APP8 - Insuffisance cardiaque et cardiomyopathie : objectifs 6 à 11 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une cardiomyopathie?

A

Trouble du muscle cardiaque inapproprié causant une dysfonction mécanique et/ou électrique

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Q

Nommer 3 types de cardiomyopathies (CMP).

A

Dilatée, hypertrophique, restrictive

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Q

Qu’est-ce que la CMP dilatée?

A

Élargissement de la chambre ventriculaire avec une contraction systolique diminuée

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4
Q

Qu’est-ce que la CMP hypertrophique?

A

Paroi ventriculaire trop épaisse avec relaxation diastolique anormale

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Q

Qu’est-ce que la CMP restrictive?

A

Myocarde plus rigide (à cause d’une fibrose ou d’un processus d’infiltration) avec relaxation diastolique anormale

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6
Q

Quelles sont les causes de CMP dilatée?

A
  • Idiopathie
  • Ischémique
  • Métabolique : hypothyroidisme, hypocalcémie ou hypophosphatémie chronique, hémochromatose
  • Inflammatoire : infection virale, non-infectieuse, maladies des tissus conjonctifs
  • Toxique : ROH chronique, agents antinéoplasiques, cocaine
  • Génétique : CMP familiales, dystrophie musculaires/myotoniques
  • Péripartum : sx d’IC dans le dernier mois de grossesse et 6 mois postpartum, 50% retrouvent leur fonction normale
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7
Q

Quelles sont les causes de CMP hypertrophique?

A

Génétique : maladie familiale autosomale dominante qui code pour les gènes du sarcomère

  • Degré de pénétrance variable et plusieurs gènes impliqués. On croit qu’il y aurait des peptides mutés dans le sarcomère, ce qui causerait une contraction diminuée et un mécanisme de compensation de fibrose et d’hypertrophie

Pas causé par une post-charge élevée chronique

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8
Q

Quelles sont les causes de CMP restrictive?

A
  • Fibrotique : idiopathique, sclérodermie, radiothérapie
  • Infiltrative : amyloidose, sarcoidose
  • Maladies de stockage : hémochromatose, maladies du stockage du glycogène
  • Maladies endomyocardiques : syndrome hyperéosinophile, tumeurs métastasiques, fibrose tropical endomyocardique
  • Idiopathique
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9
Q

Qu’est-ce qui se produit avec le mécanisme de Frank-Starling lors d’IC gauche avec FE diminuée?

A

À des VTD plus élevés, la courbe de Frank-Starling est plus plate, signifiant que le VE/DC n’aumentent plus beaucoup. Il y a donc élévation du volume et de la pression télédiastolique, pression qui est transmise de manière rétrograde à l’OG et aux veines pulmonaires, causant congestion pulmonaire et oedème

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10
Q

Via quoi est-ce que les mécanismes compensatoires (agissant via des altérations neurohormonales) aident à maintenir la perfusion artérielle malgré la réduction du DC?

A

L’augmentation de la RPT

L’augmentation de la rétention de Na et eau, ce qui augmente le volume intravasculaire et donc augmente la pré-charge G

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11
Q

Les mécanismes compensatoires agissant via des altérations neurohormonales sont-elles bénéfiques en aigu? et en chronique?

A

En aigu, oui c’est bénéfique, mais en chronique, c’est plutôt délétère.

C’est souvent la chronicité de ces mécanismes qui entraînera la décompensation de la condition

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12
Q

Comment réagit le système nerveux adrénergique (sympathique) à une baisse de DC?

A
  1. La baisse du DC est détectée par les barorécepteurs, qui diminuent la fréquence de leur influx au bulbe rachidien.
  2. En réponse, il y a activation du sympathique et inhibition du parasympathique, ce qui a 3 effets :
  • Augmentation de la FC : augmente directement le DC (DC = VE x FC)
  • Augmentation de contractilité cardiaque : augmente directement le DC
  • Vasoconstriction :
    • Veineuse : augmentation du retour veineux = ↑ pré-charge = ↑ VE (frank-starling)
    • Artériolaire : ↑ RPT = maintien de la PA (car TA = DC x RPT)
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13
Q

Nommer 3 situations qui stimulent la sécrétion de rénine par le système RAA.

A

Diminution de la perfusion artérielle rénale secondaire à la diminution du DC

Diminution de l’apport de sel à la macula densa rénale suite à des altérations hémodynamiques intrarénale

Stimulation directe des récepteurs juxtaglomérulaire β2 par le SNS

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14
Q

Compléter par rapport à l’hormone antidiurétique.

Sécrétée par l’… et stimulée par … et …

A

hypophyse

barorécepteurs

angiotensine II

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15
Q

Quels sont les effets de l’ADH?

A

↑ Rétention d’eau dans le néphron distal = ↑ volume intravasculaire = ↑ précharge = ↑ DC

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16
Q

Comment se fait-il que les mécanismes compensatoires lors d’un DC diminuée contribue ultimement à l’aggravation de l’IC?

A
  1. ↑ volume circulant et retour veineux = ↑ engorgement vasculaire aux poumons
  2. ↑ résistance artériolaire = ↑ post-charge = ↓ VE = ↓ DC
  3. ↑ FC = ↑ demande métabolique au coeur = réduction de la performance du coeur déjà insuffisante
  4. Activation sympathique continue = “régulation à la baisse” des récepteurs beta-adrénergiques cardiaques et “régulation à la hausse” des protéines Gi = ↓ sensibilité du myocarde aux catécholamines circulantes = ↓ réponse inotropique
  5. Niveaux élevés d’angiotensine II et d’aldostérone = production de cytokines, activation des macrophages et stimulation des fibroblastes = fibrose et remodelage du coeur
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17
Q

Nommer un mécanisme compensatoires, qui ne sont que bénéfiques lorque sécrétés en réponse aux pressions intracardiaques élevés.

A

Les peptides natriurétiques, ANP et BNP

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18
Q

Quels sont les 2 types de peptides natriurétiques?

A

Peptide natriurétique atrial (ANP) : sécrété en réponse à la distension de l’oreillette

Peptide natriurétique de type B (BNP) : sécrété quand le ventricule est sujet à un stress hémodynamique, on va doser le Pro-BNP-NT

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19
Q

Quels sont les effets des peptites natriurétiques?

A
  • Excrétion de Na et eau
  • Vasodilatation
  • Inhibition de la sécrétion de rénine
  • Antagoniste des effets de l’angiotensine II sur l’aldostérone et la sécrétion d’ADH
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20
Q

Dans l’IC, le stress de la paroi ventriculaire est augmenté à cause de quoi? Comment le ventricule contre-t-il ce stress?

A

La dilatation du VG OU le besoin de générer de hautes pressions systoliques pour surmonter la post-charge excessive

Pour contrer ce stress, le ventricule s’hypertrophie

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21
Q

Comment le ventricule s’hypertrophie-t-il?

A

Par dépôt de MEC (↑ résistance au stress) et par le développement d’une hypertrophie des myocytes (↑ contractilité)

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22
Q

Quelle est la différence entre une hypertrophie excentrique et concentrique?

A

Excentrique : surplus de volume

  • Synthèse de nouveaux sarcomères en série, causant l’allongement des myocytes. Donc, le rayon de la chambre augmente, en proportion avec l’épaisseur du mur

Concentrique : surplus de pression

  • Synthèse de nouveaux sarcomères en parallèle, causant l’épaississement du myocyte. Il y a donc augmentation de l’épaisseur du ventricule sans dilatation, ce qui réduit bcp le stress de la paroi
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23
Q

Nommer 2 conditions générales extérieures au coeur entraînant de l’IC.

A

Perfusion tissulaire inadéquate

Augmentation des exigences métaboliques

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24
Q

Vrai ou faux?

Presque toutes les formes de maladie cardiaque finissent par entraîner une IC.

A

Vrai (athérosclérose coronarienne, infarctus, maladies valvulaires, hypertension, cardiopathies congénitales, cardiomyopathies)

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25
Q

Nommer des causes d’IC droite.

A

Causes cardiaques (ex : IC du VG, shunt, infarctus du VD, sténose de la VP)

Maladie pulmonaire subdivisée en parenchymateuse (ex : MPOC, maladie interstitielle des poumons, maladie pulmonaire chronique) et vasculaire (ex : embolie pulmonaire, HT des artérioles pulmonaires)

26
Q

Nommer des causes d’IC gauche avec fraction d’éjection diminuée

A
  1. Baisse contractilité : maladie coronaire (IM, ischémie transitoire du myocarde), surcharge volémique chronique (régurgitation mitrale et aortique), cardiomyopathies dilatées
  2. Hausse post-charge : ex : sténose aortique avancée, HTA sévère non-contrôlée
27
Q

Nommer des causes d’IC gauche avec fraction d’éjection préservée

A

Hausse pré-charge causée par :

  • Baisse relaxation ventriculaire (ex ischémie transitoire du myocarde)
  • Hausse rigidité du ventricule (ex cardiomyopathie restrictive, HVG, fibrose myocardique)
  • Compression externe (ex tamponnade, péricardite obstructive)
28
Q

Nommer des facteurs précipitants de l’IC.

A
  • Demande métabolique augmentée : fièvre, infection, anémie, tachycardie, hyperthyroidie, grossesse
  • Volume circulant augmenté : apport de sodium excessif, administration de fluide excessive, insuffisance rénale
  • Augmentation de la post-charge : HTA non-contrôlée, embolie pulmonaire
  • Perturbation de la contractilité : médicaments inotropes négatifs, infarctus ou ischémie cardiaque, ingestion d’alcool excessive
  • Inobservance à la médication pour le traitement d’IC
  • Fréquence cardiaque excessivement basse
29
Q

Quelle est la pression normale auriculaire gauche en radiographie thoracique?

A

10 mm Hg et moins

30
Q

Que montre la radio thoracique si la pression pulmonaire > 15 mmHg?

A

Une redistribution vasculaire en zone supérieure, ie. que les vaisseaux fournissant les lobes supérieurs du poumon sont plus larges que ceux fournissant les lobes inférieurs

Explication : debout, la circulation est plus grande à la base des poumons à cause de la gravité. Avec le développement d’oedème interstitiel et périvasculaire des poumons, il y a redistribution de la circulation, car les vaisseaux de la base sont comprimés par l’oedème tandis que les vaisseaux dans les zones supérieures sont moins affectés.

31
Q

Que montre la radio thoracique si la pression pulmonaire > 20 mmHg avec oedème interstitiel?

A

Manifesté par l’indistinction des vaisseaux et la présence de ligne de Kerley (petites lignes à la base de la périphérie)

32
Q

Que montre la radio thoracique si la pression pulmonaire > 25 mmHg et oedème alvéolaire?

A

Aspect floconneux (opacification des espaces d’air)

33
Q

Que faire lorsqu’on suspecte une IC? (modalités diagnostiques)

A
  • D’abord voir l’histoire clinique (sx, limitation fonctionnelle, ATCD de maladies cardiaques, FDR, comorbidités, médicaments, …) et l’examen physique (SV, poids, coeur, poumon, abdomen, …)
  • Ensuite, investigation initiale : radio thoracique, ECG, analyse de laboratoire
  • Si après on suspecte encore une IC, voir les peptides natriurétiques, échocardiogram pour voir la fonction ventriculaire, et au besoin d’autre investigations
34
Q

Quelles sont les analyses de laboratoire à faire si on suspecte une IC?

A

FSC, électrolytes, créatinine/urée, HbA1c, glucose, profil lipidique, ALT, TSH

35
Q

Que cherche-t-on à l’ECG lorsqu’on suspecte une IC?

A

HVG, IM/ischémie, arythmies

36
Q

Que permet d’obtenir l’échocardiogramme?

A
  • Fonction systolique et diastolique (dont la FEVG qui est essentielle à la classification d’IC)
  • Dimensions cardiaques
  • Anomalies des mvnts des murs cardiaques
  • Pression systolique VD
  • Présence possible d’une maladie valvulaire
  • Épanchement périphérique
37
Q

Avec quoi corrèlent les BNP et NT-proBNP?

A

Avec le degré de dysfonction ventriculaire et avec le pronostic

Des niveaux élevés peuvent aider à distinguer l’IC comme cause de dyspnée d’une autre cause (ex maladie du parenchyme pulmonaire)

38
Q

Quels sont les buts du traitement d’une IC avec une FE diminuée?

A
  • Identification et correction de la condition sous-jacente provoquant une IC
  • Élimination de la cause ayant précipité les sx chez un patient dont l’IC était préalablement contrôlée
  • Gestion des sx d’IC et amélioration de la qualité de vie
  • Modulation de la réponse neurohormonale pour prévenir le remodelage ventriculaire adverse
  • Prolongation de la survie à long terme
39
Q

Quels sont les buts du traitement d’une IC avec une FE préservée?

A
  • Soulagement de la congestion pulmonaire et systémique
  • Adresser les causes corrigibles de la fonction diastolique altérée
40
Q

Quel est le MA des diurétiques?

A

Favorise l’élimination du sodium et de l’eau à travers le rein = ↓ volume intravasculaire = ↓ retour veineux au coeur = ↓ précharge = ↓ pression diastolique (en-dessous de la pression qui crée de la congestion pulmonaire)

41
Q

Quel est le but de donner des diurétiques chez un patient avec IC?

A

Réduire la pression télédiastolique sans une diminution significative du volume d’éjection

  • L’utilisation judicieuse des diurétiques ne réduit pas le DC ou le VE, car le coeur bouge dans la partie plate de la courbe de Frank-Starling

Donc, ils ne devraient être utilisés que seulement en présence de signe de congestion pulmonaire pour rester sur la partie flat de la courbe et éviter une descente du DC

**Attention, peut donner une arythmie s’il y a un débalancement électrolytique (surtout hypokaliémique)

42
Q

Qu’est-ce que l’IECA (inhibiteur de l’enzyme de conversion)? Son mécanisme d’action?

A

Thérapie vasodilatatrice “équilibrée” qui crée la vasodilatation des circuits veineux ET artériolaires

Premier choix de thérapie

MC : interromptent la production d’angiotensine II

43
Q

Quel est le MA des BRA (ARA) - inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II?

A

Puisque l’angiotensine II peut être formée par des voies autres que l’ECA, les BRA fournissent une inhibition plus complète du système que les IECA, par blocage du récepteur AII. Par contre, les BRA ne provoquent pas l’augmentation potentiellement bénéfique de la bradykinine sérique

44
Q

Vrai ou faux?

Le résultat net des BRA est égal aux IECA.

A

Vrai

45
Q

Quels sont les effets du traitement des beta-bloquants à long terme chez les patients avec IC chronique stable avec FE réduite? Comment cela s’explique-t-il?

A
  • ↑ DC
  • ↓ de la détérioration hémodynamique
  • Moins d’hospitalisations requises
  • Amélioration de la survie

S’explique par la baisse de la FC, une diminution de l’activation sympathique chronique ou à leurs propriétés anti-ischémiques

46
Q

Quel est le MA des médicaments inotrope positif?

A

↑ calcium intracellulaire = ↑ contractilité ventriculaire = déplacement de la courbe Frank-Starling vers le haut = ↑ VE = ↑ DC

47
Q

Chez quels patients utilise-t-on la médication inotrope positif?

A

Chez les patients avec dysfonctionnement systolique (FE réduite), mais pas chez ceux avec dysfonction diastolique!!!

48
Q

Quel est le MA des digitales?

A
  • ↑ contractilité = ↑ DC = amélioration des sx
  • ↓ l’élargissement cardiaque
  • ↑ sensibilité des barorécepteurs = les actions compensatoires du sympathique sont réduites = ↓ postcharge VG
  • ↓ conduction au noeud AV = ↓ taux de contraction ventriculaire
49
Q

Vrai ou faux?

La digitale est utile dans le traitement de l’IC avec FE réduite et conservée.

A

Faux, elle n’est pas utile pour l’IC avec FE conservée, car elle n’améliore pas les propriétés de relaxation ventriculaire

50
Q

Expliquer ce schéma.

A
  • Point a : coeur défaillant avec courbe décalée vers le bas p/r à la normale. Le VE est réduit et la pression télédiastolique du VG (LVEDP) augmente, entraînant des sx de congestion pulmonaire.
  • Point B : thérapie avec diurétique réduit la pression dans le VG sans bcp de changement dans le VE.
    • Point B’ : cependant, une diurèse excessive peut entraîner une chute indésirable du VE avec hypotension
  • Point C et D : thérapie inotrope (C) et thérapie vasodilatatrice équilibére (D) augmentent le VE, et en raison de l’amélioration de la vidage du VG pendant la contraction, la LVEDP diminue
  • Point E : l’avantage potentiel de combiner un inotrope et un vasodilatateur ensemble
51
Q

Quelles sont les modalités non-pharmacologiques générales pour l’IC?

A
  • Éducation au patient p/r à l’IC
  • Diète : restriction hydrosodée
  • Exercice de routine
  • Arrêt du tabagisme
  • Limitation de la consommation d’alcool à 2/jour chez homme, 1/jour chez femme (0 si CMP alcoolique)
  • Éviter températures extrêmes et efforts physiques intenses
  • Les patients doivent recevoir vaccins antigrippaux et antipneumococciques pour prévention des infections respiratoires
52
Q

Nommer 3 modaliés non-pharmacologiques pour les IC.

A

Gestion des arythmies

Thérapie de la resynchronisation cardiaque

Support mécanique circulatoire cardiaque et thérapie de remplacement

53
Q

En quoi consiste la gestion des arythmies?

A
  • Les arythmies ventriculaires et auriculaires accompagne fréquemment l’IC chronique
  • Les patients avec arythmie ventriculaire symptomatique ou persistante, ou avec une tachycardie ventriculaire indctible bénéficient de l’insertion d’un défibrillateur
54
Q

Compléter.

L’insertion d’un défibrillateur est indiquée quand FE ≤…%

A

≤35%

55
Q

Qu’est-ce que la thérapie de la resynchronisation cardiaque?

A

Les anomalies de conduction intraventriculaire avec un complexe QRS plus large sont communes chez les patients en IC avancée. Celles-ci contribuent aux sx cardiaques à cause du pattern de contraction ventriculaire incoordonnées entre la gauche et la droite

Des pacemakers ont été développés afin de stimuler les 2 ventricules simultanément pour resynchroniser l’effort de contraction

56
Q

En quoi consiste le support mécanique circulatoire cardiaque et thérapie de remplacement?

A
  • Transplantation cardiaque (dysfonction sévère sans réponse au tx médical maximal)
  • Pour les patients trop malades qui n’ont pas de donneur dispo ou qui sont pas éligibles, des thérapies mécaniques sont possibles : dispositif d’assistance ventriculaire, coeur artificiel implantable
57
Q

Quelles médications donne-t-on de base aux patients? et si problématique?

A

De base : B-bloqueur + IECA/ARA/Encresto

Problématique : IECA/ARA en plus

**diurétique seulement si oedème pulmonaire

58
Q

Comment est définie la postcharge?

A

Comme le stress de la paroi ventriculaire qui se développe lors de l’éjection systolique

Ce stress sur la paroi est exprimé en force par unité de surface et, our le ventricule gauche, peut être estimée à partir de la relation LaPlace :

σ = (𝑃 𝑥 𝑟) / 2ℎ

Ainsi, le stress sur la paroi ventriculaire augmente en réponse à une charge de pression plus élevée ou à une taille de chambre accrue

59
Q

Selon la loi de LaPlace, qu’est-ce qui se produit lors d’une augmentation de l’épaisseur de la paroi?

A

Cela joue un rôle compensateur dans la réduction du stress de la paroi, car la force est réparte sur une plus grande masse par unité de surface du muscle ventriculaire

  • Ainsi, une façon de combattre l’augmentation du wall stress est d’épaissir son muscle
60
Q

Peut-on appliquer la loi de LaPlace aux vaisseaux?

A

Oui! C’est pour ça que les vaisseaux plus grands pour une même pression subissent un wall stress plus grand. Dans ce sens, l’aorte subit des pressions plus grandes qu’un petit vaisseau. L’aorte est souvent affaiblie et est plus sujette à des anévrysmes que les petits vaisseaux