dans laquelle les macrophages activent un précurseur de vit. D
- Insuffisance rénale : rétention de phosphate mène à l'hyperparathyroïdie secondaire
58
La calcification métastatique peut se produire à peu près n'importe où dans le corps, mais principalement où?
Tissu interstitiel (acide) : du mucus gastrique, des reins, des poumons, des artères systémiques et des veines pulmonaires
59
Vrai ou faux. Les dépôts dans la calcification métastatique peuvent apparaître sous forme non cristalline. Sous quelle autre forme peuvent-ils apparaitre?
Vrai
Cristal d'hydroxyapatite
60
Quelle est la différence de distribution du pigment entre la phase initiale et la phase avancée d'une hémosidérose systémique?
- Phase initiale : hémosidérine se trouve dans les phagocytes mononucléaires
- Phase avancée : se trouve dans les cellules parenchymateuses
61
Dans quels organes la lipofuscine est-elle retrouvée de façon plus importante?
Foie, coeur, cerveau
62
Quels sont les déterminants de la cinétique démographique des populations ¢ (7)?
- Taux de prolifération*
- Taux de différenciation*
- Taux de mort par apoptose*
- Stimulation physiologique et pathologique
- Signaux de l'environnement stimulant ou inhibant la prolifération
- Durée du cycle ¢
- Entrée de ¢ quiescentes dans le cycle ¢
*les plus importants
63
Quels sont les 3 types de tissus selon leur capacité proliférative?
- Tissus permanents
- Tissus quiescents
- Tissus labiles
64
Vrai ou faux. Les tissus permanents ont une capacité de régénération.
Faux, donc formation de cicatrices lors de blessure
65
Vrai ou faux. Les cellules stables constituent le parenchyme de pratiquement tous les tissus solides comme le foie, le rein et le pancréas.
Vrai
66
Quel tissu quiescent a exceptionnellement une capacité illimitée de régénération?
Foie
67
Quelles sont les 2 conditions nécessaires à une régénération efficiente dans un organe lésé?
- ¢ à remplacer sont de type labile ou stable
| - Échafaudage stromal de soutien est préservé
68
Quelles sont les phases du cycle ¢?
```
G0 : quiescence
G1
S : réplication ADN
G2 : réparation, vérification si mutation et synthèse de prot./enzymes pour division ¢
M : mitose
```
69
Quels sont les 3 récepteurs qui permettent la transduction du signal pour la réplication?
- Récepteurs avec activité tyrosine-kinase intrinsèque
- Récepteurs pauvres en activité tyrosine kinase intrinsèque qui recrutent les kinases
- Récepteurs à 7 passages transmembranaires couplés à la protéine G
70
L'entrée et la progression dans le cycle ¢ sont contrôlées par quoi?
Cyclines qui se lient à des CDK pour former CDK-cycline
71
Une fois l'étape passée, les cyclines sont détruites par quoi?
Ubiquitine-protéasome
72
Quels 2 facteurs de croissance se lient au récepteur commun EGFR
EGF (epidermal growth factor) et TGF-alpha (transforming growth factor alpha)
73
Quel type de facteur de croissance est produit par les ¢ non parenchymateuses du foie qui permet la prolifération des hépatocytes?
HGF (hepatocyte growth factor)
74
Le VEGF est produit par quel type de ¢?
¢ mésenchymateuses
75
Où est stocké le PDGF (platelet-derived growth factor)? Quelles ¢ le produisent?
Granules des plaquettes
Macrophages, ¢ endothéliales, ¢ musculaires lisses et kératinocytes
76
Que permet le PDGF?
Migration et prolifération des fibroblastes, des cellules musculaires lisses, des monocytes, des neutrophiles, des macrophages
77
Le FGF contribue à quoi (3)?
Angiogenèse, réparation de plaies, développement embryonnaire
78
Quel facteur de croissance a un effet anti-inflammatoire fort?
TGF-béta (transforming growth factor B)
79
Quelles sont les 2 sortes d'ECM?
- Matrice interstitielle
| - Membrane basale
80
Quels sont les 2 types de protéines fibreuses structurales de la matrice extracellulaire?
Collagène et élastine
81
Quel type de collagène est le principal composant de la membrane basale?
Non fibrillaire (IV, IX, VII)
82
Quel type de collagène forme la majeure proportion des tissus conjonctifs dans la guérison des plaies et des cicatrices
Fibrillaire (I, II, III, V, VI)
83
Quelle vitamine est importante pour la structure de la membrane basale
vit. C
84
Quelles substances forment des gels compressibles fortement hydratés qui permettent la résilience et la lubrification
Protéoglycanes et acide hyaluronique
85
Quelles sont les 4 familles principales des protéines d'adhésion ¢ (CAMs)?
- Immunoglobulines
- Cadhérines
- Intégrines
- Sélectines
86
Quel rôle la fibronectine joue-t-elle et quel groupe moléculaire lui est intimement associé pour ce faire?
Adhésion de la cellule à la MEC et mise en forme et en mouvement de la ¢ au sein de la matrice + caillot sanguin
Intégrines
87
Quelle est la protéine la plus abondante des membranes basales?
Laminine
88
Quelle est la différence entre facteur de croissance et facteur de progression?
Facteur de croissance : encourage la réplication ¢
| Facteur de progression : encourage la différenciation ¢
89
Quelle est la différence entre hyperplasie et hypertrophie?
Hyperplasie : augmentation du nombre de ¢
| Hypertrophie: augmentation de la taille des ¢
90
Quelles sont les 2 catégories de l'hyperplasie?
Hyperplasie hormonale
| Hyperplasie compensatrice
91
Distinguer hyperplasie et cancer
Hyperplasie : phénomène contrôlé qui régresse lorsque la stimulation hormonale est éliminée
Cancer : prolifération non-restreinte
92
Vrai ou faux. L'hypertrophie est le seul mécanisme impliqué dans l'augmentation de la masse pour les organes contenant des cellules dont le potentiel de division est limité.
Vrai
93
Quel est le résultat des changements dégénératifs lorsque l'augmentation musculaire cardiaque ne peut plus compenser pour la charge augmentée?
Dilatation ventriculaire et ultimement l'arrêt cardiaque
94
Quels sont les 2 différents types de cibles pour l'hypertrophie cardiaque?
1- cibles mécaniques, ex : élasticité
| 2- cibles trophiques, ex : facteurs de croissance
95
Quelles sont les causes de l'atrophie (7)?
- Diminution de la charge de travail (atrophie d'inutilisation)
- Perte d'innervation
- Diminution de l'apport sanguin (ischémie)
- Nutrition inadéquate
- Perte de stimulation endocrinienne
- Pression : compression d'un tissu
- Vieillissement
96
Quels sont les 3 mécanismes de l'atrophie?
- Diminution de la synthèse protéique
- Augmentation de la dégradation protéique dans la ¢
- Augmentation de l'autophagie
97
Quelles sont les 3 exemples classiques de métaplasie?
1- Métaplasie épithélium cylindrique à squameux : irritation chronique du tractus respiratoire chez fumeur
2- Métaplasie épithélium squameux à cylindrique : oesophage de Barrett, sous influence de reflux gastrique chronique
3- Métaplasie des tissus conjonctifs : formation de cartilage, d'os ou de tissus adipeux dans tissus n'en contenant pas normalement (résultat de lésions cellulaires ou tissulaires) ex : myositis ossifican = formation d'os dans les muscles
98
L'oèdeme cellulaire peut-il être considéré comme une forme d'hypertrophie?
Non, augmentation de taille des ¢ hypertrophies est due à une synthèse d'un plus grand nombre de structures et non d'une enflure.
99
Quel lien y a-t-il entre la lipofuscine et l'atrophie?
Les parties résiduelles de l'autophagie sont les granules de lipofuscine, créant une atrophie brune
100
Quelles sont les 4 grands types d'adaptation ¢? Lequel ne fait pas de synthèse d'ADN
Hypertrophie, hyperplasie, atrophie, métaplasie
Atrophie
101
Quelles substances peuvent être emmagasinées dans une vacuole? Laquelle démontre un état irréversible?
-Eau, triglycérides, polyosides
Polyosides
