APP6 Flashcards
Lorsqu’on fait l’évaluation clinique des TNC et délirium, qu’est-ce que ça demande
1)Anamnèse complète avec focus sur;
-HMA
-ATCD
-HBD
-AVQ/AVD
-Niveau d’éducation
-PICA
2)Examen physique complet
-MMSE ou MOCA
-Examen neuro
3)Bilans
-Signes vitaux
-FSC
-Analyse d’urine
-Dosage: glycémique, vitaminique (ex: thiamine), sodium, potassium, magnésium, calcium, albumine, créatinine, urée
-Test de fonction thyroïdienne, hépatique
-Bilan toxicologique et dosage de médicaments
(possibilité de faire hémoc, radio ou eeg au besoin)
Pour TNC on rajoute test de syphilis, IRM, bilan lipidique et homocystéine
Étiologies d’un délirium
Infections
Withdrawal (alcool)
Acute métabolic
Trauma
CNS pathology
Hhypoxia
Deficiency
Endocrinopatic
Acute vascular
Toxins or drug
Heavy metal
Quels sont les test diagnostic pour le TNC et délirium
MMSE avec score de 24/30
-Ne différencie pas le délirium du TNC
MOCA avec score de 26/30
-Plus sensible pour le TNC que le MMSE
CAM pour délirum
Faire des tests génétique est-il recommandé pour TNC
Non, pas éthique
Types de TNC les plus et moins prévalents
1:Alzheimer (60-80%)
démence mixte
#2: TNC vasculaire (10-20%)
#3: démence de parkinson, démence fronto-temporale (5% chacun)
corps de lewy on sait pas trop
Épidémiologie trouble amnésique
-Patients qui ont eu de nombreux traumas crâniens ou trouble d’usage de l’alcool surtout
Épidémiologie délirium
-20% des patients hospitalisés
-0,4% pop générale
-Le fait d’avoir une démence en développement augmente ++ le risque de délirium
Épidémiologie TNC
-30 à 50% des patients de plus de 85 ans
-5% des patients de plus de 65 ans
Durée de délirium
Sx devrait rester 3-7 jours après retrait de la cause, maximum 6 mois
On veut donc éliminer la cause le plus rapidement possible et il s’agit d’une urgence car plus o attend plus on perpétue la souffrance cérébrale
Quel est le principal neurotransmetteur en cause dans le délirium?
Baisse de l’activité ACTH
Il faut donc vérifier la prise d’anticholinergique
Critères diagnostic du délirium
A. Perturbation de l’attention+ conscience
B. Perturbation développée rapidement et représente un changement par rapport au niveau de base de l’attention et de la conscience; fluctue pendant la journée
C. Autre perturbation de la cognition
D. Pas explicable par autre problème neurocognitif préexistant
E. Perturbation doit être la cause physiologique directe d’une condition, intoxication, sevrage ou exposition à une substance
Quand est-ce qu’on devrait privilégier un dx de délirium relié à une intoxication ou sevrage avant une intox/sevrage
Si remplissent les critères A et C du délirium soit
–> perturbation de l’attention et de la conscience
–> au moins une autre cognition de perturbée
Différence entre délirium et démence
Délirium arrive plus rapidement
Délirium est souvent avec hallucinations pas démence (sauf si corps de Lewy)
Délirium part si on enlève la cause donc dure jours/semaine, démence dure mois/années
Attention affectée le délirium mais pas TNC
Personnes qui ont délirum seront très anxieux tandisque tnc pas trop d’anxiété et affect labile
Discours avec difficulté à trouver mots tnc, désorganisé dans délirium
Mémoire récente affectée dans délirium, altération mémoire long terme démence
Comorbidité délirium
55% des patients auront un dx de démence dans la prochaine année
Traitement délirium
BIO
Cesser tout médicament non indispensable
Traiter les délires avec antipsychotiques atypique et halopéridol
Traiter insomnie avec benzo si délirium tremens ou en mm temps que halopéridol
Psychosocial
-Surveiller pour que ne se blesse pas
-Pas priver de simulation sensorielle ni en faire trop
-Décorer chambre avec calendrier, horloge, photos de famille
V ou F: La démence (TNC) n’est pas réversible
F; 15% réversible si on tx disponible
Principales cause de TNC
Alzheimer
Cause vasculaire
Démence à corps de lewy
Dégénerescence lobaire fronto-temporale
Maladie de parkinson
VIH, syphilis
Huntington
Maladie à prions
Lésion cérébrale traumatique
Anormalité métabolique
Hématome sous-dural
Maladie auto-immune
Médication, intoxication ou sevrage
Diagnostic TNC léger/majeur
A. Déclin significatif/modeste par rapport au fonctionnement antérieur dans un ou plusieurs domaines cognitifs avec préoccupation (patient, proche ou médecin) et altération importante/modérée des performances cognitives préalablement documentées
B. Les déficits cognitifs interfèrent avec l’autonomie
majeur= avq et avd atteintes
légère= avq et avd correcte
C. Pas de délirium
D. Pas de trouble mental
(peut être avec ou sans perturbation du comportement)
Comment on différencie les différents TNC entre eux
ALZHEIMER
1)Début insideux et progression graduelle
2)Si TNC majeur, alzheimer probable avec présence de mutation génétique, déclin des cognitions (mémoire apprentissage et un autre), progression graduelle constante
3)Si TNC mineur, alzheimer probable avec mutation génétique présent
possible sinon avec déclin des cognitions (mémoire apprentissage et un autre), progression graduelle constante
VASCULAIRE
1)PREUVE DE VASCULAIRE:Relation temporelle avec un ou plusieurs AVC ou déclin notable de l’attention complexe et fonctions exécutives normales
2)Preuve de maladie cérébrovasculaire pouvant causer déficit neurocognitif
Probable avec
-Évidence neuro-imagerie
-relation temporelle avec AVC
-Évidence clinique et génétique de maladie cérébrovasculaire
si les 2 premiers points non alors possible
FRONTO-TEMPORALE
1)Variation comportementale avec déclin social ou fonctions exécutives
2)Variation verbale (aphasie)
3)Apprentissage, mémoire et fonctions perceptivomotrice relativement épargnées
Début plus jeune
CORPS DE LEWY
1)Début insidieux et progression graduelle
2)Caractéristiques cardinales et évocatrices du corps de LEWY
-Sommeil paradoxal
-Hypersensibilité neuroleptique
-Variation de l’attention et vigilance
-Hallucinations viseulles récurrentes
-Caractéristiques du parkinson
VIH
Étiologie possible TNC vasculaire
INFARCTUS MULTIPLES
Infarctus grosse srtère corticale
Infarctus des lacunes
Ischémie sous-corticale leucoaraiose
HTA chronique
Physiopathologie de TNC à VIH
Après la primo-infection, invasion de la microglie par VIH (neurotpoique) = rxn inflammatoire = neurodégénerscence = destruction focale susbtance blanche et sous-cortical
A/n de la cognition peut donner 3 résultats
1) asymptomatique (30%)= atteint pas fonctionnement
2)Peut être léger = perturbation activité professionnelles
3)TNC (2-8% des patients) ont des CD4 plus bas
Peut donc causer démence directement OU par infection opportuniste (toxoplasmose, CMV, syphilis)
Comment devrait on appeler une pseudodémence
dysfonction cognitive reliée à la dépression
Comment reconnaitre dysfonction cognitive reliée à la dépression
-Beaucoup de “je ne sais pas” au questionnaire
-Perte d’intérêt, de plaisir
-Culpabilité ++, désespoir, dévalorisation
-Comparément à la démence, ne cachent pas leur dysfonction et se plaignent des pertes cognitives
-Attention et concentration bien préservées
-Perte de mémoire pour les évènement récents et éloignés ++ avec trous de mémoire de moment spécifiques
-Courte durée et progression rapide
-Souvent ont atcd de dysfonctionnement psy
Tx pharmaco alzheimer
Mémantine donépézil
Au niveau biologique, quelle est la différence netre les affections qui font délirium vs tnc
Délirium= problèment a/n des neurotransmetteurs (trop de dopa et pas assez d’ACTH), s’étendant de l’hippocampe au reste du cerveau
TNC= perte neuronale
Où est situé le problème (a/n des lobes) avec
a)Alzheimer
b)Démence fronto-temporale
a)Temporo pariétal et noyau de Meynert (produit acth)
b)Temporo-frontal
4 phases de l’intoxication alcoolique
1- Excitation, logorrhée, bien-être
2-Incoordination motrice, relâchement des conduites intellectuelles et émotionnelle
3-Anesthésie et endormissement
4-Coma éthylique avec mydriase bilatérale
Quelle est la manifestation la plus grave du sevrage d’alcool
Délirium tremens
-30% auront des crises convulsives
-Confusion++
À part délirium tremens autres conditions liées à l’alcool
Psychose induite
-Illusions et hallucination (surtout animaux)
-Altération perception de la réalité
-Bon insight
Démence persistante induite par l’alcool
-Nature frontale et/ou sous-corticale
-60 jours d’abstinence après un consommation de 5 ans présente au moins 3 ans avant avec plus de 35 conso/sem. ou 21 conso/sem.
Expliquer syndrome de Wernicke-Korsakoff
cause: déficience en thiamine
épidémio: personne ayant consommé alcool pendant de longues années
Type de trouble: trouble amnésique
Encéphalopathie Wernicke:
-réversible si arret conso+thiamine (sinon mène à korsakoff 85%)
-Vestibulaire dysfonction
Ataxie
Confusion
Ophtalmoplégie
Korsakoff:
-persistant
-Trouble mnésique persistant, confabulation, mémoire antérograde
Prise en charge sevrage alcoolique
Bonzodiazépines (oral ou IV) avec halopéridol si hallucination concomittante
Mortalité délirium tremens
20-35%
