Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > Autakoidy lipidowe > Flashcards

Autakoidy lipidowe Flashcards

1
Q

Co to są autakoidy lipidowe?

A

Liczna grupa związków endogennych o zróżnicowanej budowie i silnym działaniu biologicznym, zachodzącym poprzez pobudzanie swoistych receptorów wewnątrz komórkowych oraz zlokalizowanych na powierzchni komórek. Biorą udział w regulacji procesów fizjologicznych oraz patologicznych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Gdzie jest syntezowany PAF (czynnik akt płytki krwi)?

A

Syntezowany jest konstytutywnie, w mniejszych ilościach w ciągu reakcji podobnych do szlaku syntezy lecytyny, w większych ilościach w reakcji zapalnej w wyniku odłączenia od fosfolipidu błonowego kwasu tłuszczowego z pozycji 2 przez fosfolipazę A2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Przez co syntezowany jest PAF?

A

Przez wiele rodzajów komórek: płytki krwi, komórki zapalne, komórki śródbłonka i nerwowe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Gdzie zlokalizowany jest receptor błonowy dla PAF, sprzężony z białkiem Gg?

A

Na wielu rodzajach komórek układu immunologicznego, na płytkach krwi, na komórkach mięśni gładkich, śródbłonka naczyń, nabłonkowych oskrzeli i przewodu pokarmowego a także na komórkach nerwowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jak działa PAF?

A
  • aktywacja i nasilenie agregacji płytek krwi
  • pobudzenie komórek zapalnych
  • nasilanie chemotaksji krwinek białych
  • rozkurcz mięśni gładkich naczyń, pobudzenie zapalne komórek śródbłonbka, zwiększanie przepuszczalności naczuń mikrokrążenia
  • skurcz mięśni gładkich oskrzeli, aktywacja zapalna nabłonka oskrzeli
  • skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego, aktywacja zapalna nabłonka jelit
  • skurcz macicy
  • kanonizacja Agaty Marii Kapelańczyk na starostę roku najlepszego II lekarskiego xD pozdrawiam fanów
  • udział w neurotransmisji w ośrodkowym układzie nerwowym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jakie jest jedno z istotnych działań glikokortykosteroidów?

A

Blokowanie PLA2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Agoniści receptorów dla PAF

A

Apafant, bepafant, leksypafant. Potencjalne leki przeciwastmatyczne oraz do leczenia choroby jelita grubego.
Trwają badania nad zastosowaniem leksypafantu w terapii OZT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Daraplabid

A

Inhibitor PLA2 związanej z lipoproteinami osocza - wykazuje w modelach zwierzęcych działanie przeciwmiażdżycowe i stabilizujące blaszkę miażdżycową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Monoalid

A

Inhibitor PLA2. Jest w trakcie prób klinicznych oceniających jego skutecznosć w leczeniu łuszczycy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Co to są eikozanoidy?

A

Są to produkty przemian dwudziestowęglowego kwasu arachidonowego powstające wskutek działań enzymów syntaz prostaglandyny H, lipooksygenaz, hydrolaz oraz epoksygenaz cytochromu P450. Także nieenzymatycznie - izoprostany.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Na czym polega główny mechanizm działania kwasu acetylocholinowego?

A

Hamowaniu syntezy eikozanoidów.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Co to jest PGHS i jak działa?

A

Jest to syntaza prostaglandyny H, kluczowy enzym warunkujący powstawanie w komórkach prostaglandyn i tromboksanów. Enzym tej w skomplikowanej, 2etapowej reakcji przeprowadza najpierw zamknięcie 5członowego pierścienia w cząsteczce kwasu arachidonowego, w wyniku czego powstaje prostaglandyna G2, a następnie PGH2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Jakie dwie aktywności ma syntaza prostaglandyny H?

A

Cyklooksygenazy (COX) i peroksydazy (PX)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Podaj dwie izoformy syntazy prostaglandyny H.

A

PGHS-1 oraz PGHS-2, zwane potocznie COX-1 i COX-2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Czym różnią się izoformy COX?

A

Regulacją ekspresji, lokalizacją komórkową oraz funkcjami, a także różnicą w strukturze miejsca aktywnego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Jaka jest lokalizacja genu i masa cząsteczkowa białka (liczba aminokwasów) COX 1 oraz 2?

A

1 - chromosom 9 (22kB), 72 kDa (599)

2 - chromosom 1 (8,3 kB), 72 kDa (604)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Regulacja ekspresji COX-1?

A

Enzym konstytutywny, możliwy wzrost ekspresji pod wpływem cytokin czy endotoksyny.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Regulacja ekspresji COX-2?

A

Enzym indukowalny, pojawia się w odpowiedzi na cytokiny, endotoksynę i czynniki prozapalne, w niektórych tkankach oraz narządach (nerki, śródbłonek naczyń) może być obecny konstytutywnie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jak regulowana jest aktywność COX-1?

A

Wytwarza mniejsze, ściśle regulowane porcje eikozanoidów, aktywność zależy od stężenia wapnia cytoplazmatycznego, reakcja w dużym stopniu wymaga obecności nadtlenków lipidów, tlenek azotu może aktywować enzym, niedobór hemu i tlenek węgla mogą hamować aktywność.

20
Q

Jak regulowana jest aktywność COX-2?

A

Wytwarza w sposób ciągłu duże porcje eikozanoidów, aktywność nie zależy od stężenia wapnia cytoplazmatycznego, reakcja w mniejszym stopniu wymaga obecności nadtlenków lipidów, tlenek azotu może aktywować enzym, niedobór hemu i tlenek węgla mogą hamować aktywność.

21
Q

Czy indukcja COX-1 jest hamowana przez glikokortykosteroidy?

A

Nie, jednak mogą pośrednio hamować aktywnosc przez indukcję lipokortyny i zahamowanie fosfolipazy A2.

22
Q

Czy indukcja COX-2 jest hamowana przez glikokortykosteroidy?

A

Tak.

23
Q

Jak oceniasz swoje nastroje przed kolokwium?

A

“Bunkrów nie ma, ale też jest zajebiście.”

24
Q

Gdzie zlokalizowany jest w tkankach COX-1?

A

W większości tkanek, enzym szczególnie istotny w śluzówce żołądka i płytkach krwi.

25
Q

Gdzie zlokalizowany jest w tkankach COX-2?

A

Wszystkie komórki jądrzaste biorące udział w procesie zapalenia (makrofagi, fibroblasty, chondrocyty, synowicyty), enzym indukowany przez hormony w jajnikach. W nerkach, śródbłonku naczyń, mózgu, nabłonku oskrzeli i jądrach może być obecny konstytutywnie.

26
Q

Inhibitory COX-1

A

kwas acetylosalicylowy, indometacyna

27
Q

Inhibitory COX-2

A

rofekoksyb, waldekoksyb, etorykoksyb, lumirakoksyb.

28
Q

Co to jest COX-3?

A

Zwana czasem “mózgową COX”, nie jest kodowana przez odrębny gen, nie bierze znaczącego udziału w wytwarzaniu eikozanoidów i najprawdopodobniej nie stanowi klinicznie istotnego punktu uchwytu dla wyżej wymienionych leków.

29
Q

Co jest głównym źródłem prostaglandyn i prostacykliny w warunkach fizjologicznych?

A

COX-1

30
Q

Co powoduje zahamowanie COX-1 w błonie śluzowej żołądka oraz płytkach krwi?

A

Pojawienie się typowych działań niepożądanych inhibitorów COX - NLPZ: owrzodzeń przewodu pokarmowego i upośledzenia czynności płytek krwi

31
Q

Co odpowiada za efekt przeciwzapalny NLPZ?

A

Hamowanie aktywności coX-2 indukowanej w czasie reakcji zapalnej.

32
Q

Jakie są selektywne inhibitory COX2?

A

Bezpieczne dla przewodu pokarmowego oraz niezaburzające funkcję płytek krwi leków przeciwzapalnych.

33
Q

Co robią izoformy COX w nerkach?

A

Wytwarzają PGE2, PGI2, TXA2. W warunkach fizjologicznych regulują przepływ krwi, filtrację kłębuszkową a także cewkowy transport sodu i potasu.

34
Q

Ważna rola COX2 jest w..?

A

W fizjologicznej produkcji prostacykliny śródbłonka naczyniowego

35
Q

Co robią selektywne inhibitory COX-2?

A

Nie uszkadzają wprawdzie błony śluzowej żołądka i nie upośledzają czynności płytek krwi, ale mogą zmniejszać filtrację kłębuszkową, powodować retencję sodu i wody oraz sprzyjać nadciśnieniu czy zakrzepicy.

36
Q

Pod wpływem jakich lipooksygenaz (LOX) kwas arachidonowy ulega przemianom?

A

5, 12 oraz 15.

37
Q

Do czego prowadzą przemiany kwasu arachidonowego pod wpływem tych lipooksygenaz?

A

Do powstania niektórych kwasów hydroksyeikozatetraenowych (HETEs), leukotrienów, lipoksyn i hepoksylin.

38
Q

Jaka jest najważniejsza z punktu widzenia farmakologii droga syntezy leukotrienów?

A

W powstających przede wszystkim komórkach biorących udział w zapaleniu, silnych mediatorów zapalnych

39
Q

Co jest wymagane do aktywacji 5-LOX?

A

Białko FLAP, które jest aktywowane poprzez zwiększenie stężenia jonów wapnia w cytoplazmie komórek.

40
Q

Gdzie działa 5-LOX?

A

W pierwszym etapie syntezy leukotrienów, po odszczepieniu arachidonianu z fosfolipidów błonowych przez PLA2.

41
Q

Do czego doprowadza reakcja 5-LOX?

A

Doprowadza do powstania niestabilnego LTA4, który może podlegać przemianie do LTB4 lub, po dołączeniu reszty glutationu - przejściu do LTC4. Dalsze przemiany LTC4 zachodzą na zewnątrz komórek: pod wpływem peptydaz doprowadzają kolejno do powstania LTD4 i LTE4.

42
Q

Co to są leukotrieny cysteinylowe?

A

Są to leukotrieny C4, D4, E4. Oddziałują poprzez swoiste receptory CysLT1-2. Silne działanie biologiczne wykazuje również LTB4.

43
Q

Co wytwarzają głównie eozynofile i mastocyty?

A

LTC4

44
Q

Co wytwarzają przeważnie neutrofile, monocyty i makrofagi?

A

LTB4

45
Q

Co to jest metabolizm transcelularny?

A

Jeżeli komórka posiada 5-LOX, ale brak jej dalszych enzymów szlaku, LTA4 przekazywany jest w celu dalszych przemian do sąsiednich komórek, które mogą wytwarzać z niego LTB4 lub LTC4.

46
Q

Jakie komórki wytwarzają LTB4?

A

limfocyty, krwinki czerwone, nabłonek oskrzeli

47
Q

Jakie komórki wytwarzają LTC4?

A

płytki krwi, komórki śródbłonka

Farmakologia (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions