Asthme Flashcards

1
Q

Définir : Asthme

A

La définition de l’asthme est encore actuellement débattue. à

On définit habituellement l’asthme comme étant « Une atteinte inflammatoire des bronches caractérisée par une réponse accrue de la trachée et des bronches à divers stimuli, se manifestant par un rétrécissement généralisé des voies aériennes, lequel peut changer en sévérité spontanément ou sous l’effet du traitement »

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2
Q

L’asthme est donc défini comme un syndrome dont la principale caractéristique est

A

l’obstruction réversible des voies aériennes.

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3
Q

Symptômes de l’asthme

A
  • une toux périodique
  • une oppression thoracique
  • des « sillements » (Wheezing en anglais)
  • de la dyspnée
  • des expectorations.
  • Les symptômes seront variables, étant accrus en présence de stimuli ou pratiquement absents si l’asthme est bien maîtrisé.
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4
Q

Qu’est-ce qui est responsable des symptômes de l’asthme?

A

On considère que l’inflammation bronchique et les changements de leur structure (remodelage) sont responsables de ses manifestations tant cliniques (symptômes) que physiologiques (obstruction bronchique variable, hyperréactivité bronchique).

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5
Q

Nommez les facteurs de risque pour le développement de l’asthme

A
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6
Q

Définir : Phénotype

A

comme un groupe de caractéristiques observables chez un individu ou dans une population, résultant de l’interaction entre leur génotype et de l’environnement. L’avantage de caractériser ces différents types d’asthme est non seulement de favoriser la compréhension des mécanismes impliqués, mais également de voir si les traitements peuvent mieux ciblés.

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7
Q

Nommez les types d’asthme

A
  • Allergique
  • non-llergique (appellé autrefois intrinsèque)
  • professionnel (induit par une substance au travail)
  • Chez la personne obèse
  • à l’aspirine
  • le toux comme seule manifestation de l’asthme
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8
Q

Caractéristiques de l’asthme allergique

A
  • patients jeunes
  • associé souvent à une rhinoconjonctivite, eczéma ou dermatite atopique
  • tests d’allergie positifs, présence d’IgE spécifiques
  • symptômes intermittents, parfois saisonniers
  • éosinophiles dans les expectorations
  • pronostic favorable
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9
Q

Caractéristiques de l’asthme non-allergique

A
  • surtout adultes (tardif)
  • absence de manifestation allergique
  • plus sévère, à dyspnée continue
  • peut évoluer vers la corticodépendance
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10
Q

Caractéristiques de l’asthme professionnel

A
  1. Présentation « classique »: asthme induit par une substance au travail (sensibilisation)
  2. Syndrome d’irritation bronchique : asthme induit par inhalation de concentrations toxiques d’un agent irritant respiratoire (asthme professionnel sans période de latence).
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11
Q

Caractéristique de l’asthme à l’exercise (ou asthme d’effort)

A

Il s’agit d’asthme léger surtout symptomatique lors d’effort physique. De plus, l’asthme chez l’athlète de haut niveau est de plus en plus considéré comme un phénotype particulier.

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12
Q

Caractéristique de l’asthme chez la personne obèse

A

L’asthme de la personne obèse semble plus résistant au traitement, moins facilement « maîtrisé » et être particulièrement affecté par les changements de la fonction pulmonaire associés à la prise de poids et une inflammation systémique plus marquée.

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13
Q

Caractéristiques de l’asthme à l’aspirine

A

On y retrouve la triade de 1) l’intolérance à l’aspirine et aux anti-inflammatoires non-stéroïdiens, 2) de la rhinite polypoïde et 3) de l’asthme

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14
Q

Quel est le mécanisme fondamental de développement et de l’expression de l’asthme?

A

L’inflammation bronchique semble l’être

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15
Q

L’asthme allergique constitue une manifestation de type ___ impliquant des ___.

A

L’asthme allergique constitue une manifestation de type I impliquant des IgE.

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16
Q

Énumérez la séquence d’événements bronchiques produits par l’inhalation d’allergènes :

A
  1. Pénétration de l’allergène dans les voies aériennes.
  2. Interaction avec les mastocytes dans la lumière bronchique avec libération de médiateurs chimiques et augmentation de la perméabilité bronchique.
  3. Pénétration des allergènes réagissant avec les mastocytes situés plus profondément dans la paroi bronchique.
  4. Libération de médiateurs chimiques tels l’histamine, les leucotriènes, etc.
  5. Ces dernières substances induisent la contraction du muscle lisse bronchique, de l’oedème de la muqueuse et une augmentation de la sécrétion bronchique.
  6. Ces différents mécanismes amènent l’obstruction des voies aériennes et la symptomatologie asthmatique.
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17
Q

Expliquez la réponse immédiate de l’asthme

A
  • La réponse immédiate (Early Asthmatic Response) est attribuée à l’activation et la dégranulation de mastocytes porteurs d’anticorps de type IgE.
  • La libération de médiateurs tels l’histamine et certaines leucotriènes et prostaglandines, a comme effet la contraction du muscle lisse bronchique.
  • L’activation mastocytaire induit la production de cytokines impliquées dans le recrutement et l’activation de diverses cellules inflammatoires.
  • L’expression de molécules d’adhésion au niveau vasculaire est également impliquée dans le mécanisme de transfert (migration) des cellules inflammatoires des vaisseaux à la paroi bronchique.
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18
Q

Expliquez la réponse semi-retardée de l’asthme

A
  • La réponse semi-retardée(Late Asthmatic Response) est associée à une augmentation des éosinophiles dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire.
  • Les protéines cationiques qu’ils libèrent (MBP, EPO, EDN et ECP) sont toxiques pour l’épithélium bronchique et les éosinophiles peuvent également contribuer à la réaction inflammatoire par la libération de médiateurs et la stimulation d’autres cellules.
  • Les macrophages et les lymphocytes sont également impliqués dans la réaction asthmatique et peuvent également produire divers médiateurs pro-inflammatoires.
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19
Q

Pourquoi est-ce que l’asthme se développe parfois en l’Absence d’allergie sous-jacente? (asthme non-allergie)

A
  • En regard de l’asthme non-allergique, on ne sait pas pourquoi l’asthme se développe parfois en l’absence d’allergie sous-jacente.
  • Il peut s’agir d’un dérèglement du système immunitaire d’étiologie inconnue. Certains ont suggéré que cette activation puisse être d’origine virale. On connaît encore peu de choses sur le développement de ce type d’asthme, mais le type d’atteinte bronchique observé semblent être en grande partie semblable à l’asthme allergique.
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20
Q

La réaction asthmatique dans l’asthme à l’exercise est dû à quoi?

A

la réaction asthmatique, lors d’exercice physique ou d’inhalation d’air froid serait due au refroidissement mais surtout à l’assèchement de la muqueuse bronchique, ce qui amènerait une hyperosmolarité du liquide bronchique et une libération de médiateurs « bronchoconstricteurs » par les mastocytes.

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21
Q

L’athlète de haut niveu a également une plus grande prévalence d’asthme à cause de quoi?

A

possiblement en grande partie due à l’agression répétée des voies aériennes par les contaminants ou caractéristiques de l’air inhalé (allergènes, polluants, air froid…) pendant l’entrainement.

22
Q

Qu’est-ce qui cause la réaction asthmatique dans l’asthme à l’aspirine?

A

les bronchospasmes observés suite à la prise d’aspirine seraient dus à l’action accrue des leucotriènes connues pour influencer le tonus bronchomoteur, suite à l’inhibition de la voie de la cyclo-oxygénase.

23
Q

Symptomatologie de l’asthme

A
  • L’asthme est caractérisé par des épisodes transitoires de dyspnée accompagnée de sillements et de sensation d’oppression thoracique.
  • une toux et des expectorations mucoïdes.
  • symptômes sont typiquement variables, accentués par les irritants respiratoires et peuvent prédominer la nuit ou tôt le matin, plus particulièrement lorsque l’asthme est instable.
24
Q

Pertinence de l’examen physique dans le cas de l’asthme

A

L’examen physique est habituellement peu révélateur, sauf lors de bronchospasme où l’on pourra observer les signes physiques suivant différents degrés :Dyspnée, tachypnée, cyanose, tirage intercostal et sous-claviculaire, utilisation des muscles respiratoires accessoires, temps expiratoire prolongé, pouls paradoxal (chute de T.A. de plus de 10 mm Hg à l’inspiration), tachycardie, sillements ou diminution des bruits respiratoires à l’auscultation, thorax hyper- résonnant.

25
Q

Tests de fonction pulmonaire de l’asthme

A

Lorsque l’asthme est stable, il se peut qu’aucune anomalie physiologique ne soit observée aux tests de fonction pulmonaire.

Cependant, selon le degré d’obstruction bronchique on pourra observer les changements suivants :

  • abaissement du VEMS et du rapport VEMS/CVF,
  • augmentation de la fluctuation circadienne des débits expiratoires,
  • augmentation de la résistance des voies aériennes,
  • occasionnellement, réduction de la capacité vitale, mais capacité pulmonaire
  • totale normale ou augmentée,
  • augmentation du volume résiduel et de la capacité résiduelle fonctionnelle,
  • diffusion normale
  • lors de crises aiguës, une hypoxémie peut être notée.
26
Q

Facteurs pro-inflammatoires de l’asthme

A
  1. Allergènes
    • poussière et acariens,
    • squames d’animaux,
    • pollens (arbres, graminées, herbe à poux), plumes, moisissures, etc.;
  2. Substances industrielles
    • d’origine animale (animaux de laboratoire, poissonneries, etc.);
    • d’origine végétale (farines, travailleurs du café, poussière de bois, etc.); agents chimiques ou biologiques (B. subtilis, isocyanates, sels de platine, nickel, anhydride phtalique, etc.);
  3. Infections virales des voies respiratoires.
27
Q

Facteurs mixtes de l’asthme pouvant accentuer l’inflammation bronchique présente

A
  • Polluants atmosphériques;
  • Fumée (cigarette);
28
Q

Facteurs mixtes de l’asthme pouvant causer un bronchospasme important lors de la prise (parfois avec symptômes généraux)

A
  1. Aspirine et anti-inflammatoires non-stéroïdiens;
  2. Certains additifs alimentaires (sulfites, benzoates, glutamate monosodique);
  3. Bêta-bloquants (peuvent causer un bronchospasme chez tous les asthmatiques).
29
Q

Diagnostif différentiel de l’asthme

A
  • Insuffisance cardiaque
  • Sténose mitrale
  • Embolie pulmonaire récidivante
  • Obstruction des voies aériennes supérieures
  • Dysfonction glottique et/ou syndrome d’hyperventilation
  • Syndrome carcinoïde
  • Emphysème et bronchite chronique
  • Fibrose kystique du pancréas
30
Q

Diverses conditions peuvent accompagner l’asthme et influencer la réponse au traitement. Nommez les.

A
31
Q

Qu’est-ce qui peuvent induire un bronchospasme chez certains patients asthmatiques et seront aussi à éviter?

A

L’aspirine, les anti-inflammatoires non-stéroïdiens (anti-arthritiques, etc.)

32
Q

Relation entre les bêta-bloquants et la résistance des voies aériennes

A

Certaines médications tels les bêta-bloquants peuvent également induire une augmentation de la résistance des voies aériennes.

33
Q

Nommez les classes d’anti-asmatiques

A
  1. Bronchodilatateurs
  2. Anti-inflammatoires bronchiques:
    • Corticostéroïdien
    • Non-stéroïdien
34
Q

Nommez des bronchodilatateurs

A
  • agonistes ß2
  • théophyllines*
  • anticholinergiques*

* Plus rarement utilisés dans le traitement de l’asthme

35
Q

Nommez des exemples d’anti-inflammatoires bronchiques : corticostroïdiens

A
  • topiques (inhalés)
  • systémiques (oraux, i.v.)
36
Q

Nommez des exemples d’anti-inflammatoires bronchiques : non-stéroïdien

A
  • antagonistes des récepteurs des leucotriènes
  • anti-IgE (omalizumab)
  • cytotoxiques, anti-médiateurs…
37
Q

P.17-20 à faire

A

asf

38
Q

Quand est-ce qu’on utilise théophylline pour l’asthme

A
  • On n’utilise cette médication que rarement dans l’asthme (son profil de toxicité étant défavorable et de nombreuses autres options de traitement étant devenues disponibles).
  • Si on l’utilise, on l’administre sous forme de théophylline de durée d’action de 24 heures.
  • On a longtemps pensé que la théophylline, une xanthine, agissait par inhibition de la phosphodiestérase, enzyme qui dégrade l’AMP cyclique intracellulaire. D’autres mécanismes seraient également impliqués.
39
Q

Quand est-ce qu’on utilise anticholinergique pour l’asthme

A
  • Ces médicaments sont rarement utilisés dans l’asthme.
  • On peut les utiliser lors d’asthme aigü ou s’il y a intolérance aux b2 agonistes. Des études récentes suggèrent un rôle possible comme médication d’ajout dans l’asthme sévère.
40
Q

Qu’est-ce qui est le plus puissant anti-inflammatoire bronchique

A

Les corticostéroïdes sont les plus puissants anti-inflammatoires bronchiques.

41
Q

Effets secondaires des Corticostéroïdes topiques

A

Aux doses habituelles, les corticostéroïdes inhalés sont très sécuritaires, les principaux problèmes rencontrés étant la dysphonie et la candidose buccale. À des doses élevées, soit l’équivalent de 1000 mcg et plus de fluticasone par jour, la prise prolongée de ces derniers peut causer certains effets reliés à une absorption systémique, tels la réduction du cortisol plasmatique ou de l’ostéocalcine sérique (métabolisme osseux). La signification clinique de ces anomalies biochimiques est encore incertaine cependant. Chez l’enfant, de fortes doses peuvent affecter la croissance.

42
Q

Effets secondaires des corticostéroïdes oraux

A
  • Les effets secondaires des corticostéroïdes oraux dépendent de la durée de la prise, de la dose quotidienne et de la susceptibilité individuelle.
  • Ces effets sont habituellement minimes si le traitement dure < 15 jours.
  • Pris sur de longues périodes, ils sont potentiellement nombreux et sévères, les plus fréquents étant la rétention hydro-sodée, la suppression de l’axe hypothalamo-hypophysaire, une augmentation de l’appétit et un gain de poids, l’ostéoporose, les cataractes, l’hypertension, le diabète, la psychose et chez l’enfant, le retard de croissance.
43
Q

Utilité des chromones et dérivés (Les anti-inflammatoires bronchiques non-stéroïdiens (appelés aussi anti- allergiques)) pour l’asthme

A

Ces médicaments ne sont plus utilisés. On y retrouvait le cromoglycate et le nédocromil.

44
Q

Effets des anti-histaminiques sur l’asthme

A

Les anti-histaminiques ont peu ou pas d’effet sur l’asthme si ce n’est indirectement en agissant sur la rhinite et autres manifestations allergiques.

45
Q

Utilité des méthotrexate, les sels d’or, les Immunoglobulines i.v. (Iv.Ig) les antimalariques ou d’autres agents cytotoxiques sur l’asthme

A

Dans l’asthme très sévère, corticodépendant, on a suggéré certains médicaments tels le méthotrexate, les sels d’or, les Immunoglobulines i.v. (Iv.Ig) les antimalariques ou d’autres agents cytotoxiques. L’utilité possible de ces produits est faible par rapport à leurs effets toxiques importants, donc on ne suggère donc plus leur utilisation.

46
Q

Effet des omalizumab sur l’asthme

A

L’omalizumab, un anticorps monoclonal de type anti-IgE, est sécuritaire et peut être prescrit en essai chez les asthmatiques allergiques sévères mal maîtrisés – son utilisation est limitée par le besoin de le donner en sous-cutané 1 à 2 fois par mois à long terme, et par son coût élevé. Divers agents biologiques (ex : mépolizumab, librikizumab…) seront bientôt disponibles pour le traitement de certains types d’asthme sévère.

47
Q

Bronchothermoplastie

A

une nouvelle méthode de réchauffement des bronches par tige métallique via un bronchoscope qui semble réduire la quantité de muscle lisse bronchique. Certains effets bénéfiques ont été notés dans l’asthme mais sa place dans la thérapeutique de l’asthme reste à être déterminée et son coût est tr ès élevé.

48
Q

Les modes d’administration des aérosols

A
  • Aérosol-doseur
  • Inhalateur de poudre
  • Nébuliseur
49
Q

Énumérez les stades de la crise asthmatique et qu’est-ce qui se passe à chaque stade

A

Au début d’une crise d’asthme, on note une hyperventilation avec alcalose respiratoire sans chute de la PO2. Lorsque la crise progresse, soit au stade II, l’alcalose persiste avec une PCO2 diminuée mais on note l’apparition d’une hypoxémie. Au stade III, il y a normalisation du pH avec hypoxémie encore plus marquée et normalisation également du CO2. Ceci est le signe d’une fatigue marquée et est une étape de transition suggérant une décompensation respiratoire sévère imminente. Le stade IV représente une insuffisance respiratoire majeure avec rétention de CO2 indiquant un effondrement des réserves respiratoires et fréquemment accompagnée d’une hypoxémie potentiellement mortelle. La majorité des sujets ne vont jamais plus loin que le stade I ou II mais lors de crises prolongées ou sévères (status asthmaticus), ils peuvent évoluer de façon plus ou moins rapide vers la décompensation majeure.

50
Q

Parmi les critères de sévérité de la crise asthmatique, on a défini différents paramètres à l’examen physique et aux examens. On devra les rechercher lors de notre évaluation :

A
  • cyanose
  • thorax silencieux
  • hypoxémie
  • hypercapnie
  • tachycardie de plus de 120/minute
  • anomalie E.C.G.
  • troubles de l’état de conscience et fatigue extrême
  • hyperinflation sévère à la radiographie pulmonaire
  • pneumomédiastin
  • pneumothorax
  • pouls paradoxal (chute de la T.A. de plus de 10 mm Hg en inspiration).