APP3 - Maladies coronariennes athérosclérotiques : objectifs 5 à 9

Question 1

La réduction du flux sanguin dans l’ischémie myocardique résulte de 2 phénomènes. Lesquels?

Answer 1

Présence de plaques athrosclérotiques fixes causant une sténose des vaisseaux

Tonus vasculaire anormal, relié au dysfonctionnement de la cellule endothéliale induite par l’athérosclérose

Question 2

De quoi dépend l’importance hémodynamique d’une sténose?

Answer 2

Sa longueur

Le degré de rétrécissement des vaisseaux qu’elle provoque (+++ important)

Du degré de vasodilatation compensatoire/”réserve”

Question 3

Quelle est la différence entre vaisseaux proximaux et distaux des coronaires p/r aux plaques athérosclérotiques?

Answer 3

Vaisseaux proximaux : lieu de développement des plaques athérosclérotiques

Vaisseaux distaux : généralement exempts de plaques et peuvent ajuster leur tonus vasomoteur en fonction des besoins métaboliques : “réserve” = vont augmenter leur diamètre avec l’augmentation des besoins en O2, et peuvent même être dilatés au repos si la sténose proximale est sévère

Question 4

Que signifie/impact une sténose de 60%?

Answer 4

Le débit sanguin maximal n’est pas significativement altéré et en réponse à l’effort, la VD des artérioles de réserve peuvent compenser

Question 5

Que signifie une sténose de 70%

Answer 5

Angine stable

Le débit sanguin de repos est normal, mais le débit sanguin maximal est réduit même avec une VD maximale des artérioles de réserve. Quand la demande en O2 augmente, la circulation est inadéquate, ce qui résulte en ischémie myocardique

Question 6

Que signifie une sténose >90?

Answer 6

Angine instable

Le débit sanguin normal ne répond pas aux besoins basaux même avec une VD maximale des artérioles de réserve et l’ischémie peut se développer même au repos

Question 7

Via quoi est-ce que la dysfonction endothéliale aggrave l’ischémie?

Answer 7

Vasoconstriction inappropriée des artères coronaires : la dysfonction endothéliale entrave la relâche des VD endothéliaux faisant pencher la balance du côté des effets alpha-adrénergiques VC des catécholamines

Perte des propriétés antithrombotiques : les facteurs VD normalement relâchés par l’endothélium ont des propriétés antithrombotiques, en interférant avec l’agrégation plaquettaire, donc leur absence crée un environnement pro-thrombotique

Question 8

Vrai ou faux?

La vasoconstriction inappropriée des artères coronaires causée par la dysfonction endothéliale est présente avant que les premières plaques d’athérosclérose apparaissent.

Answer 8

Vrai

Question 9

À quoi sont attribuables les conséquences de l’ischémie?

Answer 9

Manque d’O2

Accumulation locale de déchets métaboliques (lactate, sérotonine, adénosine)

Question 10

Qu’est-ce qui explique le manque d’O2 lors d’ischémie? Qu’est-ce que ça cause?

Answer 10

Conversion d’aérobie à anaérobie = ↓ ATP = ↓ activité des protéines contractiles = ↓ transitoire de la contraction systolique ventriculaire et de la relaxation diastolique = ↑ pression diastolique du VG, OG, veines pulmonaires = congestion pulmonaire et dyspnée

↓ ATP = ↓ transport actif des ions = précipitations d’arythmies

Question 11

De quoi résulte la douleur d’angine lors d’ischémie?

Answer 11

Accumulation locale de déchets métaboliques : activeraient les récepteurs de douleurs périphériques de C7 à T4

Question 12

De quoi dépend le sort ultime du myocarde soumis à l’ischémie?

Answer 12

La gravité et la durée du déséquilibre entre l’offre et la demande d’oxygène

Question 13

Quels sont les 3 résultats possible de l’ischémie?

Answer 13

1. Récupération rapide et complète de la fonction myocytaire
2. Période de dysfonction contractile prolongée sans nécrose des myocytes, suivie d’une récupération de la fonction normale
3. Nécrose myocardique irréversible (i.e. IM)

Question 14

Nommer les syndromes cliniques pouvant résulter de l’ischémie.

Answer 14

Angine stable

Angine instable

Angine variante (angine de Prinzmetal)

Angine silencieuse

Angine microvasculaire

Question 15

Qu’est-ce que l’angine instable?

Answer 15

“Accélération” des sx chez un patient souffrant d’angine stable chronique, i.e. augmentation de la fréquence et de la durée des épisodes ischémiques, qui surviennent à des degrés d’exercice moindre ou même au repos

Peut être un précurseur d’un IM

Question 16

Compléter.

L’angine instable et l’IM aigue sont connus sous le nom de … et c’est causés par …

Answer 16

syndromes coronariens aigus

rupture de la plaque athérosclérotique et l’agrégation plaquettaire et la formation de thrombus subséquente

Question 17

Qu’est-ce que l’angine variante (angine de Prinzmetal)?

Answer 17

Sx causés par des vasospasmes artériels coronariens focaux conduisant à la diminution de l’apport en oxygène. Sx souvent au repos (et la nuit) puisque ce n’est pas causé par une demande accrue en O2

Mécanisme pourrait être une augmentation accrue de l’activité sympathique qui, combinée à la dysfonction endothéliale, causerait une grande VC

Question 18

Qu’est-ce que l’angine silencieuse?

Answer 18

Épisodes ischémiques asymptomatiques

Peuvent survenir chez des patients qui expérimentent aussi des épisodes symptomatiques ou chez des patients qui n’ont jamais de sx

Plus commun chez diabétiques, PA et femmes

Question 19

Qu’est-ce que l’angine microvasculaire (syndrome X)?

Answer 19

Syndrome clinique angineux mais absence de sténose athérosclérotique coronaire à la coronographie, mais qui peuvent avoir des signes laboratoires de souffrance cardiaque lors d’un test d’exercice ainsi qu’une imagerie de perfusion myocardique anormale

Mécanisme serait une réserve inadéquate

Question 20

Qu’est-ce que l’angine stable?

Answer 20

Pattern d’inconfort thoracique transitoire, prédictible, durant l’exercice ou le stress émotionnel

Question 21

Quelle est la cause de l’angine stable?

Answer 21

Généralement causé par des plaques athéromateuses fixes, obstructives, dans une ou plusieurs artères coronaires (bloquant > 70% mais < 90% de la lumière)

La douleur d’angine se produit lorsque la demande en oxygène est augmentée (ex : exercice physique)

Question 22

Vrai ou faux p/r à l’angine stable

Soulagé par le repos en quelques minutes.

Souvent associés à une dépression du segment ST.

Résulte en un dommage permanent du myocarde.

Answer 22

Vrai

Vrai

Faux; pas de dommages permanents

Question 23

Compléter.

Le pattern des sx de l’angine stable est habituellement relié au … de sténose.

Answer 23

degré

Question 24

Quel est l’impact de la nitroglycérine sur les symptômes de l’angine stable?

Answer 24

Permet la disparition des symptômes plus rapidement si la nitrogylcérine sous-linguale est administrée (3-5 min)

Cette réponse permet d’ailleurs de différencier l’ischémie d’autres conditions causant la douleur thoracique

Question 25

La sténose des artères coronaires chez les patients avec angine stable est-elle constante?

Answer 25

Non, pas nécessairement, car ça dépend du tonus vasculaire. On observe donc des patients qui :

• Fixed-treshold angina : le tonus vasculaire n’influence que minimalement la sténose des artères. Le niveau d’activité physique nécessaire pour déclencher l’angine serait plutôt constant
• Variable treshold angina : le tonus vasculaire un rôle plus proéminent. Un même effort pourra parfois déclencher les sx et parfois non, dépendamment de la réponse dynamique des vaisseaux

Question 26

Comment est la douleur lors d’angine stable?

Answer 26

• Décrite comme étant une “pression/inconfort/pincement/lourdeur/brulure”
  
  • Signe de Levine : si le patient place un point fermé sur sa poitrine pour décrire sa douleur
• N’est PAS aigue
• Ne varie PAS avec l’inspiration ou un mouvement du thorax (vs dlr d’origine péricardique)
• Entre 1 min et 5-10 min (vs < qq sec indiquant une dlr MSK)

Question 27

Quelle est la localisation de la douleur lors d’angine stable?

Answer 27

• Plus souvent diffuse que localisée en 1 seul point
• Plus souvent en rétrosternal ou au précordium gauche, mais peut survenir n’importe ou dans le thorax, dos, cou, bas du visage ou abdomen supérieur
• Irradie souvent aux épaules et dans surface intérieure du bras, surtout côté G

Question 28

Quels sont les symptômes associées à la douleur lors d’angine stable? 5

Answer 28

Tachycardie

Nausée

Diaphorèse

Dyspnée

Fatigue/faiblesse

Question 29

Nommer des facteurs précipitants de douleur lors d’angine stable.

Answer 29

Effort physique

Colère

Excitation émotionnelle

Repas copieux (+ de sang qui se rend aux viscères abdominaux = moins de sang pour le cœur)

Température froide (le froid induit la vasoconstriction périphérique, ce qui augmente le wall stress
lorsque le VG se contracte contre la résistance augmentée)

Question 30

Nommer des diagnostics différentiels de l’angine stable.

Answer 30

Cardiaque : ischémie du myocarde, péricardite

GI : RGO, ulcères peptiques, spasmes oesophagiens, colique biliaire

MSK : syndrome costochondral, radiculite cervicale

Question 31

Quelle est l’histoire naturelle de l’angine stable?

Answer 31

Certaines personnes restent stable pendant des année

D’autres présentent des épisodes instables, des IM ou une mort subite

• Complications souvent dues aux ruptures thrombotiques des plaques
• Il y a eu une baisse de 50% du taux de mortalité dans les dernières années dues à : modifications des HdeV + amélioration des stratégies thérapeutiques et de la longévité suite à un IM + amélioration des thérapies pharmacologiques et mécaniques

Question 32

Qu’est-ce que le syndrome coronarien aigu?

Answer 32

Condition pouvant se développer chez un patient avec maladie artérielle coronaire à n’importe quel moment.

Ce syndrome forme un continuum allant de l’angine stable jusqu’au développement de large IM.

Question 33

Les syndromes coronariens aigus sont la conséquence de quoi?

Answer 33

Dans plus de 90% des cas, d’une rupture d’une plaque athérosclérotique avec agrégation subséquente des plaquettes, menant à la formation d’un thrombus, qui pourra :

• Occlure partiellement un vaisseau : peut causer angine instable ou IM sans élévasion du segment ST avec présence de nécrose (NSTEMI)
• Occlure complètement un vaisseau : entraîne une ischémie plus sévère et une région plus large de nécrose, se manifestant par un IM avec élévation du segment ST (STEMI)

Question 34

Décrire les 3 façons dont l’angine instable se présente.

Answer 34

• Un modèle en crescendo dans lequel le patient avec une angine chronique stable expérimente une augmentation soudaine de la fréquence, durée et/ou intensité des épisodes ischémiques
• Épisodes d’angine qui arrivent de façon inattendue au repos, sans provocation
• Nouvelle apparition d’épisodes d’angine sévère chez un patient sans sx précédents

Question 35

Nommer des facteurs de mauvais pronostic post-MI.

Answer 35

Importante dysfonction du VG (+++)

Récurrence précoce des sx ischémiques

Large volume de myocarde résiduel à risque en raison d’une maladie coronarienne sévère sous-jacente et tjrs présente

Arythmies ventriculaires de haut grade

Question 36

Compléter.

Suite à l’IM, les patients qui ont une FE du VG d’au plus …% sont à haut risque de décès cardiaque soudain et sont candidats au placement prophylactique d’un …

Answer 36

30%

cardioverseur/défibrillateur

Question 37

Qu’est-ce que le concept de “bas vs haut risque” pour les syndromes coronariens aigus?

Answer 37

Souvent selon des scores (âge, facteurs de risque-obésité, épisode dernier 24h, changement ST, sévérité du blocage, nombre de vaisseaux atteints)

Question 38

Quels sont les buts du traitement de l’angine?

Answer 38

Baisse de la fréquence des crises d’angine

Prévenir des syndromes coronaires aigus comme l’IM

Prolonger la survie

Question 39

Quels sont les principes de traitements de l’angine?

Answer 39

Traiter les FDR (tabagisme, contrôle cholestérol, contrôle HTA…)

Diminuer l’ischémie et réduire les sx en restaurant un équilibre entre besoin et apport en O2 du myocarde

Prévenir les syndromes coronaires aigus et la mortalité chez les patients ayant de l’angine chronique

Question 40

Quel est le traitement des épisodes d’angine stable?

Answer 40

1. Arrêter l’activité physique immédiatement
2. Prendre de la nitroglycérine sublinguale - effet en 1-2 minutes

Question 41

Quel est le MA de la nitroglycérine?

Answer 41

Apporte une source exogène de NO, activant le mécanisme de GMPc

Question 42

Quels sont les effets de la nitroglycérine?

Answer 42

• Vasodilatation, surtout venodilatation (veines) : réduit le retour veineux au coeur, ce qui diminue le VTD du VG. Le wall stress est donc diminué, ce qui diminue la demande en O2 du coeur. L’équilibre est donc rétabli
• Vasodilatation des vaisseaux coronaires : hausse du flot sanguin coronaire
  
  • Peu utile si le patient a déjà atteint la dilatation coronaire maximale via la production de métabolites
  • Utile chez les patients ayant une contribution significative des vasospasmes dans leur angine

Question 43

Vrai ou faux?

La nitroglycérine peut être utilisée en prophylaxie avant un exercice provoquant habituellement une crise d’angine.

Answer 43

Vrai

Question 44

Nommer des classes de médicaments pour prévenir des épisodes d’ischémie récurrents.

Answer 44

Beta-bloqueurs (1ère ligne)

Nitrates organiques

Bloqueurs des canaux calciques (seulement si b-bloqueurs et nitrates organiques fonctionnent pas)

Ranolazine

Question 45

Quel est le MA des beta-bloqueurs?

Answer 45

Antagonistes des récepteurs β1-adrénergiques qui lorsque stimulés ↑ FC et contractilité

1. Par leur effet antagoniste, réduisent la demande en oxygène : ↓ contractilité + ↓ FC = ↓ demande en O2 du myocarde
2. Augmente l’apport en oxygène : ↓ FC = plus de temps en diastole = ↑ perfusion cardiaque = ↑ apport en O2

Question 46

Nommer des effets secondaires des B-bloqueurs.

Answer 46

Bradycardie excessive

Diminution de la fonction systolique VG

Bronchoconstriction/bronchospasme

Fatigue

Peut masquer les sx d’une crise hypoglycémique

Dysfonction sexuelle

Question 47

Quel est le MA des nitrates organiques?

Answer 47

Apporte une source exogène de NO, activant le mécanisme de la GMPc :

1. Vasodilatation veineuse : ↓ rayon du VG = ↓ wall stress = ↓ besoins en O2
2. Vasodilatation des artères coronaires = ↑ flow coronaire

Question 48

Nommer des effets secondaires des nitrates organiques.

Answer 48

Hypotension

Céphalée

Tachycardie réflexe

Palpitations

Tolérance au médicament possible

Question 49

Quel est le MA des bloqueurs des canaux calciques?

Answer 49

Dihydropyridines

1. Vasodilatateur puissant réduisant le wall stress : veineuse en ↓ remplissage et rayon du VG, artériel en ↓ post-charge
2. ↑ apport en O2 via dilatation coronaire

Non-dihydropyridines

1. Vasodilatateurs (mais moins puissant)
2. Action cardio-dépresseur : ↓ force de contraction et ↓ FC = ↓ besoins en O2

Question 50

Nommer des effets secondaires des bloqueurs des canaux calciques.

Answer 50

Seule la formule à longue action est recommandée

Céphalée

Diminution de la fonction systolique G et D

Bradycardie

Oedème

Constipation

Question 51

Quel est le MA de Ranolazine?

Answer 51

Mécanisme qui n’affecte pas la FC ou la TA

1. Inhibe la phase tardive de l’entrée de sodium dans les myocytes ventriculaires (qui est anormalement élevée dans le coeur ischémique) ce qui diminue l’entrée de calcium (et aide la relaxation et la contractilité efficace)

Question 52

Nommer des effets secondaires de la ranolazine.

Answer 52

Étourdissements

Céphalée

Constipation

Nausée

Question 53

Pourquoi faire attention à la combinaison de beta-bloqueur et de bloqueurs de canaux calciques non-dihydropyridine?

Answer 53

Car l’action combiné inotropique négative des deux peut précipiter l’IC

Question 54

Vrai ou faux?

Les médicaments pour prévenir des épisodes d’ischémie récurrents ne réduisent/ralentissent pas le processus d’athérosclérose et aucun n’augmentent l’espérance de vie.

Answer 54

Vrai

Question 55

Nommer des classes de médicaments pour prévenir les évènements cardiaques aigus.

Answer 55

Antiplaquettaires (aspirine)

Antagonistes du récepteur P2Y12ADP plaquettaire (clopidogrel)

Thérapie de contrôle des lipides (inhibiteur de l’HMG-CoA reductase/statine)

IECA

Question 56

Quel est le MA des antiplaquettaires?

Answer 56

1. Inhibe synthèse de TxA2 (qui est un médiateur de l’activation et agrégation plaquettaire)
2. Propriétés anti-inflammatoires (pour stabiliser la plaque)

Donner à tous les patients MCAS jusqu’à perpétuité

Question 57

Quel est le MA des antagonistes du récepteur P2Y12ADP plaquettaire?

Answer 57

Prévient l’activation/agrégation plaquettaire

Peut substituer aspirine si allergie. Peut être combiné à l’aspirine pour plus d’efficacité

Question 58

Quel est le MA des statines?

Answer 58

1. ↓ lipides circulants
2. ↓ inflammation vasculaire
3. Améliore la dysfonction endothéliale

Réduit mortalité et infarctus chez patients ayant MCAS établit ou à haut risque de développer de l’angine

Question 59

Chez quels patients envisage-t-on la revascularisation?

Answer 59

Des sx qui ne répondent pas à la thérapie pharmacologique

Des effets secondaires des médicaments jugés inacceptables

Une maladie coronarienne à haut risque dont la survie pourrait être prolongée par la revascularisation

Question 60

Quelles sont les 2 techniques de revascularisation?

Answer 60

Angioplastie coronaire percutanée transluminale

Pontage coronarien

Question 61

Quelle est la procédure de l’angioplastie coronaire percutanée transluminale?

Answer 61

Via une artère péripérique (radiale), un cathéter avec un ballonet au bout permet d’installer un “stent” (cage de métal qui garde le vaisseau ouvert après sa dilatation par le ballonnet) permanent dans le segment sténosé de l’artère coronaire

**stents sont thrombogéniques donc faut une thérapie antiplaquettaire après

Question 62

Qu’est-ce que le pontage coronarien?

Answer 62

Procédure dans laquelle on prend des vaisseaux natifs du patient pour ensuite les greffer au coeur et bypasser les vaisseaux obstrués

Question 63

Quelles sont les 2 techniques principales du pontage coronarien?

Answer 63

1. Une partie de la veine saphène est raccordée à la base de l’aorte et à un segment coronaire
   
   1. Taux de perméabilité du vaisseau après 1 an = 80%, mais vulnérables à l’athérosclérose accéléré
2. Une partie de l’artère mammaire interne est anastomosée distalement au segment coronaire sténosé
   
   1. Moins vulnérables à l’athérosclérose accélérée et taux de perméabilité à 90% après 10 ans

Question 64

Qu’est-ce que la prévention primaire?

Answer 64

Prévention chez les personnes n’ayant aucun ATCD de sx ou évènement cardiaque :

• Identifier les personnes à risque
• Traiter les FDR modifiables

Question 65

Qu’est-ce que la prévention secondaire?

Answer 65

Réduire l’impact d’une maladie s’étant déjà produite. Personne déjà maladie chez qui on veut réduire les complications