APP2 - Insuffisance cardiaque et cardiomyopathie : objectifs 6 à 11 Flashcards
Qu’est-ce qu’une cardiomyopathie?
Trouble du muscle cardiaque inapproprié causant une dysfonction mécanique et/ou électrique
Nommer 3 types de cardiomyopathies (CMP).
Dilatée, hypertrophique, restrictive
Qu’est-ce que la CMP dilatée?
Élargissement de la chambre ventriculaire avec une contraction systolique diminuée
Qu’est-ce que la CMP hypertrophique?
Paroi ventriculaire trop épaisse avec relaxation diastolique anormale
Qu’est-ce que la CMP restrictive?
Myocarde plus rigide (à cause d’une fibrose ou d’un processus d’infiltration) avec relaxation diastolique anormale
Quelles sont les causes de CMP dilatée?
- Idiopathie
- Ischémique
- Métabolique : hypothyroidisme, hypocalcémie ou hypophosphatémie chronique, hémochromatose
- Inflammatoire : infection virale, non-infectieuse, maladies des tissus conjonctifs
- Toxique : ROH chronique, agents antinéoplasiques, cocaine
- Génétique : CMP familiales, dystrophie musculaires/myotoniques
- Péripartum : sx d’IC dans le dernier mois de grossesse et 6 mois postpartum, 50% retrouvent leur fonction normale
Quelles sont les causes de CMP hypertrophique?
Génétique : maladie familiale autosomale dominante qui code pour les gènes du sarcomère
- Degré de pénétrance variable et plusieurs gènes impliqués. On croit qu’il y aurait des peptides mutés dans le sarcomère, ce qui causerait une contraction diminuée et un mécanisme de compensation de fibrose et d’hypertrophie
Pas causé par une post-charge élevée chronique
Quelles sont les causes de CMP restrictive?
- Fibrotique : idiopathique, sclérodermie, radiothérapie
- Infiltrative : amyloidose, sarcoidose
- Maladies de stockage : hémochromatose, maladies du stockage du glycogène
- Maladies endomyocardiques : syndrome hyperéosinophile, tumeurs métastasiques, fibrose tropical endomyocardique
- Idiopathique
Qu’est-ce qui se produit avec le mécanisme de Frank-Starling lors d’IC gauche avec FE diminuée?
À des VTD plus élevés, la courbe de Frank-Starling est plus plate, signifiant que le VE/DC n’aumentent plus beaucoup. Il y a donc élévation du volume et de la pression télédiastolique, pression qui est transmise de manière rétrograde à l’OG et aux veines pulmonaires, causant congestion pulmonaire et oedème
Via quoi est-ce que les mécanismes compensatoires (agissant via des altérations neurohormonales) aident à maintenir la perfusion artérielle malgré la réduction du DC?
L’augmentation de la RPT (car TA = DC X RPT)
L’augmentation de la rétention de Na et eau, ce qui augmente le volume intravasculaire et donc augmente la pré-charge G
Les mécanismes compensatoires agissant via des altérations neurohormonales sont-elles bénéfiques en aigu? et en chronique?
En aigu, oui c’est bénéfique, mais en chronique, c’est plutôt délétère.
C’est souvent la chronicité de ces mécanismes qui entraînera la décompensation de la condition
Comment réagit le système nerveux adrénergique (sympathique) à une baisse de DC?
- La baisse du DC est détectée par les barorécepteurs, qui diminuent la fréquence de leur influx au bulbe rachidien.
- En réponse, il y a activation du sympathique et inhibition du parasympathique, ce qui a 3 effets :
- Augmentation de la FC : augmente directement le DC (DC = VE x FC)
- Augmentation de contractilité cardiaque : augmente directement le DC
- Vasoconstriction :
- Veineuse : augmentation du retour veineux = ↑ pré-charge = ↑ VE (frank-starling)
- Artériolaire : ↑ RPT = maintien de la PA (car TA = DC x RPT)
Nommer 3 situations qui stimulent la sécrétion de rénine par le système RAA.
Diminution de la perfusion artérielle rénale secondaire à la diminution du DC
Diminution de l’apport de sel à la macula densa rénale suite à des altérations hémodynamiques intrarénale
Stimulation directe des récepteurs juxtaglomérulaire β2 par le SNS
Compléter par rapport à l’hormone antidiurétique.
Sécrétée par l’… et stimulée par … et …
hypophyse
barorécepteurs
angiotensine II
Quels sont les effets de l’ADH?
↑ Rétention d’eau dans le néphron distal = ↑ volume intravasculaire = ↑ précharge = ↑ DC
Comment se fait-il que les mécanismes compensatoires lors d’un DC diminuée contribue ultimement à l’aggravation de l’IC? 5
- ↑ volume circulant et retour veineux = ↑ engorgement vasculaire aux poumons
- ↑ résistance artériolaire = ↑ post-charge = ↓ VE = ↓ DC
- ↑ FC = ↑ demande métabolique au coeur = réduction de la performance du coeur déjà insuffisante
- Activation sympathique continue = “régulation à la baisse” des récepteurs beta-adrénergiques cardiaques et “régulation à la hausse” des protéines Gi = ↓ sensibilité du myocarde aux catécholamines circulantes = ↓ réponse inotropique
- Niveaux élevés d’angiotensine II et d’aldostérone = production de cytokines, activation des macrophages et stimulation des fibroblastes = fibrose et remodelage du coeur
Nommer un mécanisme compensatoires, qui ne sont que bénéfiques lorque sécrétés en réponse aux pressions intracardiaques élevés.
Les peptides natriurétiques, ANP et BNP
PS: Même si ces peptides sont bénéfiques pour les patients avec une IC, ils ne sont généralement pas suffisants pour contrer complètement la vasoconstriction et les effets de rétention volumique des autres systèmes compensateurs hormonaux.
Quels sont les 2 types de peptides natriurétiques?
Peptide natriurétique atrial (ANP) : sécrété en réponse à la distension de l’oreillette
Peptide natriurétique de type B (BNP) : sécrété quand le ventricule est sujet à un stress hémodynamique, on va doser le Pro-BNP-NT
Quels sont les effets des peptites natriurétiques?
- Excrétion de Na et eau
- Vasodilatation
- Inhibition de la sécrétion de rénine
- Antagoniste des effets de l’angiotensine II sur l’aldostérone et la sécrétion d’ADH
Dans l’IC, le stress de la paroi ventriculaire est augmenté à cause de quoi? Comment le ventricule contre-t-il ce stress?
La dilatation du VG OU le besoin de générer de hautes pressions systoliques pour surmonter la post-charge excessive
Pour contrer ce stress, le ventricule s’hypertrophie
Comment le ventricule s’hypertrophie-t-il?
Par dépôt de MEC (↑ résistance au stress) et par le développement d’une hypertrophie des myocytes (↑ contractilité)
Quelle est la différence entre une hypertrophie excentrique et concentrique?
Excentrique : surplus de volume
- Synthèse de nouveaux sarcomères en série, causant l’allongement des myocytes. Donc, le rayon de la chambre augmente, en proportion avec l’épaisseur du mur
Concentrique : surplus de pression
- Synthèse de nouveaux sarcomères en parallèle, causant l’épaississement du myocyte. Il y a donc augmentation de l’épaisseur du ventricule sans dilatation, ce qui réduit bcp le stress de la paroi
truc: flEXibilité
Nommer 2 conditions générales extérieures au coeur entraînant de l’IC.
Perfusion tissulaire inadéquate
Augmentation des exigences métaboliques
Vrai ou faux?
Presque toutes les formes de maladie cardiaque finissent par entraîner une IC.
Vrai (athérosclérose coronarienne, infarctus, maladies valvulaires, hypertension, cardiopathies congénitales, cardiomyopathies)
Que montre la radio thoracique si la pression pulmonaire > 20 mmHg avec oedème interstitiel?
Manifesté par l’indistinction des vaisseaux et la présence de ligne de Kerley (petites lignes à la base de la périphérie)
Que montre la radio thoracique si la pression pulmonaire > 25 mmHg et oedème alvéolaire?
Aspect floconneux (opacification des espaces d’air)
Expliquer ce schéma.
- Point a : coeur défaillant avec courbe décalée vers le bas p/r à la normale. Le VE est réduit et la pression télédiastolique du VG (LVEDP) augmente, entraînant des sx de congestion pulmonaire.
-
Point B : thérapie avec diurétique réduit la pression dans le VG sans bcp de changement dans le VE.
- Point B’ : cependant, une diurèse excessive peut entraîner une chute indésirable du VE avec hypotension
- Point C et D : thérapie inotrope (C) et thérapie vasodilatatrice équilibére (D) augmentent le VE, et en raison de l’amélioration de la vidage du VG pendant la contraction, la LVEDP diminue
- Point E : l’avantage potentiel de combiner un inotrope et un vasodilatateur ensemble
Comment est définie la postcharge?
Comme le stress de la paroi ventriculaire qui se développe lors de l’éjection systolique
Ce stress sur la paroi (σ) est exprimé en force par unité de surface et, our le ventricule gauche, peut être estimée à partir de la relation LaPlace :
σ = (𝑃 𝑥 𝑟) / 2ℎ
Ainsi, le stress sur la paroi ventriculaire augmente en réponse à une charge de pression plus élevée ou à une taille de chambre accrue
