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MMD2229 - Cardio > APP5? - Les chocs : objectifs 1 à 6 > Flashcards

APP5? - Les chocs : objectifs 1 à 6 Flashcards

1
Q

Nommer 2 mesures du DC.

A

Thermodilution et méthode de Fick

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Q

Qu’est-ce que la thermodilution?

A

Une solution saline à température connue est injectée rapidement dans le coeur droit, à une distance spécifique de l’extrémité distale du cathéter

La pointe du cathéter, positionnée dans l’artère pulmonaire, contient un thermosenseur qui enregistre la variation de température induite par la solution salée injectée

Le DC est propotionnel au taux de variation de température et est automatiquement calculé par l’équipement

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Q

Qu’est-ce que la méthode de Fick?

A

Consommation en O2 = différence artério-veineuse en O2 (AVO2) x DC

  • Différence artério-veineuse en O2 : différence entre le contenu en O2 du compartement artériel et veineux
  • Consommation en O2 par les tissus : qté d’O2 ayant quitté le sang alors qu’il traversait le lit capillaire
  • Consommation en O totale du corps : peut être déterminée en analysant l’air expiré provenant des poumons ET les contenus artériels et veineux en O2 sont mesurés à partir d’un échantillon sanguin
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4
Q

Comment se fait-il que dans de nombreuses formes de maladie cardiaque, le DC est inférieur à la normale sans que la consommation totale d’O2 du corps ne change de manière significative?

A

Les tissus réussissent à extraire un plus grand pourcentage d’O2 = [O2] veineuse est inférieure à la normale = différence AVO2 augmente

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5
Q

Compléter.

La PA pulmonaire est beaucoup plus … que celles des artères systémiques, car la … est beaucoup plus faible que celle systémique.

A

faible

résistance vasculaire pulmonaire

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6
Q

Compléter.

Pression diastolique de l’artère pulmonaire = pression de …

A

l’OG

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7
Q

Compléter p/r aux valeurs normales de la PA pulmonaire.

Pression systolique de l’a. pulmonaire : … mmHg

Pression diastolique de l’a. pulmonaire : … mmHg

Pression moyenne : … mmHg

A

25

10

15

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8
Q

Nommer 3 conditions pouvant augmenter les pressions pulmonaires.

A

Insuffisance cardiaque gauche : ↑ VTD dans VG = ↑ pression dans VG = ↑ pression dans OG = ↑ pression dans réseau pulmonaire = hypertension pulmonaire “passive”

Maladie parenchymateuse (bronchite chronique et emphysème terminal)

Maladie vasculaire pulmonaire (embolie pulmonaire, HT pulmonaire primaire, SDRA)

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9
Q

Comment se calcule la résistance vasculaire pulmonaire?

A
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10
Q

Comment se calcule la résistance vasculaire systémique?

A
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11
Q

Compléter.

Une augmentation de la résistance pulmonaire peut être due à une … : mécanisme permettant d’envoyer le plus de débit sanguin possible aux alvéoles fonctionnelles en “bloquant” l’apport aux alvéoles moins fonctionnelles.

A

VC pulmonaire

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12
Q

Quelles sont les valeurs normales de la résistance vasculaire pulmonaire (PVR) et systémique (SVR)?

A

PVR : entre 20 et 130 dynes-sec-cm-5

SVR : entre 700 et 1600 dynes-sec-cm-5

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13
Q

Comment mesurée la pression capillaire pulmonaire bloquée/d’occlusion?

A

En introduisant un cathéter dans une artère pulmonaire et en provoquant l’insufflation d’un ballon à son extrémité, on occlue temporairement le flux sanguin distalement à ce point.

L’occlusion entraîne la formation d’une “colonne de sang” entre ce point et le VG, avec une égalisation des pressions, ce qui est mesuré à la pointe du cathéter correspond à la pression de l’OG et de manière +/- fiable, à celle du VG en diastole

Principe du cathéter de Swan-Ganz

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14
Q

Compléter.

Donc la pression capillaire pulmonaire bloquée peut être utiliser pour estimer la pression diastolique du …

A

VG

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15
Q

Nommer 3 situations dans lesquelles va s’élever la pression capillaire pulmonaire bloquée.

A

Insuffisance cardiaque gauche

Sténose mitrale

Régurgitation mitrale

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16
Q

L’oxygène est transportée de quelles façons?

A

Dissous dans le sang

-Représente qu’une toute petite quantité d’O2, car l’O2 n’est pas très soluble dans le plasma

Lié à la partie hème de l’hémoglobine

  • Constitue la majorité de l’O2
  • Représenté par la courbe de dissociation de l’hémoglobine, qui relie la pression partielle d’O2 à la quantité d’O2 liée
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17
Q

Comment est la courbe de dissociation de l’hémoglobine?

A
  • Atteint un plateau, ce qui indique que l’Hb peut êre saturée et ne plus pouvoir transporter d’O2, peu importe la PO2
  • À une PO2 de 60 mmHg, l’hémoglobine est saturée à 90% = même si on augmente la PO2, il n’y aura que de petites quantités d’O2 qui se lieront à l’Hb
  • Peut être shiftée vers la D ou vers la G, selon diverses conditions
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18
Q

Qu’est-ce qui entraîne un déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la droite?

A

Hb a moins d’affinité pour l’O2 :

↓ pH

↑ CO2

↑ Température

↑ 2,3-DPG

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19
Q

Qu’est-ce qui entraîne un déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche?

A

Hb a plus d’affinité pour l’O2 :

↑ pH

↓ CO2

↓ Température

↓ 2,3-DPG

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20
Q

Compléter.

Le métabolsime anaérobie intense entraîne une … du pH et des … dans le 2,3-DPG, tandis que le métabolisme aérobie dégade de la … et du …

A

diminution

élévations

chaleur

CO2

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21
Q

Comment se produit la diffusion pulmonaire en O2?

A
  1. PO2 de l’air dans les poumons : 160 mmHg
  2. PO2 des capillaires pulmonaires artériolaires : 104 mmHg
  3. PCO2 de l’air dans les poumons : 0,3 mmHg
  4. PCO2 des capillaires pulmonaires artériolaires : 40 mmHg
  5. Grâce aux différences de pressions partielles, il y a un échange gazeux entre les capillaires pulmonaires artériolaires et l’air : l’O2 diffuse de l’air VERS le sang, et le CO2 diffuse du sang VERS les alvéoles
  6. À cause de la diminution du côté artériolaire, du côté veineux, la PO2 et PCO2 dans les capillaires est égale à celles dans les alvéoles
  7. Comme il n’y a plus de différence de pression partielle, il n’y a plus de mouvement nex d’O2 ou de CO2
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22
Q

À quel endroit se produisent les échanges gazeux?

A

A/n des capillaires (la paroi des artères est bcp trop épaisse pour permettre les échanges gazeux)

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23
Q

Comment se produit la diffusion périphérique de l’O2?

A

O2 diffuse des capillaires artériolaires vers le liquide interstitiel, puis les cellules, car la PO2 capillaires > PO2 cellules

CO2 diffuse des cellules vers le liquide interstitiel, puis vers le sang, car PCO2 cellules > PO2 capillaires

Ces échangent se produisent jusqu’à ce que les pressions soient équilibrées entre les différents milieux : c’est ce qui explique l’O2 résiduel dans le sang veineux et le CO2 résiduel dans les cellules

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24
Q

De qui dépend la délivrance en O2?

A

Hb (peut être augmentée via transfusion sanguin)

PO2-saturation : peut être augmentée via lunette nasale)

Débit (peut être augmenté par RX)

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25
Q

Quelle est la valeur normale de consommation d’O2? Comment se calcule-t-elle?

A

250 mL/min = DC x (CaO2 - CvO2)

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26
Q

Q’est-ce que la consommation d’O2?

A

Vitesse à laquelle l’O2 est extrait du sang par les tissus/min

Reflète la quantité d’oxygène nécessaire pour éviter d’utiliser le métabolsiem anaérobique

Peut être déterminée par : analyse de l’air inspiré/expiré provenant des poumons ou analyse des [O2] artérielle et veineuse à partir d’un échantillon sanguin

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27
Q

De quoi dépend la consommation d’O2?

A

Capacité de ventilation

Capacité des alvéoles à extraire l’oxygène de l’air

Capacité du coeur à pomper le sang (DC) et à délivrer l’oxygène aux tissus

Capacité des tissus à extraire l’oxygène du sang

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28
Q

Qu’est-ce que la saturation veineuse mixte (ScvO2)? Quelle est la valeur normale?

A

Représente la relation entre la consommation d’oxygène et la livraison d’oxygène dans l’organisme, i.e. le niveau d’oxygène restant dans les veines (après avoir desservi les tissus)

↓ de ScvO2 = ↑ extraction d’O2 par organes

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29
Q

Compléter.

DC au repos : … mL/min

DC à l’effort : … mL/min

A

5800

17 500

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30
Q

Comment varie la distribution du DC aux différents organes au repos vs à l’effort?

A

Au repos :

  • cerveau 13%, muscle squelettique 21%, reins 19%, abdomen (GI) 24%

À l’effort :

  • cerveau 4%, muscle squelettique 71%, reins 3%, abdomen 3%

Donc, DC bcp plus dirigés vers les muscles cardiaques à l’effort et moins aux autres endroits (en particulier cerveau, reins et GI)

31
Q

Comment se fait-il que la production d’urine est un indicateur précieux de la perfusion rénale?

A

Les reins reçoivent normalement 20% de la quantité d’O2 systémique, donc en raison de ce gros apport/gramme de tissu, ils sont très sensibles aux changements

32
Q

À quels endroits se trouvent les récepteurs adrénergiques A1?

A

Principalement dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux

Sont plus nombreux que les récepteurs β2, sauf au niveau des artères coronaires et vaisseaux irriguant les muscles squelettiques → une VC via stimulation des récepteurs A1-adrénergiques favorise l’oxygénation myocardique et musculaire

33
Q

Quel est le mécanisme par lequel une VC via la stimulation des récepteurs A1-adrénergique favorise l’oxygènation myocardique et musculaire?

A
  1. Couplés à une protéine Gq qui s’active lors de la liaison du récepteur avec la noradrénaline
  2. Protéine Gq active la phospholipase C de sous type β (PLC-β)
  3. PLC-β clive la PIP2 pour obtenir l’IP3 et un DAG
  4. IP3 va se lier à son récepteur situé à la surface du RE, qui en s’ouvrant, permet l’entrée massive de Ca dans la cellule
  5. L’augmentation de Ca provoque une contraction musculaire
34
Q

À quels endroits sont principalement situés les récepteurs β1-adrénergiques?

A

A/n cardiaque et rénal

35
Q

Quels sont les impacts de l’activation des récepteurs β1-adrénergiques?

A

++ contractilité et FC

++ relaxation

36
Q

À quel endroit sont les récepteurs β2-adrénergiques?

A

A/n des artères coronaires

37
Q

Quel est le mécanisme des récepteurs β2-adrénergiques?

A

Provoquent une vasodilatation ce qui augmente la perfusion cardiaque

38
Q

Quel est le mécanisme des récepteurs muscariniques cardiaques M2?

A
  1. L’ACh lie les récepteurs M2 de la cellule cardiaque
  2. Cette liaison active une protéine G inhibitrice (Gi)
  3. La Gi inhibe l’activité de l’adénylate cyclase et diminue la production d’AMPc
  4. La diminution de l’AMPc a un effet inotrope négatif : diminue la FC
39
Q

Que permet la glycolyse? Se déroule où?

A

Permet de dégrader le glucose pour former de l’ATP. Pendant la dégradation, des électrons sont récupérés via un transporteur d’électrons, le NADH + H

Se déroule dans le cytosol

40
Q

Comment se produit la glycolyse?

A
  1. Activation du glucose
  2. Scission du glucide
  3. Oxydation du glucide et formation d’ATP
41
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de l’activation du glucose?

A

Le glucose est phosphorylé en glucoce-6-phosphate, puis réorganisé en fructose-6-phosphate, lequel est phosphorylé à nouveau en fructose-1,6-diphosphate

Consomment 2 molécules d’ATP

42
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de la scission du glucide?

A

Le fructose-1,6-diphosphate est scindé en 2 fragments de 3 atomes de carbone : le glycéraldéhyde-3-phosphate (GAL-3P) et le dihydroacétone phosphate (DHAP)

43
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de l’oxydation du glucide et formation d’ATP?

A

Premièrement, les 2 fragments à 3 atomes de carbone sont oxydés par soustraction de l’hydrogène (qui est capté par le NAD+ pour former du NADH + H)

Deuxièmement, un groupement phosphate inorganique (Pi) est ajouté chacun des fragments oxydés, pour ensuite être coupé et libérer assez d’énergie pour produire 4 ATP

Les produits terminaux de la glycolyse sont 2 molécules d’acide pyruvique et 2 molédules réduites de NAD+ (NADH + H), avec un gain de 2 molécules d’ATP par molécule de glucose

44
Q

Compléter.

Lorsque l’oxygène est présent en quantité suffisante, le processus de glycolyse se déroule sans difficulté et se dirige ensuite vers le … (voie aérobie - permet d’obtenir de …

A

cycle de Krebs

l’ATP +++

45
Q

On sait que la voie aérobie permet d’obtenir de l’ATP +++, mais qu’est-ce qui se produit en anaérobie?

A

Le NADH + H redonne ses atomes d’hydrogène à l’acide pyruvique, ce qui le transforme en acide lactique

L’accumulation d’acide lactique augmente la concentration de produits acides (baisse du pH) et entraîne ainsi une acidose métabolique caractérisée

46
Q

Que réflète les niveaux de lactate?

A

L’hypoxie tissulaire, la clairance et les sources de production d’énergie alternative

Lorsque la circulation spanchnique est compromise, la clairance du lactate hépatique est altérée, ce qui contribue à l’accumulation de taux de lactate dans la circulation

47
Q

À quel moment l’ischémie cellulaire mène à l’arrêt de la respiration aérobie puis anaérobie?

A

Lorsqu’il n’y a plus de substrats pour la glycolyse et lorsqu’il y a tellement de métabolites que les enzymes sont inhibées

48
Q

Quel est le mécanisme d’une lésion cellulaire ischémique?

A
  1. Diminution de l’oxygène dans la cellule
  2. Arrêt de la phosphorylation oxydative et baisse de la production d’ATP

Jusqu’à ce point, si l’apport en oxygène est restauré, toutes ces perturbations sont réversibles. Si l’ischémie persiste, des lésions irréversibles et de la nécrose s’ensuivent

49
Q

Que va entraîner l’arrêt de la phosphorylation oxydative et la baisse de la production d’ATP?

A

Défaillance des pompes à sodium : augmentation d’influx d’eau, de sodium et de CA + gonflement cellulaire, perte des microvilli, “blebs” à la surface

Augmentation de la glycolyse anaérobique : accumulation de déchets + dommages à la chromatine

Détachement de ribosomes : diminution de la quantité de protéines

50
Q

Si l’ischémie persiste au-delà de l’arrêt de la phosphorylation oxydative et de la baisse de production d’ATP, on commence à avoir des dommages irréversibles. Lesquels?

A
  1. Gonflement important des mitochondries et des lysosomes + dommages membranaires
  2. Développement de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mitochondriale
  3. Entrée massive de calcium dans la cellule : activation d’enzymes qui provoquent la mort de la cellule
  4. Les cellules mortes sont remplacées par des masses de phospholipides
  5. Les masses peuvent être phagocytées par les leucocytes ou dégradées en fatty acid
  6. Calcification possible des fatty acid
51
Q

De quoi résultent les déséquilibres acidobasiques respiratories?

A

De l’incapacité du système respiratoire à maintenir le pH

La PCO2 dans le sang artériel est le principal indice du fonctionnement du système respiratoire : varie entre 35 et 45 mmHg

52
Q

Compléter.

PCO2 élevée = … respiratoire

PCO2 faible = … respiratoire

A

acidose

alcalose

53
Q

Que regroupent les déséquilibres acidobasiques métaboliques?

A

Toutes les anomalies de l’équilibre acidobasique, à l’exception de celles qui sont provoquées par un excès ou un déficit de gaz carbonique dans le sang

54
Q

Compléter.

On utilise la concentration d’ions … pour évaluer le pH et s’il est < … mmol/L ou > … mmol/L, ça indique qu’il y a un déséquilibre acidobasique métabolique.

A

HCO3-

22

26

55
Q

Qu’est-ce que l’acidose respiratoire? Causes?

A

Déséquilibre acidobasique le plus commun

PCO2 > 45 mmHg

Causes : respiration superficielle, pneumonie, fibrose kystique, empysème

Dans de telles conditions, le CO2 s’accumule dans le sang et est transformé en acide carbonique qui libère des ions H+

56
Q

Qu’est-ce que l’acidose métabolique?

A

2e déséquilibre acidobasique le plus commun

[HCO3-] < 22 mmol/L aux valeurs normales

Peut être due à une hausse des H+ ou à une baisse du HCO3-

(H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2) → si moins de HCO3, ça veut dire que bcp ont été transformés en H2CO3, car il y avait un excès de H OU que le corps a essayé de produire plus de HCO3 car il en manquait, créant des H

57
Q

Qu’est-ce que l’alcalose respiratoire?

A

Lorsque le CO2 est éliminé plus rapidement qu’il n’est produit : l’alcalinité du sang augmente

Causes : hyperventilation

58
Q

Qu’est-ce que l’alcalose métabolique?

A

Augmentation du pH sanguin et de la concentration des ions HCO3

Beaucoup moins fréquent que l’acidose métabolique

59
Q

Nommer des causes fréquentes d’acidose et alcalose métabolique.

A

Acidose : diarrhée grave, exercice prolongé, diabète en état d’hyperglycémie, inanition, ingestion excessive d’alcool, forte concentration d’ions K en extracellulaire, insuffisance d’aldostérone

Alcalose : vomissement ou aspiration gastrique, certains diurétiques, ingestion excessive d’antiacide ou de médicaments alcalins, excès d’aldostérone

60
Q

Nommer des causes fréquentes d’acidose et alcalose respiratoire.

A

Acidose (hyoventilation) : altération de la ventilation pulmonaire, des mouvements respiratoires, doses excessives de narcotiques ou barbituriques ou lésion du tronc cérébral

Alcalose (hyperventilation) : émotions fortes, hypoxie, tumeur ou lésion cérébrale

61
Q

Qu’est-ce qu’un choc?

A

Expression clinique de l’insuffisance d’organes (échec de la circulation) résultant d’un déséquilibre entre offre et demande d’oxygène :

  • Apport diminué
  • Demande augmentée
  • Utilisation de l’oxygène perturbé
62
Q

Quels sont les 3 éléments sur lesquels se base le diagnostic de choc?

A

Hypotension

  • Typiquement moins de 90 mmHg systolique avec tachycardie

Signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire

  • Cutané : peau froide et moite, avec vasoconstriction et cyanose, refill capillaire diminué
  • Rénale : oligurie
  • Neurologique : altération de l’état de conscience (seulement en phase décompensée, car normalement le corps redirige toute la circulation possible vers le cerveau)

Hyperlactatémie habituellement présente

  • Indique un métabolisme cellulaire de l’oxygène anormale
  • N : 1 mmol/L, choc : > 1.5 mmol/L
63
Q

Quels sont les 4 types de chocs?

A

Hypovolémiques : perte de fluide interne ou externe

Cardiogéniques : infarctus, valvulopathie avancée, myocardite, arythmies, cardiomyopathie en stade terminale

Obstructifs : embolie pulmonaire, tamponnade cardiaque, pneumothorax

Distributifs : sepsis (1er, +++ fréquent), anaphylactique ou neurogénique

64
Q

Par quoi sont caractérisés les chocs hypovolémiques, cardiogéniques et obstructifs?

A

Par un DC diminué et donc un transport d’oxygène inadéquat

65
Q

Par quoi est caractérisé le choc distributif?

A

Résistance vasculaire diminuée et une extraction d’oxygène altérée

Typiqement, leur DC est élevé

66
Q

Qu’est-ce que le choc hypovolémique?

A

Maladies réduisant le DC via une réduction de la précharge

67
Q

Qu’est-ce que le choc cardiogénique?

A

Apport en oxygène diminué relié à une diminution du DC, venant d’un problème cardiaque primaire

68
Q

Qu’est-ce que le choc obstructif?

A

Réduction de l’apport en oxygène via un processus extracardiaque perturbant la circulation sanguine

69
Q

Qu’est-ce que le choc distributif?

A

Condition d’apport en oxygène diminuée où la perturbation physiologique primaire est une réduction de la résistance vasculaire périphérique dû à l’inflammation

70
Q

Quel est le seul type de choc dans lequel on retrouve une VD?

A

Choc distributif

71
Q

Lors d’un choc hypovolémique, comment varie chacune de ces caractéristiques hémodynamiques?

PVC ou pression de l’OD (reflet du coeur D)

Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) (reflet du coeur G)

DC

RVS

SvO2

A

PVC : ↓

PCWP : ↓

DC : ↓

RVS : ↑

SvO2 : ↓

72
Q

Lors d’un choc cardiogénique, comment varie chacune de ces caractéristiques hémodynamiques?

PVC ou pression de l’OD (reflet du coeur D)

Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) (reflet du coeur G)

DC

RVS

SvO2

A

PVC : ↑ (si affecte VD)

PCWP : ↑ (early si affecte VG), ↓ (later)

DC : ↓↓

RVS : ↑ (compensation)

SvO2 : ↓

73
Q

Lors d’un choc obstructif, comment varie chacune de ces caractéristiques hémodynamiques?

PVC ou pression de l’OD (reflet du coeur D)

Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) (reflet du coeur G)

DC

RVS

SvO2

A

PVC : ↑ (si coeur D ou les 2), ↓ (si coeur G)

PCWP : ↓

DC : ↓

RVS : ↑

SvO2 : ↓

74
Q

Lors d’un choc hypovolémique, comment varie chacune de ces caractéristiques hémodynamiques?

PVC ou pression de l’OD (reflet du coeur D)

Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) (reflet du coeur G)

DC

RVS

SvO2

A

PVC : ↓

PCWP : ↓

DC : ↑

RVS : ↓ (unique)

SvO2 : ↓

MMD2229 - Cardio (23 decks)

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