APE4 - Les maladies cardiaques pédiatriques Flashcards

1
Q

Compléter.

Le développement du système CV du foetus commence vers la …e semaine du développement embryonaire.

A

3e

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Q

Compléter.

Chez le foetus, c’est le … qui est la principale pompe cardiaque, produisant … du DC.

A

VD

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3
Q

Le sang du VD chez foetus va vers où?

A

Canal artériel

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4
Q

Qu’est-ce qui facilite le sang à passer du VD au canal artériel au lieu des poumons?

A

Les poumons sont plein de liquide amniotique qui a très peu de PO2, ce qui cause une constriction des vaisseaux pulmonaires et donc une résistance pulmonaire très élevée

C’est ce qui facilite le shunting du sang provenant du VD vers le canal artériel

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5
Q

Quels sont les 3 shunts de la circulation foetale?

A

Canal artériel ouvert (haute pression pulmonaire = pousse le sang vers le ductus artériosus)

Foramen ovale (haute résistance pulmoanire = haute pression dans côté droit = P du VD > P du VG = foramen est ouvert)

Ductus venosus a/n du foie

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6
Q

Quel est le trajet du sang lors de la circulation foetale (jusqu’à OD)?

A
  1. Placenta
  2. Veine ombilicale (sang oxyéné)
  3. 50% ductus venosus, 50% veine portale
  4. VCI (a une PO2 plus élevés que celle de la VCS qui draine le cerveau grâce au sang oxygéné provenant du placenta)
  5. OD. À partir de là, il y a 2 possibilités (dépendant surtout du courant duquel le sang provient):
    1. Provient de a VCI (PO2 +)
    2. Provient de la VCS (PO2 -)
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7
Q

Quel est le trajet du sang à partir de l’OD si provient de la VCI (PO2 +)?

A

Foramen ovale → OG (où le sang se mélange à une petite partie de celui non-oxygéné des poumons) → VG → aorte ascendante → 3 territoires :

  • 9% artères coronaires
  • 62% vaisseaux de la tête et cou
  • 29% aorte descendante → circulation systémique → artères ombilicales
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8
Q

Quel est le trajet du sang à partir de l’OD si provient de la VCS (PO2 -)?

A

VD → tronc commun → 2 territoires :

  • 12% artères pulmonaires
  • 88% canal artériel → aorte descendante → artères ombilicales
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9
Q

Par quoi est favorisé le chemin du sang de la VCI → OD → OG → VG → aorte ascendante → vaisseaux de la tête et cou?

A

Par l’isthme aortique

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10
Q

Comment se produit les changements circulatoires en post-natale?

A
  1. Le cordon ombilical est clampé ou se contracte naturellement : la circulation de basse résistance vers le placenta est donc retiré, créant une augmentation de la RVS
  2. Simultanément, la RVP diminue
  3. La RVP diminuée augmente dramatiquement la circulation aux poumons
  4. Le retour veineux des veines pulmonaires à l’OG augmente donc aussi, causant l’élévation de la pression dans l’OG.
  5. Simultanément, la cessation de la circulation en provenance des veines ombilicales cause la fermeture du ductus venosus et une réduction du volume passant dans la VCI et l’OD (et donc baisse de la pression)
  6. Comme résultat de l’augmentation de la pression à OG et diminution de la pression à OD, le “flap” du foramen ovale devient moins angulé et plus vertical, fermant le foramen ovale (définitive peut prendre jusqu’à 6 mois) et éliminant le flow entre les oreillettes
  7. Avec l’oxygénation maintenant accomplie par les poumons, le canal artériel devient superflu et ferme.
  8. Avec la séparation des circulations D et G maintenant complétées, la pression augmentée du côté G cause l’hypertrophie graduelle du VG, alors que la pression diminuée du côté D cause une régression de l’épaisseur du VD
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11
Q

Qu’est-ce qui explique que la résistance vasculaire pulmonaire diminue en post-natale?

A
  • L’inflation mécanique des poumons étire le tissu pulmonaire et cause l’expansion et l’amincissement des artères pulmonaires
  • En réponse à l’augmentation de la PO2 par l’inspiration, il y a VD de la vasculature pulmonaire
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12
Q

À quel moment est marquée l’augmentation de la circulation aux poumons suite à la baisse de la RVP?

A

Surtout marqué lors du 1er jour après la naissance, mais continue d’augmenter pendant plusieurs semaines jusqu’à ce que la RVP atteigne celle observée chez l’adulte

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13
Q

Qu’est-ce qui explique que le canal artériel devient superflu et ferme? À quel moment ça se produit?

A

Pendant la vie foetale, il y a production de PGE1 en réponse à l’hypoxie relative, qui relaxe les muscles du canal artériel et le garde ouvert.

Après la naissance, le niveau de PGE1 diminue (car PO2 augmente), et donc le canal artériel se contracte. Normalement, ce processus se produit dans les premières heures/jours suivant la naissance

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14
Q

Pourquoi les signes de congestion sont-ils moins fréquents chez l’enfant?

A

En raison de l’efficacité de leur système lymphatique (empêche souvent le développement d’oedème)

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15
Q

Quels sont des signes de congestion chez l’enfant?

A
  • Gonflement du visage
  • Élévation de la distension veineuse jugulaire
  • Hépatomégalie
  • Ascite
  • Oedème dépendant (mais pas OMI car il y a + de drainage lymphatique)
  • Râles pulmonaires
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16
Q

Quels sont les signes de défaillance cardiaque chez le nourrisson?

A
  • Tachycardie >150/min (baisse du DC)
  • Tachypneée >50/min (surcharge pulmonaire)
  • Rythme de galop (reflet de la pathologie cardiaque sous-jacente)
  • Hépatomégalie (signe de surcharge)
  • Diaphorèse (activation SNS pour augmenter DC)
  • Difficultés d’alimentation : irritabilité, transpiration, refus de manger, augmentation du temps d’alimentation >20 min, diminution des volumes ingérés, intolérance et vomissement après ingestion
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17
Q

Quels sont les signes de défaillance cardiaque chez l’enfant/adolescent?

A
  • Fatigue (baisse DC)
  • Intolérance à l’effort (baisse DC)
  • Dyspnée (surcharge pulmonaire)
  • Orthopnée (surcharge pulmonaire)
  • Douleurs abdominales (diminution perfusion intestinale)
  • Oedèmes dépendants
  • Ascite (surcharge)
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18
Q

Compléter.

La sang circule d’un point A à un point B selon un gradient de pression …, c’est-à-dire qu’il se déplace d’un point à pression … vers un point à pression …

A

négatif

élevée

moins élevée

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19
Q

En situation normale, le DC du coeur gauche est-il plus grand, plus petit ou égal au DC du coeur droit?

Et la résistance systémique est-elle plus grande, plus petite ou égale à la résistance pulmonaire?

Ainsi la pression du coeur G est-elle plus élevée, plus basse ou égale à celle du coeur D?

A

DC coeur G = DC coeur D

Résistance systémique > résistance pulmonaire

Pression coeur G > pression coeur D

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20
Q

Qu’est-ce qui se produit lorsqu’il y a un shunt?

A

La circulation G et D ne se fait plus en série, chacune des circulations a son propre DC.

Pression du coeur G n’est plus nécessairement plus grande que dans le coeur D.

Ce sont les résistances qui déterminent si le shunt se fera de D → G ou de G → D

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21
Q

Par quoi est causé le shunt droite → gauche (cyanosant)? Quels en sont les s/sx?

A

Lorsqu’un défaut premet au sang peu oxygéné du coeur D de passer vers le coeur G, en bypassant les poumons

S/sx : concentration sanguine élevée d’Hb désoxygénée (saturation O2 de 80-85%) et coloration bleutée de la peau

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22
Q

Par quoi est causé le shunt gauche → droite (non-cyanosant)? Quels en sont les s/sx?

A

Causé par un défaut permettant au sang du coeur G de passer vers le coeur D

S/sx :

  • Augmentation du volume et pression dans AP, menant au développement éventuel d’hypertrophie pulmonaire alvéolaire (congestion pulmonaire) et donc d’une résistance augmentée à la circulation sanguine se dirigeant vers les poumons
  • La pression augmentée peut éventuellement forcer la direction du shunt à être inversée, causant un shunt droite-gauche (cyanosant)
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23
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Eisenmenger?

A

Obstruction vasculaire pulmonaire sévère résultant d’un shunt chronique G → D et, par sa résistance vasculaire pulmonaire, provoque une inversion du shunt vers D → G, et donc une cyanose systémique

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24
Q

Quels sont des changements histologiques visibles avec le syndrome d’Eisenmenger?

A
  • Hypertrophie de la média pulmonaire artériolaire et prolifération intense de l’intima
  • Réduction de la lumière du vaisseau jusqu’à atteindre la thrombose vasculaire
  • ↑ résistance vasculaire
  • ↓ progressive du shunt original G → D, jusqu’à l’inversion du shunt (pression pulmonaire devient > pression systémique)
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25
Q

Quelle est la symptomatologie pulmonaire lors de shunt G → D qui évolue en syndrome d’Eisenmenger?

A

Dyspnée + fatigue (à cause de hypoxémie)

Saturation ↓ Hb = ↑ érythropoïèse = érythrocytose (+++ GR) = hyperviscosité = fatigue, céphalée, AVC

Hémoptysies (haute RVP = infarctus pulmonaire + rupture vaisseaux pulmonaires)

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26
Q

Que voit-on à l’examen physique lors du syndrome d’Eisenmenger?

A

Cyanose

Hippocratisme digital (clubbing)

Pression veineuse jugulaire : onde a proéminente (réflète la haute pression D pendant la contraction auriculaire)

Augmentation du B2P

Absence de murmure relié au shunt (le gradient de pression G → D est atténué par l’augmentation de la pression à D)

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27
Q

Quelles sont les investigations à faire lors des shunts G-D évoluant en syndrome d’Eisenmenger?

A

Radiographie pulmonaire : dilatation de l’artère pulmonaire proximale avec constriction périphérique + calcifications

ECG : hypertrophie VD, dilatation OD

Échocardiographie : identifie l’anomalie cardiaque congénitale sous-jacente + quantifie la pression systolique de l’AP

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28
Q

Quel est le traitement du shunt G-D évoluant en syndrome d’Eisenmenger?

A

Réparation du shunt contre-indiqué, car élimine une voie par lequel peut s’échapper le sang face à l’hypertension pulmonaire, et pourrait donc préci^piter l’IC droite

Le seul traitement efficace à long-terme : transplantation pulmonaire

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29
Q

Vrai ou faux?

De façon générale, ce n’est qu’après la naissance q’un défaut cardiaque congénital se manifeste.

A

Vrai

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30
Q

Compléter.

…% des enfants avec trisomie 21 souffrent d’une malformation cardiaque congénitale (surtout …, … et …)

A

40%

CIV, CIA, PCA

31
Q

Nommer les lésions non-cyanosantes.

A

CIA, CIV, PCA, sténose valvulaire pulmonaire, coarctation de l’aorte

32
Q

Nommer la lésion cyanosante.

A

Tétralogie de Fallot

33
Q

Qu’est-ce que la communication inter-auriculaire (CIA)?

A

Ouverture persistante dans le septum séparant les oreillettes après la naissance et permettant la communication entre les 2 oreillettes

  • Commun (1/1500)
  • Haute incidence chez patients avec trisomie 21
  • Peut se produrie à plusieurs endroits le long du septum
34
Q

De quoi dépend la circulation au travers de la CIA?

A

De la taille du défaut septal ainsi que de la compliance des ventricules dans lesquels les oreillettes propulsent le sang lors de la contraction

35
Q

Quelle est la physiopathologie de la CIA?

A

Normalement, après la naissance, le VD est plus compliant (car moins épais) que le VG. Il est donc moins “résistant” au remplissage, créant une pression plus faible dans le VD que dans le VG. Il est donc plus “facile” pour les oreillettes d’envoyer leur contenu dans le VD plutôt que dans le VG, provoquant un shunt G → D

Si, avec le temps, le ventricule droit s’hypertrophie due à la pression excessive qu’il doit supporter, la compliance du VD diminue (PVD augmente), donc le shunt G → D diminue

DONC, un défaut auriculaire septal entraîne un shunt G → D : lors de la contraction auriculaire, le sang passe de OG → OD → VD, parce que pression OG > pression OD

Il y a alors dilatation de l’OD et VD (comme la CIA se fait à basse pression, le VD a tendance à se dilater plutôt qu’à s’hypertrophier)

36
Q

Qu’est-ce que la communication interventriculaire (CIV)?

A

Ouverture anormale dans le septum IV

  • Commun : 1.5-3.5/1000
  • Haute incidence chez patients avec trisomie 21
  • Peut se produire à plusieurs endroits dans le septum
37
Q

De quoi dépendent les changements hémodynamiques et la magnitude du shunt lors de CIV?

A

De la taille du défaut septal ainsi que de la résistance relative pulmonaire et systémique

38
Q

Qu’est-ce qui se passe si le défaut de la CIV est petit?

A

Il offre lui-même plus de résistance que la vascularisation systémique et pulmonaire : il sera donc plus difficile pour le sang de passer par l’ouverture IV que de passer dans la circulation systémique ou pulmonaire

Ainsi, une petite quantité de sang seulement passera par le shunt G-D

39
Q

Qu’est-ce qui se passe si le défaut de la CIV est plus grand?

A

Il offrira moins de résistance : la quantité de sang qui passera par le shunt dépendra de la résistance vasculaire pulmonaire et systémique :

  • Avant la naissance : la RVP >>>>> RVS = les shunts sont D → G
  • En périnatal : RVP = RVS, donc le shunt est minimal
  • Après la naissance : RVP chute, donc RVS >>>>>> RVP. Le shunt G → D devient important. Cela cause une augmentation du volume dans le VD, la circulation pulmonaire, l’OG puis le VG.
40
Q

Qu’est-ce qui se produit après la naissance avec le CIV lorsque le shunt devient important?

A

Initialement : ↑ retour veineux au VG = ↑ précharge du VG = ↑ VE (Frank-Starling)

Par contre, après qq temps, ↑ précharge = dilatation progressive du VG = dysfonction systolique et symptômes d’IC

L’augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire peut causer une maladie vasculaire pulmonaire dès l’âge de 2 ans

Si la RVP surpasse éventuellement la pression systémique : inversion du shunt qui devient D → G

41
Q

Qu’est-ce que la persistance du canal artériel (PCA)?

A

Le canal artériel est un vaisseau reliant l’artère pulmonaire à l’aorte descendante pendant la vie foetale. Sa persistance résulte quand sa fermeture échoue à la naissance

  • 1 / 2500-5000
  • Haute incidence chez patients avec trisomie 21
42
Q

De quoi dépend l’amplitude du shunt lors de PCA?

A

Du diamètre et de la longueur du conduit

Des résistances relatives vasculaires systémiques et pulmonaires

43
Q

Quelle est la pathophysiologie de la PCA?

A

Durant la période prénatale, lorsque la RVP est élevée, le sang est détourné de l’AP vers la circulation systémique via le canal artériel. Toutefois, à la naissance, la RVP ↓↓↓ et donc le shunt change de direction : le sang va se l’aorte à la circulation pulmonaire. On observe donc :

  1. Surcharge de volume a/n de la circulation pulmonaire, de l’OG et VG
  2. Dilatation ventriculaire gauche
  3. IC gauche
  4. Si le syndrome d’Eisenmenger se développe, implication du coeur droit (inversion du shunt)
44
Q

S’il y a inversion du shunt lors de la PCA, est-ce que ce sont les extrémités supérieures ou inférieures qui sont cyanotiques?

A

À cause de la localisation du canal, l’inversion va aller de l’AP vers l’aorte descendante. Ainsi, seules les extrémités inférieures sont cyanotiques.

Les MS reçoivent uniquement du sang oxygéné en provenance de l’aorte ascendante

45
Q

Quelle est la physiopathologie de la sténose valvulaire pulmonaire?

A

Sténose pulmonaire = ↑ post-charge du VD = hypertrophie du VD

La progression est déterminée par la gravité de l’obstruction : si légère, progresse rarement vs si sévère, mène à IC droite

46
Q

Qu’est-ce que la coarctation de l’aorte?

A

Rétrécissement discret de la lumière aortique

Souvent chez patients avec syndrome de Turner

47
Q

Quelle est la physiopathologie de la coarctation de l’aorte?

A

Rétrécissement aortique = ↑ post-charge du VG = hypertrophie

  • Flux sanguin vers tête et MS préservé (car ces vaisseaux originent de l’aorte proximal à la coarctation)
  • ↓↓↓ du flux sanguin de l’aorte descendante vers MI
48
Q

Si la coarctation de l’aorte n’est pas corrigée, quelles sont les modifications compensatoires?

A

HVG (pour contrer la post-charge)

Dilatation des vaisseaux sanguins collatéraux des artères intercostales qui contournent la coarctation et fournissent du sang à l’aorte descendante plus distalement (peuvent éroder la surface inférieure des côtes)

49
Q

Qu’est-ce que la tétralgie de fallot?

A

Cause la plus commune de maladie cardiaque congénitale cyanosante (5/10 000)

Résulte d’1 seul défaut développemental : le déplacement anormal de la partie infundibulaire (voie d’écoulement) du septum interventriculaire, vers l’avant et vers le haut

50
Q

Quelles sont les 4 anomalies qui caractérisent la tétralogie de Fallot?

A
  1. CIV : résulte du malalignement antérieur du septum IV
  2. Sténose pulmonaire subvalvulaire : le septum infundibulaire déplacé obstrue le vaisseau
  3. Dextroposition de l’aorte (à cheval sur les 2 ventricules), qui reçoit du sang des 2 ventricules
  4. Hypertrophie du ventricule droit (résulte de ↑ post-chargé causée par la sténose pulmonaire)
51
Q

Quelle est la pathophysiologie de la tétralogie de Fallot?

A

Sténose pulmonaire = ↑ post-charge du VD = ↑ pression dans VD (causant HVD) = shunt de sang vers le VG grâce à la CIV = sang non-oxygéné est pompé dans l’aorte = hypoxémie systémique et cyanose

**L’ampleur du flux du shunt à travers la CIV dépend surtout de la gravité de la sténose pulmonaire, mais peut être affecté par les changements aigus dans les RVS et RVP

52
Q

Parmi les cardiopathies congénitales mentionnées, laquelle(s) a un impact sur la VCS (SO2 et/ou pression)?

A

Sténose valvulaire pulmonaire : pression N ou ↑

Tétralogie de Fallot : pression N ou ↑ (si propagation rétrograde)

53
Q

Parmi les cardiopathies congénitales mentionnées, laquelle(s) a un impact sur la OD (SO2 et/ou pression)?

A

CIA : SO2 et pression augmentés

Sténose valvulaire pulmonaire : pression N ou ↑

Syndrome d’Eisenmenger : pression N ou ↑

Tétralogie de Fallot : pression N ou ↑ (si propagation rétrograde)

54
Q

Parmi les cardiopathies congénitales mentionnées, laquelle(s) a un impact sur la VD (SO2 et/ou pression)?

A

CIA : pression et SO2 ↑

CIV : pression et SO2 ↑

Sténose valvulaire pulmonaire : pression ↑

Syndrome d’Eisenmenger : pression ↑

Tétralogie de Fallot : pression ↑

55
Q

Parmi les cardiopathies congénitales mentionnées, laquelle(s) a un impact sur la AP (SO2 et/ou pression)?

A

CIA : pression et SO2 ↑

CIV : pression et SO2 ↑

PCA : pression et SO2 ↑

Sténose valvulaire pulmonaire : pression N ou ↓

Coarctation de l’aorte avec shunt : pression ↓

Syndrome d’Eisenmenger : pression ↑

Tétralogie de fallot : pression ↓ (à cause de la sténose)

56
Q

Parmi les cardiopathies congénitales mentionnées, laquelle(s) a un impact sur la OG (SO2 et/ou pression)?

A

CIA : pression ↓

CIV : pression N ou ↑

PCA : pression ↑ (par congestion)

Sténose valvulaire pulmonaire : pression ↓ (↓ retour sanguin)

Coarctation de l’aorte avec et sans shunt : pression ↑

Syndrome d’Eisenmenger : SO2 N si CIV/PCA mais ↓ si CIA, pression N ou ↓ si CIV/PCA mais ↑ si CIA

Tétralogie de fallot : pression N ou ↓

57
Q

Parmi les cardiopathies congénitales mentionnées, laquelle(s) a un impact sur la VG (SO2 et/ou pression)?

A

CIA : pression ↓

CIV : pression N ou ↑

PCA : pression ↑

Sténose valvulaire pulmonaire : pression ↓

Coarctaion de l’aorte avec et sans shunt : pression ↑

Syndrome d’Eisenmenger : SO2 N si PCA mais ↓ si CIA/CIV, pression ↓ si PCA mais ↑ si CIA/CIV

Tétralogie de Fallot : SO2 ↓, pression N ou ↑

58
Q

Parmi les cardiopathies congénitales mentionnées, laquelle(s) a un impact sur l’aorte (SO2 et/ou pression)?

A

CIA : pression ↓

CIV : pression ↓

PCA : pression ↓

Sténose valvulaire pulmonaire : pression ↓

Coarctation de l’aorte avec shunt : SO2 N en amont et ↓ en aval, pression ↑ en amont et ↓ en aval

Coarctation de l’aorte sans shunt : pression ↑ en amont et ↓ en aval

Syndrome d’Eisenmenger : SO2 ↓, pression ↑

Tétralogie de Fallot : SO2 ↓, pression ↑

59
Q

Comment varie la SO2 dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de CIA?

A

VCS : N

OD : ↑

VD : ↑

AP : ↑

OG : N

VG : N

Ao : N

60
Q

Comment varie la pression dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de CIA?

A

VCS : N

OD : ↑

VD : ↑

AP : ↑

OG : ↓

VG : ↓

Ao : ↓

61
Q

Comment varie la SO2 dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de CIV?

A

VCS : N

OD : N

VD : ↑

AP : ↑

OG : N

VG : N

Ao : N

62
Q

Comment varie la pression dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de CIV?

A

VCS : N

OD : N

VD : ↑

AP : ↑

OG : N ou ↑

VG : N ou ↑

Ao : ↓

63
Q

Comment varie la SO2 dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de PCA?

A

VCS : N

OD : N

VD : N

AP : ↑

OG : N

VG : N

Ao : N

64
Q

Comment varie la pression dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de PCA?

A

VCS : N

OD : N

VD : N

AP : ↑

OG : ↑

VG : ↑

Ao : ↓

65
Q

Comment varie la SO2 dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de sténose valvulaire pulmonaire?

A

VCS : N

OD : N

VD : N

AP : N

OG : N

VG : N

Ao : N

66
Q

Comment varie la pression dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de sténose valvulaire pulmonaire?

A

VCS : N ou ↑

OD : N ou ↑

VD : ↑

AP : ↓

OG : ↓

VG : ↓

Ao : ↓

67
Q

Comment varie la SO2 dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de coarctation de l’aorte avec shunt?

A

VCS : N

OD : N

VD : N

AP : N

OG : N

VG : N

Ao : N en amont, ↓ en aval

68
Q

Comment varie la pression dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de coarctation de l’aorte avec shunt?

A

VCS : N

OD : N

VD : N

AP : ↓

OG : ↑

VG : ↑

Ao : ↑ en amont, ↓ en aval

69
Q

Comment varie la SO2 dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de coarctation de l’aorte sans shunt?

A

VCS : N

OD : N

VD : N

AP : N

OG : N

VG : N

Ao : N

70
Q

Comment varie la pression dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de coarctation de l’aorte sans shunt?

A

VCS : N

OD : N

VD : N

AP : N

OG : ↑

VG : ↑

Ao : ↑ en amont, ↓ en aval

71
Q

Comment varie la SO2 dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de syndrome d’Eisenmenger?

A

VCS : N

OD : N

VD : N

AP : N

OG : N si CIV/PCA, ↓ si CIA

VG : N si CIV/PCA, ↓ si CIA

Ao : ↓

72
Q

Comment varie la pression dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de syndrome d’Eisenmenger?

A

VCS : N

OD : N ou ↑

VD : ↑

AP : ↑

OG : ↓ si CIV/PCA, ↑ si CIA

VG : ↓ si PCA, ↑ si CIA/CIV

Ao : ↑

73
Q

Comment varie la SO2 dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de tétralogie de Fallot?

A

VCS : N

OD : N

VD : N

AP : N

OG : N

VG : ↓

Ao : ↓

74
Q

Comment varie la pression dans VCS-OD-VD-AP-OG-VG-Ao lors de tétralogie de Fallot?

A

VCS : N ou ↑

OD : N ou ↑

VD : ↑

AP : ↓

OG : N ou ↓

VG : N ou ↑

Ao : ↑