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MMD2229 - Cardio > APE3 (P2) - Syndromes coronaires aigus : objectifs 6 à 9 > Flashcards

APE3 (P2) - Syndromes coronaires aigus : objectifs 6 à 9 Flashcards

1
Q

Compléter.

Dans l’angine instable : mort chez …% des patients et progression vers l’infarctus chez …% des patients

A

5 à 10%

10 à 20%

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2
Q

Nommer 2 causes de mortalité précoce et 2 causes de mortalité tardive lors d’infarctus.

A

Précoce : arythmie maligne et choc

Tardive : IC et autres infarctus

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Q

Quelle est l’artère irrigant le nœud sinusal? Le nœud AV? Faisceau de His? Branche D? Branche G faisceaux antérieur et postérieur?

A

Nœud sinusal : ACD (70%)

Nœud AV : ACD (86%)

His : IVA (branches septales)

Branche D : IVA (portion proximale) + ACD (portion distale)

Branche G (ant) : IVA

Branche D (post) : IVA + IVP

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4
Q

Vrai ou faux?

Pendant l’IM aigue, il n’est pas rare d’avoir des complications électriques (arythmies).

A

Vrai : source majeure de mortalité AVANT l’arrivée à l’hôpital

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5
Q

Quels sont les mécanismes de l’arythmie après l’IM?

A
  1. Interruption anatomique du flux sanguin vers les structures de la voie de conduction
  2. Accumulation de produits métaboliques toxiques
  3. Concentration ioniques transcellulaires anormales à cause des fuites à travers la membrane
  4. Stimulation autonome
  5. Médications potentiellement arythmiques
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6
Q

Qu’est-ce que la fibrillation ventriculaire?

A

Activité électrique rapide et désorganisée des ventricules

Résulte de circuits réentrants ou de l’automatisme augmenté des cellules ventriculaires

Responsable de la mort cardiaque subite au cours de l’IM aigue avant l’arrivée à l’hôpital

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7
Q

De quoi dépend le pronostic lors de fibrillation ventriculaire lors d’IM?

A

Du moment d’apparition de la FV :

  • Dans les 48 heures post-IM : liés à une instabilité électrique transitoire = pronostic non affecté
  • Après les premiers 48h post-IM : dysfonction sévère du VG = mortalité +++
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8
Q

Quelles sont les causes possibles d’une bradycardie sinusale?

A

Stimulation parasympathique excessive, ischémie nodale sinusale

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9
Q

Quelles sont les causes possibles de tachycardie sinusale?

A

Douleur et anxiété, IC, administration de médicament, baisse volume intravasculaire

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10
Q

Quelles sont les causes des battements auriculaires prématurés ou FA?

A

Ischémie auriculaire ou distension auriculaire secondaire à une insuffisance du VG

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11
Q

Les blocs de conduction (bloc AV et de branche) sont fréquents dans l’IM. De quoi peuvent-ils résulter?

A

Ischémie ou nécrose des voies de conduction

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12
Q

De quoi peuvent résulter les blocs AV transitoires lors d’IM?

A

Augmentation du tonus vagal en raison de : stimulation des fibres afférentes vagal par le myocarde inflammé OU activation autonome généralisée en association avec l’inconfort créé par un IM aigu

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13
Q

Qu’est-ce que le réflexe de Bezold Jarish?

A

Surtout a/n du VD, beaucoup de récepteurs dans la paroi inférieure augmentant le tonus vagal en réaction à l’ischémie, crée un bloc AV transitoire

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14
Q

Nommer des complications hémodynamiques de l’IM.

A

Ischémie récurrente post-IM, dysfonction cardiaque, infarctus du VD, thromboembolie

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15
Q

À quelle fréquence se produisent l’ischémie récurrente post-IM? Qu’est-ce que ça indique?

A

Chez 20 à 30% des patients

Risque réduit chez patient ayant subi une revascularisation coronarienne percutanée aigue

Indique que le débit coronarien résiduel est inadéquat = mauvais pronostic -> cathérisme cardiaque d’urgence suivi d’une revascularisation OU pontage coronarien

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16
Q

Comment l’IM pourrait mener à une IC?

A

L’ischémie cardiaque aigue résulte en contraction ventriculaire altérée (dysfonction systolique) et en une rigidité myocardique accrue (dysfonction diastolique), qui mènent au développement de sx d’IC

Le remodelage ventriculaire, arythmies et complications mécaniques aigues peuvent aussi mener à une IC

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17
Q

Qu’est-ce que le choc cardiogénique?

A

Condition où le DC est sévèrement diminué et présence d’hypotension (PS < 90) avec une perfusion insuffisante de tissus périphériques

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18
Q

À quel moment se développe un choc cardiogénique?

A

Lorsqu’une large portion du VG a subi un infarctus ou lorsque certaines complications mécaniques sévères se produisent

La condition s’autoperpétue car :

  1. L’hypotension mène à une baisse de perfusion coronarienne, ce qui exacerbe les dommages ischémiques
  2. La baisse de DC augmente le volume/taille du VG, ce qui augmente la demande myocardique en O2
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19
Q

Compléter.

Après un IM, le choc cardiogénique se produit chez …% des patients et le taux de mortalité est de …%.

A

5 à 7%

30-40%

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20
Q

Quel est le traitement du choc cardiogénique?

A

Un cathérisme cardiaque précoce ou une revascularisation est critique

Pharmaco : agents inotropes IV et/ou vasopresseurs pour augmenter le DC

Si pharmaco est réfractaire, on peut utiliser des machines qui aident à bypasser ou assister le cœur dans le transport de l’oxygène à l’aorte et aux autres branches majeures via des pompes motrices

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21
Q

Chez qui surviennent les infarctus du VD chez les post-IM?

A

Chez 1/3 des patients atteint d’infarctus de la paroi inférieure du VG : ces 2 régions irriguées par la même artère, soit l’ACD

Contraction anormale résultante et la diminution de la compliance du VD entraînant des signes d’IC droite

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22
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner la thromboembolie après un IM?

A

La stase du flux sanguin dans les régions affectées du VG, surtout à l’apex ou lorsqu’un anévrisme vrai s’est formé

Peuvent entraîner un infarctus d’organes périphériques

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23
Q

De quoi résulte les complications mécaniques de l’IM?

A

De la nécrose et de l’ischémie du tissu cardiaque

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24
Q

Nommer des complications mécaniques de l’IM.

A

Rupture du muscle papillaire (VM), rupture de la paroi ventriculaire libre, rupture ventriculaire septale, anévrysme ventriculaire vrai

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25
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de la rupture du muscle papillaire lors d’un IM?

A

Muscle papillaire postéro-médial de la VM est + susceptible (car apport sanguin précaire avec IVP) que le muscle antéro-latéral

Peut rapidement devenir mortel en raison d’une régurgitation mitrale aigue sévère (si rupture partielle, peut entraîner des sx d’IC et/ou œdème pulmonaire)

26
Q

Qu’est-ce que la rupture de la paroi ventriculaire libre?

A

Mortel +++

Déchirure dans le myocarde nécrosée (dans les 2 sem. post-IM) = rupture de la paroi libre du VG = hémorragie dans l’espace péricardique = tamponnade cardiaque rapide

Plus souvent chez : femmes et patients avec ATCD d’HTA

Survie rare

27
Q

S’il y a pseudo-anévrysme résultant à une rupture de la paroi libre incomplète, les dangers sont-ils les mêmes qu’une rupture complète?

A

Oui : la paroi est seulement contrôlée par la formation de thrombus qui « bouche » le trou dans le myocarde et cette situation est l’équivalent cardiaque d’une bombe à retardement

La rupture complète peut survenir à tout moment dans le péricarde et la tamponnade pourrait suivre. Si elle est détectée (imagerie), la réparation chirurgicale peut empêcher un désastre

28
Q

Qu’est-ce que la rupture ventriculaire septale?

A

Analogue à la rupture de la paroi ventriculaire libre, sauf que le sang se dirige du VG vers le VD. Cela précipite l’IC congestive à cause du volume augmenté aux capillaires pulmonaires

Donne un fort souffle systolique

29
Q

Qu’est-ce que l’anévrysme ventriculaire vrai?

A

Se développe lorsque la paroi ventriculaire est affaiblie par la clairance phagocytaire du tissu nécrotique = renflement localisé vers l’extérieur lorsque le muscle cardiaque restant se contracte sans connexion avec le péricarde

Complication tardive de l’IM aigu (sem à mois plus tard)

Complications potentielles : formation de thrombus et embolies périphériques, arythmies ventriculaires, IC car baisse du DC

30
Q

Nommer 2 indices de la présence d’un anévrysme du VG.

A

Élévations persistantes du segment ST après qq semaines

Renflement à la frontière du VG sur la radio thoracique

31
Q

Qu’est-ce que l’inflammation péricardique? Se produit quand? Accompagné de quoi?

A

Se produit tôt dans la période post-IM : l’inflammation s’étend du myocarde au péricarde adjacent

Accompagné de forte douleur + fièvre + frottement péricardique

Soulagé par aspirine

32
Q

Quels sont les principes de traitements généraux de l’IM?

A

Le plus rapidement le traitement est initié, le plus le dommage myocardique et les complications sont limitées. Même s’il y a des différences critiques entre les SCA avec élévation du segment ST (STEMI) et sans élévation du segment ST (angine instable et NSTEMI), certains principes restent communs :

  1. Admettre le patient aux soins intensifs ou intermédiaire avec monitoring ECG en continu à la recherche d’arythmies
  2. Aliter (bed rest) le patient pour minimiser les besoins en O2 du myocarde
  3. Donner de l’oxygène s’il y a un certain degré d’hypoxémie
  4. Donner des analgésiques pour diminuer la douleur et le stress associé
33
Q

Quel est le but de la médication anti-ischémique? Et anti-thrombotique?

A

Anti-ischémique : restauration de l’équilibre entre besoins et apports en O2 du myocarde

Anti-thrombotique : prévention de la croissance future et résolution du thrombus obstruant partiellement la coronaire. Il y a antiplaquettaires et anticoagulants

34
Q

Nommer les médications anti-ischémiques pour les SCA.

A

Beta-bloqueurs, nitrates, nondihydropyridine antagonistes des canaux calciques

35
Q

Quel est le mécanisme des beta-bloqueurs et les CI?

A

↓ besoins métaboliques du cœur (en ↓ FC)

↓ risques de progression d’AI en NSTEMI et de mortalité chez les patients avec IM

CI : bradycardie marquée, bronchospasme, IC décompensée ou hypotension

Habituellement dans les 24h pour atteindre 60 bpm environ, puis continuer à perpétuité

36
Q

Quel est le mécanisme des nitrates?

A

VD = ↓ retour veineux = ↓ précharge = ↓ wall stress = ↓ demande en O2 du VG

VD coronaire améliore la circulation et prévient le vasospasme

37
Q

Chez qui utilise-t-on les antagonistes des canaux calciques nondihydropyridine? CI?

A

Réservé aux patients dont l’ischémie persiste malgré les beta-bloqueurs et les nitrates ou chez les patients ayant une CI à utiliser les beta-bloqueurs

CI : dysfonction systolique du VG

38
Q

Nommer des médicaments antiplaquettaires.

A

Aspirine, antagonistes des récepteurs ADP P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), antagonistes des récepteurs GP IIb/IIIa

39
Q

Quel est le mécanisme de l’aspirine?

A

Inhibiteur de la synthèse de TxA2 par les plaquettaires (médiateur puissant de l’activation plaquattaire)

Devrait être administré immédiatement et continué à perpétuité si aucune CI

40
Q

Quelles sont les différences entre les médications antagonistes des récepteurs ADP P2Y12?

A

Clopidogrel (irréversible) : réduit la mortalité et récurrence des IM chez patients traités aussi avec aspirine, doit être transformé en métabolite actif par le cytochrome P450 a/n du foie donc efficacité diminuée chez certains patients

Prasugrel (irréversible) : médication plus récente, agit plus vite et a une inhibition plaquettaire plus grande, pas besoin de biotransformation par le foie, mais plus potent = risque de saignement ++

Ticagrelor (réversible) : baisse des risques de mortalité et d’évènement cardiovasculaires, pas d’augmentation du risque de saignement majeurs, mais hausse du risque de saignements mineurs

41
Q

Qu’est-ce que les antagonistes des récepteurs GP IIb/IIIa?

A

Encore plus puissant que les autres

Efficaces pour diminuer complications chez patients ayant une angioplastie

Utilisé surtout chez des patients avec risque élevé de complications

42
Q

Nommer des médications anti-coagulantes.

A

Héparine non fractionnée, héparine de bas poids moléculaire, bivalirudin, fondaparinux

43
Q

Quel est le mécanisme de l’héparine non fractionnée?

A

Se lie à l’antithrombine (↑ sa capacité d’inhiber la formation de caillot) et inhibe le facteur Xa (↓ formation de thrombine)

Haut degré de variabilité pharmacodynamique = monitoring et ajustement de dose ++

44
Q

Quel est le mécanisme de l’héparine de bas poids moléculaire?

A

Interagit aussi avec l’antithrombine, mais inhibe préférentiellement le facteur Xa

Réponse pharmacologie plus prévisible

45
Q

Quel est le mécanisme du bivalirudin?

A

Inhibiteur direct de la thrombine (comme une héparine non fractionnée + inhibiteur de GP IIb/IIIa)

Cause moins de saignements que l’héparine non fractionnée

46
Q

Quel est le mécanisme du fondaparinux?

A

Inhibiteur du facteur Xa très spécifique

Effets semblables à l’héparine de bas poids moléculaire, mais avec moins de risques de saignements

47
Q

Chez qui favorise-t-on une approche invasive comme traitement?

A

Chez les personnes ayant une angine réfractaire, des complications comme le choc ou arythmies ventriculaires ou des caractéristiques cliniques inquiétantes

Outil pour évaluer le risque : score de risque de TIMI

48
Q

Qu’est-ce que le score de risque de TIMI?

A

Utilise 7 variables pour prédire le niveau de risque d’un patient :

  • >65 ans
  • 3+ facteurs de risques de MCAS
  • Sténose coronarienne de 50%+ connue par angiographie antérieure
  • Dérivations du segment ST sur l’ECG à la présentation
  • 2+ épisodes d’angine dans les 24h
  • Utilisation de l’aspirine dans les 7 derniers jours
  • Hausse de troponine sérique ou de CK-MB

Un score de 3+ indique qu’une stratégie invasive est recommandée, on devrait alors faire une angiographie dans les 72h

49
Q

Quelles sont les 2 options de traitements pour le traitement de STEMI?

A

Revascularisation mécanique percutanée et agents fibrinolytiques

+ médicaments anti-ischémiques et antiplaquttaires

50
Q

Vrai ou faux?

Les beta-bloqueurs peuvent être donnés IV et oral lors de STEMI.

A

Faux, seulement oral, car si IV augmente le risque de choc cardiogénique

51
Q

Qu’est-ce que l’intervention percutanée coronaire primaire (PCI)?

A

Méthode préférée. Très efficace pour rétablir la vascularisation (flot optimal rétablit dans 95% des cas). L’angioplastie devrait être performée dans les 90 minutes suivant l’admission. Sinon on peut procéder à la fibrinolyse ou à un transfert dans un autre hôpital, ce qui va favoriser si ce dernier peut permettre une PCI en moins de 120 minutes après le premier contact avec les médecins. La procédure se fait comme suit :

  1. Insertion d’un cathéter dans artère périphérique, puis dirigé vers le site d’occlusion coronaire
  2. Gonflement du ballon à la fin du cathéter
  3. Insertion du stent et restauration du flot sanguin
52
Q

Que doivent prendre les patients post-PCI?

A

Aspirine et inhibiteur du récepteur P2Y12 : pour réduire les complications thrombotiques

(Parfois inhibiteur de plaquette GP IIb/IIIa)

53
Q

Compléter p/r à la fibrinolyse.

…e choix à considérer, lorsque l’angioplastie n’est pas faite assez … Le flot sanguin est restauré dans …% des cas. Le taux de mortalité est diminué de moitié si le traitement est administré …h après le début des sx p/r à …h après.

A

2e

Rapidement

70-80%

2h

6h

54
Q

Qu’est-ce que la fibrinolyse?

A

Chacune des substances administrées stimule la fibrinolyse naturelle en transformant le plasminogène inactif en protéase plasmine active qui lyse les caillots de fibrine.

Une médication antiplaquettaire et anticoagulante devrait être administrée pour éviter la réocclusion. Si la fibrinolyse ne cause pas la résolution des sx et de l’élévation du segment ST, faudra transférer le patient pour procéder à une angioplastie de sauvetage le plus vite possible

CI : ulcère peptique actif, maladie de coagulation, AVC récent, chirurgie récente

55
Q

Vrai ou faux?

On ne fait pas de fibrinolyse pour NSTEMI et AI.

A

Vrai

56
Q

Nommer des thérapies additionnelles (éviter remodelage et stabilisation plaque) de l’IM.

A

IECA, statines, antagonistes du récepteur de l’aldostérone

57
Q

Quels sont les effets de l’IECA lors d’IM?

A

Limite le remodelage ventriculaire

Baisse d’incidence d’IC, d’ischémies récurrentes et de mortalité suite à un IM

Amélioration ++ chez les patients à haut risque

Seulement si FE < 40% (donc pas pour dysfonction diastolique)

58
Q

Quels sont les effets des antagonistes du récepteur de l’aldostérone lors d’IM?

A

Chez les patients dont la FE du VG est maintenant < de 40% et ayant des sx d’IC post STEMI

Diminue la rétention de fluides, l’inflammation et la fibrose dans le myocarde

Devrait être donné en addition IECA et beta-bloqueurs

Réduit la mortalité

59
Q

Nommer des facteurs de mauvais pronostic de l’IM.

A
  • Étendue de la dysfonction du VG (+++)
  • Récurrence rapide de sx ischémiques
  • Large volume de myocarde résiduel encore à risque à cause de MCAS sévère
  • Arythmies ventriculaires de haut grade (après 48h)

Les patients avec FE de moins de 30% après un IM ont un grand risque de mort cardiaque subite. La mise en place d’un défibrillateur est recommandée chez ces personnes après 40 jours en post-IM

60
Q

Que fait-on pour identifier les patients à haut risque de complications pouvant bénéficier d’une cathétérisation cardiaque et d’une reperfusion?

A

On fait un test d’effort sur tapis. Si résultats anormaux significatifs ou avec récurrence spontanée d’angine seront référés pour la revascularisation

Pour les patients traités pour NSTEMI ou AI, on pousse jusqu’à 85% de la FCmax. Mais pour STEMI, on s’arrête en général vers 80%.

Attention particulière aux FDR est obligatoire : tabac, HTA, diabète

61
Q

Énoncer les médicaments diminuant la mortalité post-IM.

A

Beta-bloqueurs, aspirine, clopodogrel, prasugrel, ticagrelor, EICA/ARA, héparine non fractionnée, héparine de bas poids molédulaire, bivalirudin, antagonistes de la GP IIb/IIIa, statines

62
Q

Quels sont les moyens pour stabiliser la plaque?

A

Statine, alimentation, cigarette, inflammation

MMD2229 - Cardio (26 decks)

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