Atelier 7 Flashcards
- Nommez 4 AINS non sélectifs
- Nommez 1 inhibiteur sélectif de la COX-2
- AAS, Diclofénac, Indométhacine, Naproxène
- Célécoxib
1- En quoi est transformé les phospholipides membranaires?
2- En quoi sont métabolisé le #1 ? Et par qui?
3- Que font les AINS?
4- Nommez 3 formes de prostaglandines
5- Combien existe-t-il d’isoforme de l’enzyme COX?
1- Acide arachidonique
2- Prostaglandines et thromboxane A2 / enzyme = la cyclo-oxygénase (COX)
3- Ils entraînent l’inhibition des prostaglandines et de la thromboxane A2
4- Prostaglandines pro-inflammatoires, prostaglandines cytoprotectrices de l’estomac, prostaglandines cytoprotectrices du rein
5- 2 (COX1 et COX2)
1- Où est la COX1 ? Que fait-elle?
2- Où est la COX2? Qu’est-ce qui augmente son expression dans les autres sites?
3- Quels sont les formes d’administration des AINS (3) ?
4- Quels sont les 2 grandes classes d’AINS?
1- La plupart des tissus / Régulation des processus cellulaires N (gastroprotection, homéostasie vasculaire, agrégation plaquettaire, fonction rénale)
2- Cerveau, rein, os, appareil reproducteur féminin / état inflammatoire
3- Per os, topique, injection IM
4- AINS non sélectifs, inhibiteurs sélectifs de la COX2
1- Quels sont les effets des AINS non sélectifs (2) ?
2- Quelle est la particularité des inhibiteurs sélectifs de la COX-2?
3- Quel est le risque du célécoxib si prise d’AAS dans Rx regulière ?
1- Actions bénéfiques (anti-inflammatoire, antipyrétique, analgésique, etc), actions délétères (estomac, rein, système CV)
2- Il permet de diminuer l’inflammation sans avoir d’effets sur la COX1 ► moins de toxicité et d’effet non désirable
3- Augmentation du risque de maladie peptique
1- Quels sont les risques GI des AINS? (8)
2- Quels sont les risques CV des AINS (2) ?
3- Quels sont les risques rénaux des AINS (4) ?
4- Quel est l’augmentation moyenne de TA par les AINS?
5- Qui est plus à risque d’IRA (2) ?
1- Dyspepsie, gastralagie, N/V, ulcères, hémorragies, perforation
2- Augmentation de la TA, augmentation de l’insuffisance cardiaque
3- Oedème, HTA par rétention hydrosodée, IRA, troubles électrolytiques
4- 4 mm Hg
5- Sujet âgé, sujet déshydraté
1- Quoi prescrire si absence de FDR identifiable?
2- Qui sont les gens à risque GI modéré (5) ?
3- Quoi prescrire si risque GI modéré?
4- Qui sont les gens à risque GI élevé? (3)
5- Quoi prescrire si risque GI élevé?
6- Pourquoi privilégier les AINS non sélectif si absence de FDR? (2)
1- AINS non sélectif
2- (1) >65 ans mais < 75 ans (2) ATCD d’ulcus non expliqué des voies digestives hautes (3) Comorbidité (4) Rx concomittant (Plavix, stéroïdes per os, ISRS) (5) > 1 AINS
3- AINS non sélectif + gastroprotection OU COXIB
4- (1) Minimum 75 ans (2) ATCD d’ulcus compliqué (3) Prise de warfarine
5- COXIB + gastroprotection
6- Efficacité comparable aux COXIB, coût moindre
1- Combien de produits sur le marché canadien contiennent de l’ACTM?
2- Comment se retrouve-t-il ? (4) ?
3- Où est-ce que l’ACTM agit?
4- Quels sont ses deux effets ?
5- Comment agit-elle?
1- Plus de 400 produits différents
2- (1) Seul (2) En combinaison avec des produits contre le rhume et la grippe (3) En combinaison avec opioïdes (4) En combinaison avec des relaxants musculaires
3- Sur le SNC
4- Analgésique, antipyrétique
5- Analgésique = inhibition de la prostaglandine synthase / antipyrétique = action sur l’hypothalamus par vasodilatation et diaphorèse
1- En combien de temps, la concentration plasmatique d’ACTM est atteinte?
2- Combien d’ACTM est normalement absorbé?
3- Où est le métabolisme de l’ACTM?
4- Traverse-t-il la BBB et la barrière placentaire?
5- Quelle est sa voie métabolique principale?
1- Comprimés à libération immédiate = 15 mins, comprimés à libération prolongée = entre 30 et 60 minutes
2- Entre 60 et 98%
3- Au niveau du foie
4- Oui
5- Glucurono-conjugaison
1- Quels sont les métabolites de l’ACTM
2- Qui est toxique pour le foie? Qui métabolise l’ACTM en métabolites toxiques?
3- Que se passe-t-il lors d’un excès d’ACTM
4- Quels sont les différentes formes d’ACTM disponibles (6)
5- Quels sont les indications d’ACTM IV pour les adultes (3)
1- Métabolite peu toxique (+++), NAPQI (un peu)
2- NAPQI / cytochromes P450
3- Voie de la glucurono-conjugaison est saturée ► surplus d’ACTM est traité par cytochromes P450 ► ++ de NAPQI
4- Gélules, liquides, poudres, comprimés, suppositoires, solutions injectables pour IV
5- PEC à court terme de la douleur légère à modérée si voie IV est nécessaire, PEC de la douleur modérée à sévère avec des analgésiques opioïdes adjuvants, Tx de la fièvre.
1- Donnez 2 autres nom de l’ACTM à l’international
2- Est-il sécuritaire pour femmes enceintes, femmes allaitantes, personnes âgées, enfant?
3- Quels sont les recommandations concernant le ROH (2) ?
1- Paracétamol, APAP
2- Oui
3- Réduire consommation ROH ou éviter l’ACTM chez les personnes qui consomment ++ de ROH
1- Est-ce que les doses d’ACTM sur le contenant du fabricant permettent d’obtenir la posologie optimale en pédiatrie?
2- Que faut-il pour avoir un ajustement adéquat des doses pour répondre au besoin de l’enfant?
3- Faut-il prescrire en mg ou ml? Quel est la dose recommandé?
4- Quels sont les formulations pratiques en pédiatrie pour les gouttes et les sirops?
5- Quels sont les formulations pratique pour les suppositoires et comprimés croquables?
1- Non
2- Poids exact de l’enfant
3- En mg / 15 mg/kg/dose
4- Gouttes concentrées = 80 mg/mL, sirop = 160 mg/5 ml
5- Supp = 120 mg, 160 mg, 325 mg / cos croquables = 80 mg, 160 mg
