app4 Flashcards
Lorsque la plaque athérosclérotique se rupture et que le collagène pousse les plaquettes a s’agéréger, les plaquettes libèrent des granules.
Quels sont ces granules et leur fonction?
- Facilitateurs de l’agrégation plaquettaire: ADP et fibrinogène
- Activateurs de la cascade de coagulation : Facteur Va
- Vasoconstricteurs: TxA2 et sérotonine
Sans donneur d’explication, peut-tu donner les différentes cause de IM autre que les causes athérosclérotiques?
- Embolie coronarienne
- Inflammation d’une vasculite aigue
- Personne avec maladie du tissus conjonctif
- Femme en peripartum
- Vasospasme transitoire intense des artères coronaires
- Anomalie congémitale des artères coronaires
- Abus de cocaine
- Traumatisme coronaire ou anévrisme
- Augmentation de la viscosité sanguine
- Demande en O2 grandement augmentée
Par rapport aux cause de IM autre que ATS, explique Embolie coronarienne?
Si par exemple embolie se détache genre d’une valve mécanique ou infectée et qui va se loger dans la circulation coronarienne
Par rapport aux cause de IM autre que ATS, explique Maladie du tissu conjonctif
Si la personne subit une dissection d’une artère coronaire
Par rapport aux cause de IM autre que ATS, explique Abus de cocaine
La coke augmente le tonus sympathique car la bloque la recapture pré-synaptique de NA, ce qui entraine un vasospasme et donc diminue apport du myocarde en oxygene.
On pourrait aussi dire que augmentation du tonus sympathique augmente contractilité et FC donc augmente les demande en O2
Concernant les changement précoce qui se produisent pendant le IM, explique ce qui se passe après 1-2 minutes
Les niveaux de ATP diminue, ce qui diminue la contractilité
Concernant les changement précoce qui se produisent pendant le IM, explique ce qui se passe après 10 minutes?
Les niveaux de ATP sont maintenant diminués de 50%, ce qui cause incompétence de la pompe Na K ATPase
- Augmentation Na intracell: cause odeme cellulaire
- Fuite membranaire avec augementation du K extracellulaire: fait que le potentiel de membrane baisse donc susceptibilité aux arythmies
- Augmentation du Ca intracellule, donc activation lipases et proteases qui dégradent les composants cellulaires
Concernant les changement précoce qui se produisent pendant le IM, explique ce qui se passe après 20-24 minutes
Dommages irréversibles à cause de la fuite d’enzyme proteolytique qui cause dommages au myocarde adjacent
Concernant les changement précoce qui se produisent pendant le IM, explique ce qui se passe après 1-3 heures
Myofibres ondulés : l’œdème sépare les cellules musculaires
Bande de contraction : les sarcomères entourant la zone infarctée sont contractés et paraissent éosinophiliques brillants
Concernant les changement précoce qui se produisent pendant le IM, explique ce qui se passe après 4-12 heures
Hémorragie
Oedème du myocarde a casue de la pression oncotique interstitielle augmentée par fuite prots intracell ainsi que augmentation perméabilité
Infilitration des PMN
Concernant les changement précoce qui se produisent pendant le IM, explique ce qui se passe après 18-24 heures
Premiers signe de nécrose de coagulation
Concernant les changement précoce qui se produisent pendant le IM, explique ce qui se passe après 2-4 jours
Nécrose de coagulation pas mal complété
pic de neutrophiles
Concernant les changement tardif qui se produisent pendant le IM, explique ce qui se passe après 5-7 jours
Yellow softening: processus qui décrit la résorption du tissu mort par les macrophages et remplacement par le tissu fibreux
Ceci entraine un amincissement et une dilatation de la region infarcie, donc donne faiblesse structurelle du ventricule avec risque rupture
Concernant les changement tardif qui se produisent pendant le IM, explique ce qui se passe après 7 jours et plus
Le tissus de granulation se forme, suivi du tissu par de la fibrose (et donc remodellage ventriculaire)
Concernant les changement tardif qui se produisent pendant le IM, explique ce qui se passe après 7 semaines
Fibrose et cicatrisation complétée
Sans donner le mécanisme, énonce les médicaments ant-schémique que on peut donner dans le tx pour SCA
Beta bloqueurs
Nitrate
Antagonistes des canaux calciques
Explique comment les beta bloqueurs sont utile dans le tx
Diminuer le risque de progression d’une angine instable en NSTEMI
Dans le mécanisme c’est que on diminue les besoins métaboliques du coeur en diminuant contractilité
On le donne normalement dans les 24 heures qui suivent le infarctus et on le continue à perpétuité
Explique comment les Nitrates sont utile dans le tx
Ben dans le fond c’est un vasodilatateur, on a déja vu ça
Explique comment les antagoniste des canaux calciques sont utile dans le tx
On le donne généralement aux patient que ischémie persiste malgré utilisation de beta bloqueurs ou de nitrates
Donne les 7 médicaments anti-plaquettaire et anti-coagulant que on peut donner pour traiter les ACS
- Aspirine
- Antagoniste récepteur ADP P2Y12
- Antagoniste recepteur GP 2b/3a
- Héparine non fractionée
- Héparine de bas poid moléculaire
- Bivalirudin
- Donaprinux
Explique comment on utilise les Aspirines dans le tx anti-thrombotique
On le donne directement et on le donne a perpetuité
Donne les 3 exemples de antaogniste des recepteurs ADP P2Y12
Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor
Explique comment on utilise les Antagoniste de recepteur 2b/3a dans le tx anti-thrombotique
Permet de diminuer les complication chez les patients qui ont eu une angioplatie
Explique le mécanisme d’action de Héparine non fractionnée
Se lie a anti-thrombine, donc augmente sa capacité de inhiber la formation de caillot
Inhibe facteur de coagulation Xa
