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APE2 - Hypertension artérielle et athérosclérose : Objectifs 8 à 12 Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions des cellules endothéliales normal?

A
  • Contrôle le passage des solutés et des cellules de la circulation vers l’espace sous-endothélial
  • Imperméable aux larges molécules
  • Résiste à l’adhésion leucocytaire anti-inflammatoire local
  • Produit des molécules antithrombotiques
  • Produit des substances modulant la contraction de CML de la média (vasodilatateur)
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Q

Quelles sont les fonctions des CML normales?

A
  • Fonction contractile normale
  • Maintien de la MEC
  • Principalement contenue dans la média
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3
Q

Quelles sont les fonctions des cellules endothéliales activées/lors d’inflammation?

A
  • ↑ perméabilité
  • ↑ cytokines inflammatoires
  • ↑ expression de molécules d’adhésion leucocytaire
  • ↓ moléducles de vasodilatation
  • ↓ molécules antithrombotiques
  • Peut produire des molécules pro-thrombotiques et antifibrinolytiques
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4
Q

Quelles sont les fonctions des cellules musculaires lisses activées/lors d’inflammation?

A
  • Migration + prolifération dans l’intima
  • Cytokines inflammatoires
  • Synthèse de MEC
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5
Q

Les lésions endothéliales peuvent résulter de 2 phénomènes. Lesquels? À quoi cela mènent-ils?

A

Forces physiques et irritants chimiques

Mènent à l’activation (dysfonction) de l’endothélium, ce qui prédispose le vaisseau sanguin aux autres évènements du développement de l’athérosclérose

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6
Q

Quelles artèressont plus susceptibles de développer de l’athérosclérose? Et pourquoi?

A

Les artères qui bifurqueunt dans leur trajet (ex artère carotide commune, artère coronaire gauche). Plusieurs facteurs protecteurs découlent d’un trajet avec peu d’embranchements :

  • Flot laminaire = protection endothéliale de NO
    • VD
    • Inhibition de l’agrégation plaquettaire
    • Prévention de l’inflammation
  • Cisaillement élevé = activation de KLF2 (facteur de transcription)
    • Athéroprotecteur
    • Activation de l’enzyme superoxide dismutase (protection contre les ROS)
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7
Q

Compléter.

L’exposition à un environnement chimique toxique mène à l’augmentation de la production de …

A

ROS

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8
Q

Nommer 3 environnement chimique toxique.

A

Tabac

Hausse du niveau de lipides

Diabète

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9
Q

Que survient-il lors d’interaction entre les ROS et les molécules intracellulaires de l’endothélium?

A

Mène à la perturbation des fonctions métaboliques et synthétiques de l’endothélium

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10
Q

Quelles sont les 3 étapes du développement de la lésion d’athérosclérose?

A

Strie lipidique

Progression

Rupture de la plaque

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11
Q

Qu’est-ce que la strie lipidique? Cause-t-elle des symptômes?

A

Première lésion visible de l’athérosclérose

Ne cause aucun sx et ne perturbe pas le flot sanguin. Se retrouve même chez la majorité des personnes dès 20 ans et peut régresser avec le temps dans certains vaisseaux

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12
Q

Quelles sont les 4 étapes de formation de la strie lipidique?

A
  1. Dysfonction endothéliale
  2. Entrée et modification des lipoprotéines
  3. Recrutement des leucocytes (majoritairement monocytes) dans le mur du vaisseau
  4. Formation de “foam cells” (cellules spumeuses)
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13
Q

2e étape de la strie lipidique = entrée et modification des lipoprotéines

Qu’est-ce qui se produit?

A

Entrée de LDL dans l’intima via l’augmentation de perméabilité de l’endothélium activé

  • ↑ chez patients avec hypercholestérolémie, car plus grande concentration de LDL circulants

Accumulation de LDL via la liaison des LDL avec les protéoglycanes de la MEC

  • Hypertension favorise la production des protéoglycanes “LDL-binding” par les CML

Modification des LDL (via oxydation) ce qui permet le développement de lésions athérosclérotiques

  • Oxydation : grâce aux ROS, enzymes prooxydantes, CML ou macrophages ayant pénétré la paroi. Puisqu’ils sont “pris” dans la paroi, ils ne peuvent pas être atteint par les antioxydants présents dans le plasma
  • Glycation : chez patients diabétiques
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14
Q

3e étape de la strie lipidique = recrutement des leucocytes dans le mur du vaisseau

Qu’est-ce qui se produit?

A

Effet direct : les LDL modifiés et les cytokines proinflammatoires (IL-1 et TNF) permettent :

  • Expression de molécules d’adhésion leucocytaires (LAMs) : vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intercellular adhesion molecule (ICAM-1), sélectines (surtout E- et P-selectine)
  • Induction de signaux chimiotactiques : dirige la diapédèse des leucocytes

Effet indirect : les LDL modifiés peuvent aussi stimuler les cellules endothéliales et les CML à produire des cytokines prolinflammatoires, renforçant donc l’effet direct

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15
Q

4e étape de la strie lipidique = formation de “foam cells”

Qu’est-ce qui se produit?

A

Transformation en “foam cells” : différenciation des monocytes en macrophage, qui absorbent les LDL modifiés

  • L’absorption des mLDL se fait via des récepteurs “scavengers” qui n’ont pas de feedback négatif (donc permet l’engorgement en LDL des cellules)

Accumulation de foam cells

  • Initialement, l’absorption est bénéfique car elle séquestre les LDL modifiés potentiellement dommageables
  • Par contre, éventuellement, l’influx devient plus grand que l’efflux, ce qui crée une accumulation en plaque

Évacuation des foam cells inefficace

  • L’accumulation dans la plaque mène à l’apoptose des foam cells et la relâche de cytokines pro-inflammatoires
  • Si l’évacuation est inefficace, cela crée une accumulation de débris cellulaires et de lipides extracellulaires dans la plaque, formant le centre lipidique de la plaque (centre nécrotique/thrombogénique)
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16
Q

Qu’est-ce qui se produit avec la plaque athérosclérotique typique au fil des années?

A

Elle acquiert un centre lipidique thrombogénique protégé par une couche fibreuse protectrice.

À ce moment, les vaisseaux vont compenser pour préserver le diamètre de la lumière malgré l’accumulation de plaque en remodelant vers l’extrérieur du mur (élargissement), produisant ainsi aucun symptômes ischémique et pouvant éviter la détection par angiographie.

Éventuellement la plaque devient si importante que les vaisseaux ne peuvent plus compenser et on assisste alors à une sténose et à une diminution de la perfusion, pouvant résulter en certains symptômes ischémiques.

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17
Q

Nommer quelques symptômes ischémiques.

A

Angine de poitrine

Claudication intermittente

Souffle

Perte de pouls distal

…

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18
Q

Compléter.

Plusieurs syndromes coronariens aigu résultent quand le cap fibreux de la plaque athérosclérotique rupture, exposant le … et précipitant la formation d’un …

A

centre lipidique thrombogénique

thrombus

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19
Q

Quelles sont les 2 étapes lors de la progression de la plaque?

A

Migration des CML

Métabolisme de la MEC

20
Q

Que se produit-il lors de la migration des CML?

A

La transition d’une strie lipidique vers une plaque athéromateuse fibreuse nécessite la migration de CML de la média vers l’intima, leur prolifération dans l’intima et la sécrétion de MEC par les CML

21
Q

Que se produit-il lors du métabolisme de la MEC?

A

Les CML favorisent la fortification de la capsule fibreuse, car elles produisent beaucoup de collagène : la déposition nette de collagène dépend de sa synthèse par les CML (↑ par PDGF et TGF-beta, ↓ par IFN-gamma) et de sa dégradation par des MMPs

Des cytokines proinflammatoires peuvent stimuler les foam cells pour sécréter des MMP qui dégradent le collagène et l’élastine, ce qui fragilise la capsule fibreuse et prédispose à une rupture de la plaque

22
Q

Par quoi est impactée la stabilité de la plaque?

A
  • Grosseur du centre lipidique : lorsqu’il est gros et protue dans la lumière, le stress mécanique produit par le flot sanguin se concentre à la jonction de la plaque et du tissu sains
  • Structure de la capsule fibreuse : une capsule épaisse qui obstrue davantage la lumière a moins de chance de rupturer qu’une capsule mince, plus fragile et qui a plus de chance de thromboser
  • Une plaque est donc :
    • Stable = capsule épaisse, petit centre lipidique
    • Vulnérable = capsule mince, grand centre lipidique/débris cellulaire, bcp de macrophage, manque de CML
23
Q

La probabilité d’un évènement thrombotique majeur réflète quoi?

A

L’équilibre entre la formation de caillot et la dissolution par la fibrinolyse

  • L’inflammation a tendance à favoriser les facteurs procoagulants et antifibrinolytiques (et donc la thrombose)
  • Il en est de même pour l’endothélium activé
24
Q

Vrai ou faux?

Lorsque le thrombus cicatrise, il peut entraîner un rétrécissement de la lumière.

A

Vrai

25
Q

Nommer des FDR non modifiables du développement de l’athérosclérose.

A

Âge avancé

Sexe masculin

Prédisposition génétique

26
Q

Nommer des FDR modifiables du développement de l’athérosclérose.

A

Dyslipidémie (↑ LDL et ↓ HDL)

Tabac

Hypertension (se fier à tension systolique)

Diabète, syndrome métabolique

Sédentarité

Obésité

27
Q

Compléter.

Le CRP est un biomarqueur de l’inflammation qui est associé à un risque … de maladies cardiovasculaires.

A

accru

28
Q

Compléter.

Une dyslipidémie peut persister à cause d’une alimentaire trop riche en … ou d’un défaut génétique du récepteur …, diminuant son …

A

lipides

LDL

évacuation

29
Q

Comment le tabac peut-il contribuer à l’athérosclérose (et à la thrombose)?

A
  • ↑ la modificaion oxydative des LDL
  • ↓ les niveaux de HDL circulants
  • ↑ l’adhérence des plaquettes
  • ↑ l’expression de molécules d’adhésion leucocytaire solubles
  • Stimulation inappropriée du système sympathique par la nicotine
  • Remplacement de l’O2 par du CO2 dans l’hémoglobine
30
Q

Comment l’hypertension peut contribuer à l’athérosclérose?

A

Blesse l’endothélium et augmente la perméabilité aux lipoprotéines

Augmente la production de protéoglycanes par les CML qui lient les LDL

Pro-oxydant et pro-inflammatoire

31
Q

Comment le diabète peut-il contribuer à l’athérosclérose?

A

Dyslipidémie

Glycation des LDL

Tendance prothrombotique ou antifibrinolytique

Fonction endothéliale affectée

32
Q

Comment la sédentarité peut contribuer à l’athérosclérose?

A

L’exercice aide la dyslipidémie, la TA, augmente la sensibilité à l’insuline et la production de NO

33
Q

En ordre, dans quelles artères se trouvent les plaques athéromateuses?

A
  1. Aorte abdominale et artères coronariennes proximales
  2. Artères poplitées
  3. Aorte thoracique descendante
  4. Artères carotides internes
  5. Artères rénales
34
Q

Nommer des complications des plaques.

A
  • Calcifications en “spot” de la plaque, qui augmentent sa fragilité
  • Rupture ou ulcération, qui exposent les procoagulant du centre lipidique et cause un thrombus
  • Hémorragie dans la plaque, causant un hématome intramural et un rétrécissement accru de la lumière
  • Embolisation de fragments de la plaque
  • Affaiblissement du mur du vaisseaux, car la plaque fibreuse augmente la pression sur la média, crée de l’atrophie et une perte de tissu élastique, formant un anévrysme
  • Croissance de microvaisseaux dans la plaque, pouvant créer une hémorragie intra-plaque et une augmentation de l’arrivée des leucocytes
35
Q

Qu’est-ce qu’un anévrysme?

A

Dilatation localisée d’un vaisseau qui atteint le plus souvent les artères, mais peut aussi atteindre les veines. Ils se situent surtout a/n de l’aorte abdominale et de l’aorte thoracique. Peuvent impliquer aussi les artères périphériques et cérébrales

36
Q

Comment distinguer anévrysme des ectasies diffuses?

A

Les ectasies diffuses sont une dilatation globale, mais moins importante de l’aorte et qui survient chez les personnes âgées

37
Q

À quel moment le terme anévrysme est-il appliqué?

A

Lorsque le diamètre d’une portion de l’aorte a augmenté d’au moins 50% par rapport à sa taille normale

38
Q

Qu’est-ce qu’un anévrysme vrai?

A

Dilatation des 3 couches de l’aorte, créant un large renflement de la paroi du vaisseaux. Il peut être…

  • Fusiforme (+++) : dilatation symétrique de toute la circonférence de l’aorte
  • Sacculaire : dilatation d’une seule portion de l’aorte
39
Q

Qu’est-ce qu’un pseudoanévrysme?

A

Survient lorsque le sang s’écoue par un trou dans l’intima et la média, mais reste contenu par la 3e couche de l’artère (adventice) ou par un thrombus périvasculaire

Se développe à l’endroit où il y a eu une lésion du vaisseau causée par une infection ou un traumatisme

Très instables et sujets à la rupture

40
Q

Quelle est la différence entre anévrysme vrai et pseudoanévrysme?

A

Anévrysme vrai = dilatation des 3 couches

Pseudoanévrysme = 2 couches dilatées

41
Q

Quelle est la présentation clinique des anévrysmes?

A

Souvent asymptomatique, mais certains manifestations peuvent être présentes:

  • Conscience d’une masse pulsatile, maux de dos, douleurs abdominales ou sx GI non spécifiques (surtout anévrysme de l’aorte abdominale)
  • Sx reliés à la compression des structures adjacentes (trachée et bronches primaires = toux, dyspnée, pneumonie // oesophage = dysphagie // nerf laryngé récurrent = dysphonie)
  • Sx d’insuffisance cardiaque : en raison de la dilatation de l’anneau aortique qui cause une régurgitation
42
Q

Quelle est la complication des anévrysmes?

A

Leur rupture, qui peut mener à la mort. Le risque de rupture est lié à la taille de l’anévrysme (loi de Laplace)

Peut se produire soudainement ou couler lentement

Entraîne perte de sang et hypotension et selon l’emplacement, le sang se répand dans différents compartiments

  • Thoracique : espace pleural, médiastin et/ou bronches
  • Abdominale : espace rétropéritonéal, cavité abdominale et/ou intestins et peut créer un saignement GI massif
43
Q

Quel est le traitement des anévrysmes?

A

Basé sur la taille de l’anévrysme et la condition médicale du patient (faut donc monitorer la taille de l’anévrysme chaque 6-12 mois)

Traitement chirurgical si :

  • plus de 5.5 cm
  • Chez Marfan : plus de 5 cm
  • Chez Leys-Dietz : plus de 4.5 cm
  • Petit anévrysme mais qui grossit à plus de 1cm/an

Réduction des FDR

Aspirine et statine recommandé (car anévrysme considéré une maladie coronarienne athérosclérotique)

44
Q

Vrai ou faux?

Il est possible qu’un ancien fumeur atteigne le même niveaux de risque de maladie CV que la population non fumeuse.

A

Vrai, en 3-5 ans!

45
Q

Quel est le seuil d’HTA pour une personne avec le diabète?

A

130+ et/ou 80+

46
Q

Quel est le seuil pour l’HTA chez une personne avec risque moyen à élevé?

A

140+ et/ou 90+

47
Q

Quel est le seuil pour l’HTA chez une personne avec risque faible?

A

160+ et/ou 100+

MMD2229 - Cardio (23 decks)

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