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multisystèmes > APP 8 > Flashcards

APP 8 Flashcards

1
Q

quel est l’examen initial d’évaluation des poumons?

A

RXP

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2
Q

quelles sont les indications autres que pour des problèmes pulmonaires pour faire un RXP?

A
  • suspicion de pathologie cardiaque
  • suspicion de métastases
  • suspicion de corps étranger
  • trauma
  • imagerie post op
  • imagerie de vérification post pose de TNG/intubation/cathéters centraux etc
  • examen de santé pré emploi
  • examen de santé contexte d’immigration
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3
Q

quels tests doivent être faits chez tous les patients qui se présentent avec dyspnée aigue?

A
  • RXP
  • ECG
  • bilans de routine
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4
Q

que peut-on voir au RXP lors d’IC décompensée / OAP?

A
  • cardiomégalie
  • céphalisation des vaisseaux sanguins
  • oedème interstitiel
  • lignes de Kerley B
  • congestion pulmonaire
  • effusions pleurales
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5
Q

que peut-on voir au RXP lors de cardiomyopathie?

A
  • oedème pulmonaire
  • cardiomégalie
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6
Q

que peut-on voir au RXP lors de pneumonie?

A
  • infiltrat (gold standard)
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7
Q

quelles 2 conditions ont une apparence particulièrement similaire au RXP?

A

pneumonie et décompensation d’IC

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8
Q

quels tests permettent de différencier la pneumonie d’une décompensation d’IC?

A
  • HTA
  • BNP
    (élevés en IC)
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9
Q

que peut-on voir au RXP lors de SDRA?

A

tableau similaire à l’oedème pulmonaire d’origine cardiaque

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10
Q

que peut-on voir au RXP lors de MPOC et asthme?

A

volume pulmonaire augmenté
diaphragme plat

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11
Q

que peut-on voir au RXP lors de corps étranger?

A

piégeage aérien unilatéral

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12
Q

une lésion de + de 3cm sous forme de nodule/masse et une plèvre nodulaire ou des ganglions lymphatiques péri-trachéaux augmentés de volume au RXP doivent faire penser à quel dx?

A

cancer pulmonaire

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13
Q

qu’est-ce que le VEMS?

A

volume expiratoire maximal en 1 seconde

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14
Q

qu’est-ce que la CVF?

A

volume d’air expulsé avec force jusqu’au volume résiduel

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15
Q

qu’est-ce que le volume résiduel?

A

volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée

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16
Q

par quoi se caractérisent les maladies pulmonaires restrictives?

A
  • expansion réduite du parenchyme pulmonaire
  • capacité pulmonaire totale inférieure à 80% des valeurs prédites
  • rapport VEMS/CVF souvent supra-normal
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17
Q

comment est la capacité pulmonaire totale en maladie pulmonaire restrictive?

A

diminuée

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18
Q

comment est le flux d’air expiratoire normal en maladie pulmonaire restrictive?

A

débit expiratoire médian normal
rapport VEMS/CVF supra normal

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19
Q

que suggère une diminution du DLCO lors de maladie pulmonaire restrictive?

A

perte des unités alvéolo-capillaires : maladie interstitielle

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20
Q

qu’indique un volume résiduel relativement élevé lors de maladie restrictive pulmonaire?

A

peut indiquer faiblesse des muscles expiratoires ou une anomalie de la paroi thoracique qui la rend moins compliante

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21
Q

comment sont les tests de fonction respiratoire lors de bronchite chronique?

A
  • VEMS diminué
  • VEMS/CVF (tiffeneau) diminué
    -débit mid expiratoire maximal diminué
  • CPT normale
  • CRF normale ou augmentée
  • VR augmenté
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22
Q

qu’est-ce qui se passe a/n des voies respiratoires lors de bronchite chronique?

A

inflammation et sécrétions entravent le passage de l’air, surtout expiratoire

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23
Q

pour quelle raison la CPT reste proche de la normale lors de bronchite chronique?

A

ni le recul élastique du poumon ni la force musculaire inspiratoire ne sont altérés

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24
Q

pour quelle raison la CRF devrait rester normale lors de bronchite chronique?

A

le recul du poumon et de la paroi thoracique sont inchangés
–> cependant!!!
si l’expiration est très prolongée et la FR augmentée, il se peut que le patient n’ait pas assez de temps pendant l’expiration pour atteindre le point d’expiration normal au repos

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25
Q

par quoi est caractérisé un syndrome obstructif pulmonaire?

A

un tiffeneau (VEMS/CVF) < 70%

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26
Q

comment est le temps expiratoire lors de syndromes pulmonaires obstructifs?

A

allongé

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27
Q

comment est le volume résiduel lors de syndromes pulmonaires obstructifs?

A

augmenté

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28
Q

pour quelle raison le VR est augmenté lors de bronchite chronique?

A

l’étroitesse et l’occlusion des petites voies respiratoires par les sécrétions et l’inflammation causent un piégeage de l’air pendant l’expiration

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29
Q

qu’est-ce que l’emphysème?

A

maladie du parenchyme pulmonaire avec destruction de l’architecture alvéolaire et perte de son élasticité

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30
Q

comment sont les tests de fonction respiratoire chez un patient emphysémateux?

A
  • VEMS diminué
  • tiffeneau (VEMS/CVF) diminué
  • débit mid expiratoire maximal diminué
  • CPT augmentée
  • CRF augmentée
  • VR augmenté
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31
Q

pour quelle raison la CPT est augmentée lors d’emphysème?

A

la perte de recul élastique du poumon entraine une force plus faible s’opposant à l’action de la musculature inspiratoire –> plus d’air dans les poumons

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32
Q

pour quelle raison la CRF est augmentés lors d’emphysème?

A

l’équilibre entre le recul vers l’extérieur de la paroi thoracique et le recul vers l’intérieur du parenchyme pulmonaire est déplacé en faveur de la paroi thoracique

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33
Q

pour quelle raison le VR est augmenté lors d’emphysème?

A

les voies aériennes mal soutenues sont plus susceptibles de se fermer pendant une expiration maximale

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34
Q

qu’entraine la limitation du débit expiratoire chez les patients avec emphysème?

A

piégeage de l’air et hyperinflation pulmonaire

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35
Q

quels sx doivent faire évoquer un dx d’asthme?

A
  • dyspnée à l’effort ou au froid
  • toux chronique, surtout nocturne
  • toux provoquée par l’exercice
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36
Q

quels sont les signes à l’examen physique d’un enfant en crise d’asthme?

A
  • dyspnée
  • toux
  • wheezing
  • anxiété
  • battement des ailes du nez
  • tirage
  • DRS
  • Tachycardie
  • tachypnée
  • position du tripode
  • augmentation du pouls paradoxal
  • diaphorèse
  • agitation
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37
Q

que peut-on entendre à l’auscultation pulmonaire lors de crise d’asthme?

A
  • diminution de l’entrée d’air
  • prolongation du temps expiratoire
  • râles sibilants qui disparaissent quand la crise devient + grave (insuffisance respiratoire)
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38
Q

comment est le VEMS lors d’une crise d’asthme?

A

diminué

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39
Q

comment est l’examen physique d’un enfant asthmatique entre les crises?

A

normal!!

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40
Q

qu’est-ce que le DLCO?

A

la capacité de transfert des gaz des alvéoles jusqu’aux globules rouges à travers l’épithélium alvéolaire et l’endothélium des capillaires

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41
Q

la DLCO permet d’évaluer quoi?

A

la surface de poumon disponible pour les échanges gazeux et la microcirculation pulmonaire

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42
Q

de quoi dépend la DLCO?

A
  1. la surface et l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire
  2. le volume de sang dans les capillaires pulmonaires
  3. la répartition du volume alvéolaire
  4. la ventilation
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43
Q

quelles 2 conditions peuvent modifier la mesure de la DLCO sans égard à la réelle capacité de diffusion transmembranaire de CO2?

A

l’anémie et le tabagisme

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44
Q

comment évolue la DLCO lors de l’exercice?

A

augmente de 2-3 fois

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45
Q

une augmentation du retour veineux aux poumons aura quel effet sur la DLCO?

A

augmente la DLCO

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46
Q

dans quelles conditions peut-on voir une DLCO augmentée?

A

tout ce qui augmente perfusion et ventilation pulmonaire:
1. altitude
2. asthme
2. polycythémie
3. obésité sévère
4. shunt intracardiaque gauche droite
5. IC gauche léger (augmentation du volume sanguin capillaire pulmonaire)
6. exercice physique juste avant le test
7. position de décubitus dorsal

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47
Q

dans quelles conditions peut-on voir une DLCO diminuée avec spirométrie normale et volume pulmonaire normal?

A
  1. anémie
  2. maladie vasculaire pulmonaire
  3. maladie pulmonaire interstitielle précoce
  4. manoeuvre de valsalva
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48
Q

dans quelles conditions peut-on voir une DLCO diminuée avec syndrome obstructif?

A

tout ce qui altère la paroi alvéolaire:
1. bronchiolite
2. fibrose pulmonaire et emphysème combinés
3. fibrose kystique
4. emphysème
5. maladie interstitielle pulmonaire chez patient MPOC
6. sarcoïdose

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49
Q

dans quelles conditions peut-on voir une DLCO diminuée avec syndrome restrictif?

A
  1. maladie interstitielle pulmonaire
  2. pneumonite
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50
Q

quelles sont les utilisations cliniques du DLCO?

A
  • avant résection pulmonaire pour prévoir patients à haut risque de complications post opératoires
  • évaluation des limitations de patients avec MPOC ou maladie interstitielle pulmonaire
  • indicateur de désaturation à l’exercice
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51
Q

quelles sont les 2 principales étiologies d’un syndrome obstructif?

A
  1. défaut d’intégrité des bronches
  2. perte du recul élastique du poumon (parenchyme)
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52
Q

quelles sont les causes de syndrome obstructif résultant d’un défaut d’intégrité des bronches?

A
  • asthme
  • bronchite chronique (MPOC)
  • bronchiectasie
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53
Q

quelles sont les causes de syndrome obstructif résultant d’une perte de recul élastique du poumon?

A

emphysème (MPOC)

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54
Q

quels sont les 2 types de syndromes restrictifs pulmonaires?

A
  1. désordres de la paroi thoracique en présence de poumons normaux
  2. maladies interstitielles ou infiltratives
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55
Q

donne des exemples de désordres de la paroi thoracique pouvant engendrer un syndrome restrictif

A
  • obésité sévère
  • maladies pleurales
  • cyphoscoliose
  • poliomyélite
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56
Q

donne des exemples de maladies interstitielles ou infiltratives pouvant engendrer un syndrome restrictif

A
  • fibrose pulmonaire
  • pneumoconiose
  • sarcoïdose
  • SDRA
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57
Q

quelles sont les grandes catégories d’étiologies de maladies infiltratives pulmonaires?

A
  1. associées avec des troubles rhumatologiques systémiques
  2. associées à l’environnement/occupationnelles
  3. associées avec des drogues/traitements
  4. associées à des vasculites pulmonaires
  5. désordres héréditaires
  6. syndromes de remplissage alvéolaires
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58
Q

qu’est-ce que l’acidose respiratoire?kl

A

augmentation de la pression partielle de CO2

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59
Q

quelle est la cause de l’acidose respiratoire?

A

hypoventilation: diminution de la fréquence et/ou du volume respiratoire

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60
Q

quels sont les sx d’acidose respiratoire aigue?

A
  • céphalées
  • confusion
  • somnolence
  • tremblements
  • myoclonies
  • astérixis
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61
Q

quelles sont les valeurs normales de pH, pCO2, pO2 et bic?

A

pH: 7,4
pCO2: 40
pO2: 85
bic: 24

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62
Q

quels labos définissent une acidose respiratoire?

A

pH < 7,35
paCO2 > 45mmHg

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63
Q

quels labos définissent une alcalose respiratoire?

A

pH > 7,45
paCO2 <35 mmHg

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64
Q

quels labos définissent une acidose métabolique?

A

pH<7,35
bic < 20mEq/L

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65
Q

quels labos définissent une alcalose métabolique?

A

pH >7,45
bic > 30 mEq/L

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66
Q

quelles sont les causes d’alcalose métabolique?

A

réabsorption augmentée des bic a/n rénal secondairement à une perte de Cl
ex:
- vomissements
- diurétiques

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67
Q

quelle est la compensation des bic lors d’acidose respiratoire?

A

augmentation de 1 bic pour chaque augmentation de 10mmHg de PCO2

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68
Q

quelle est la compensation de PCO2 lors d’alcalose métabolique?

A

augmentation de 0,5 mmHg CO2 pour chaque augmentation de 1 bic

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69
Q

quelle est la compensation de PCO2 attendue lors d’acidose métabolique?

A

diminution de 1mmHg CO2 pour chaque diminution de 1 mmol/L de bic

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70
Q

quelle est la compensation des bic lors d’alcalose respiratoire?

A

diminution de 2 mmol/L de bic pour chaque diminution de 10mmHg CO2

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71
Q

qu’est-ce que l’hypoxie?

A

absence d’un taux d’oxygène suffisant pour maintenir le fonctionnement cellulaire

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72
Q

chez l’individu sain, la PaO2 est en équilibre avec quoi?

A

la PAO2

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73
Q

donne l’échelle de valeurs de PaO2 et leur signification

A

PaO2 > 80mmHg = normal
PaO2 entre 70 et 80mmHg = hypoxémie discrète
PaO2 entre 60 et 70mmHg = hypoxémie légère
PaO2 entre 55 et 60mmHg = hypoxémie modérée
PaO2 de moins de 55mmHg = hypoxémie sévère

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74
Q

quelle est la FiO2 normale?

A

21%

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75
Q

qu’est-ce que l’hypercapnie

A

augmentation de la pression partielle de CO2 dans le sang: PCO2 > 45mmHg

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76
Q

quelles sont les 2 causes d’hypercapnie?

A
  1. diminution de la ventilation alvéolaire
  2. augmentation de la production de CO2
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77
Q

quelles sont les causes d’augmentation de la production de CO2?

A
  • fièvre
  • intubation
  • ventilation mécanique
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78
Q

quelles sont les causes de diminution de la ventilation alvéolaire pouvant entrainer une hypercapnie?

A
  1. dépression des centres respiratoires
  2. lésion des motoneurones supérieurs innervant le diaphragme
  3. lésion des motoneurones inférieurs innervant le diaphragme
  4. altération de la jonction neuromusculaire du diaphragme
  5. diminution de l’efficacité des muscles respiratoires
  6. augmentation de l’espace mort physiologique
  7. altération de l’intégrité de la myoglobine a/n des muscles
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79
Q

quelles sont des causes de dépression des centres respiratoires?

A
  • intoxication à des substances
  • lésion du tronc cérébral
  • trouble du sommeil (apnée)
  • hypothyroïdie très sévère
80
Q

quelles sont des causes d’altération de la jonction neuromusculaire a/n du diaphragme?

A
  • botulisme
  • myasthénie grave
  • médicaments bloqueurs neuromusculaires (curare)
81
Q

quelles sont des causes de diminution de l’efficacité du travail des muscles respiratoires?

A
  • cyphoscoliose
  • obésité morbide
  • épanchement pleural
  • pneumothorax
  • fracture de côte
  • embolie pulmonaire
82
Q

en situation normale, comment est la différence alvéolo-artérielle (gradient A-a)?

83
Q

quelle est la formule de la PAO2?

A

PAO2 = FiO2(Patm-PH2O) - PACO2/R
où R = 0,8
Patm = 760mmHg

84
Q

qu’indique une augmentation du gradient A-a?

A

problème de transfert d’O2 a/n de la membrane alvéolo-capillaire ou shunt pathologique

85
Q

quelles sont les causes d’hypoxémie à gradient A-a normal?

A
  1. PiO2 diminuée : altitude
  2. hypoventilation alvéolaire (narcotiques, parésie du diaphragme, cage thoracique anormale, obésité sévère)
86
Q

quelles sont les causes d’hypoxémie à gradient A-a augmenté?

A
  1. inhomogénéité V/Q (V/Q <1)
  2. problème membranaire
  3. shunt (V/Q = 0)
87
Q

quelles sont les causes d’inhomogénéité V/Q pouvant entrainer un gradient A-a augmenté?

A
  • MPOC
  • asthme
  • EP
  • pneumopathie interstitielle
88
Q

quelles sont les causes de problèmes membranaires pouvant entrainer un gradient A-a augmenté?

A
  • fibrose pulmonaire
  • emphysème
  • pneumonie à pneumocystis
89
Q

quelles sont les différents types de shunt?

A
  1. shunt pathologique:
    - CIV/CIA
    - malformation artéioveineuse
  2. effet shunt
    - pneumonie avec consolidation
    - SDRA
    - oedème pulmonaire
    - atélectasie
90
Q

qu’est-ce qu’un effet shunt?

A

passage de sang de la circulation veineuse à artérielle sans réoxygénation a/n pulmonaire: un processus pathologique comble les alvéoles, ce qui empêche le transfert d’O2 dans les capillaires

91
Q

qu’est-ce que l’insuffisance respiratoire?

A

incapacité du système respiratoire à assurer l’élimintion du Co2 et à extraire l’O2 de l’atmosphère pour oxygéner les tissus

92
Q

quels sont les sx d’insuffisance resspiratoire chronique?

A
  • dyspnée
  • céphalées surtout matinales
  • oedème
  • fatigue
  • anxiété
93
Q

quelles sont les conséquences physiologiques d’une insuffisance respiratoire chronique?

A
  1. hypoxémie
  2. acidose respiratoire
  3. alcalose métabolique
  4. vasodilatation cérébrale
  5. altération de la fonction neuropsychologique et cognitive
  6. incapacité physique/ faiblesse à l’effort
  7. rétention hydrosodée
  8. polyglobulie
  9. inflammation systémique
94
Q

une hypoxémie chronique non traitée évolue comment?

A
  1. HTP
  2. coeur pulmonaire
  3. IC droite
  4. mort
95
Q

comment se produit l’hypertension pulmonaire et le coeur pulmonaire lors d’hypoxémie chronique?

A

la diminution de la PO2 entraine une vasoconstriction des artérioles pulmonaires et un remodelage vasculaire:
- hyperplasie de l’intima et hypertrophie de la média des artérioles
- oblitération éventuelle de la lumière des artérioles
- épaississement des parois d’artères pulmonaires plus larges
- HVD

entraine par la suite une augmentation des pressions du VD et des artères pulmonaires = surcharge coeur D = coeur pulmonaire

96
Q

comment survient la polycythémie lors d’hypoxémie?

A

hypoxémie = augmentation de la production d’EPO = polycythémie

97
Q

quel est l’impact de l’hypoxémie sur la perfusion cérébrale?

A
  1. diminution de la pression artérielle d’O2
  2. diminution de la résistance cérébrovasculaire et augmentation du flux sanguin cérébral pour maintenir l’oxygénation
98
Q

quel est l’impact de l’hypoxémie sur la ventilation?

A
  1. augmentation de la ventilation
  2. perte de CO2
  3. alcalose respiratoire possible
  4. combinaison avec métabolisme anaérobie = accumulation d’acide lactique = acidose métabolique qui diminue la perte de bicarbonates en compensation à l’alcalose respiratoire
99
Q

qu’est-ce qu’un bloc alvéolo-capillaire?

A

toute condition qui tend à entraver la diffusion des gaz a/n de la paroi alvéolaire

100
Q

qu’est-ce qu’un shunt véno-artériel?

A

toute condition qui tend à provoquer un shunt de sang veineux vers la circulation artérielle

101
Q

qu’est-ce qui permet de différencier une hypoxémie causée par un bloc alvéolo-capillaire et un shunt véno artériel?

A

administration d’O2
–> shutn véno artériel ne sera PAS corrigé

102
Q

quels sont les critères de Light pour les épanchements pleuraux?

A

si 1 des critères + = exsudat
1. prot pleurales/prot sériques > 0,5
2. LDH pleural/LDH sérique > 0,6
3. LDH pleural > 2/3 de la limite supérieure de la normale sérique

103
Q

nomme les causes de transsudats

A
  1. IC
  2. EP
  3. cirrhose hépatique
  4. syndrome néphrotique
  5. atélectasie
  6. péricardite constrictive
  7. syndrome de la veine cave supérieure
  8. myxoedème
104
Q

nomme les causes d’exsudats

A
  1. infection
  2. EP
  3. hémothorax
  4. néoplasie
  5. collagénose et vasculite
  6. maladie digestive
  7. amiantose
  8. chylothorax
105
Q

nomme les 5 catégories d’HTP

A
  1. hypertension pulmonaire artérielle
  2. hypertension pulmonaire veineuse
  3. hypertension pulmonaire associée à une hypoxémie
  4. hypertension pulmonaire dûe à une maladie thrombotique ou embolique chronique
  5. hypertension pulmonaire dûe à un autre mécanisme
106
Q

qu’est-ce qui cause une HTP artérielle?

A

souvent idiopathique/familial

107
Q

qu’est-ce que l’HTP?

A

élévation soutenue de la pression artérielle pulmonaire à + de 25mmHg au repos et 30mmHg à l’effort

108
Q

qu’est-ce qu’une lymphadénopathie diffuse/généralisée?

A

2 ou + ganglions lymphatiques non contigus atteints

109
Q

quel est le ddx d’adénopathies diffuses?

A
  1. infection bactérienne
  2. infection virale
  3. infection parasitaire
  4. infection fongique
  5. connectivites / maladies auto-immunes
  6. hypersensibilité à un médicament
  7. sarcoïdose, amyloïdose, hyperthyroïdie
  8. désordre lymphoprolifératig
  9. cancer métastatique
  10. histiocytose de Langerhans
110
Q

quelles infections bactériennes sont le + associées avec des adénopathies diffuses?

A
  • mycobactérie (TB)
  • lyme
  • syphilis
111
Q

quelles infections virales sont le + associées avec des adénopathies diffuses?

A
  • mononucléose (EBV)
  • VIH
  • CMV/rougeole/rubéole/hépatite
112
Q

quelles infections parasitaires sont le + associées avec des adénopathies diffuses?

A

toxoplasmose

113
Q

quelles infections fongiques sont le + associées avec des adénopathies diffuses?

A

histoplasmose/criptococcus

114
Q

quelles connectivites sont le + associées avec des adénopathies diffuses?

A
  1. LED
  2. dermatomyosite/Sjogren
  3. vasculite
  4. PAR
115
Q

quels désordres lymphoprolifératifs sont le + associés avec des adénopathies diffuses?

A
  • sarcome de Kaposi
  • lymphomes Hodgkinien et non hodgkinien
  • leucémie
116
Q

quels sont les red flags lors d’adénopathies diffuses?

A
  1. progression rapide
  2. sx B
  3. adénopathie ferme/dure
  4. adénopathie immobile
117
Q

quels signes doit-on rechercher aux investigations lors d’adénopathies diffuses pour préciser notre dx?

A
  1. hépatosplénomégalie
  2. hypertrophie gingivale/ulcères buccaux
  3. pancytopénie
  4. recherche d’infections/inflammations/connectivites
118
Q

si on suspecte une néoplasie lors d’adénopathies diffuses, quel test pathologique doit-on faire avec le ganglion?

A

biopsie excisionnelle

119
Q

si on suspecte une étiologie bénigne lors d’adénopathies diffuses, quel test pathologique doit-on faire avec le ganglion?

A

biopsie à l’aiguille fine

120
Q

qu’est-ce que la sarcoïdose?

A

une maladie granulomateuse idiopathique multisystémique

121
Q

quel est l’âge prédominant de survenue de la sarcoïdose?

A

entre 20 et 40 ans

122
Q

quelle est la physiopatho de la sarcoïdose?

A

exposition à un antigène de l’environnement chez un hôte génétiquement susceptible –> inflammation granulomateuse avec réponse immunitaire à médiation cellulaire –> fibrose organique

123
Q

quelles sont les principales manifestations cliniques de la sarcoïdose?

A
  1. fièvre
  2. perte de poids
  3. dyspnée
  4. toux sèche
  5. adénopathies des aires ganglionnaires superficielles
  6. érythème noueux
  7. uvéite granulomateuse
  8. paralysie faciale
  9. parotidite
124
Q

qu’est-ce que le syndrome de Lofgren?

A

manifestation syndromique classique de sarcoïdose

125
Q

quels sont les symptômes de syndrome de Lofgren?

A
  • fièvre
  • lymphadénopathie bi hilaire
  • polyarthralgie migratoire
  • érythème noueux
126
Q

qu’est-ce que le syndrome de Heerdfordt?

A

manifestation syndromique classique de sarcoïdose: fièvre uvéo-parotidienne

127
Q

quels sont les symptômes du syndrome de Heerdfordt?

A
  • fièvre
  • parotidite
  • uvéite
  • paralysie faciale (ou non)
128
Q

quels sont les premiers signes cliniques de sarcoïdose?

A
  • hypercalcémie
  • élévation des enzymes hépatiques
  • cytopénies
129
Q

comment se fait le dx de la sarcoïdose?

A

dx d’exclusion:
nécessite généralement la démonstration de granulomes non caséeux typiques à la biopsie et l’exclusion d’autres causes d’inflammation granulomateuse

130
Q

sur quels organes doit-on le plus focuser lors de l’investigation d’une sarcoïdose?

A
  • poumons
  • peau
  • yeux
  • foie
131
Q

comment sont généralement les tests de fonction pulmonaire lors de sarcoïdose?

132
Q

quelles sont les investigations è faire lors de suspicion de sarcoïdose?

A
  • RXP
  • FSC
  • calciurie
  • Urée, créat
  • enzymes hépatiques
  • calcium sérique
  • PPD
  • tests de fonction pulmonaire
  • ECG
133
Q

que peut-on voir au RXP qui doit faire suspecter une sarcoïdose?

A

adénopathies hilaires asymptomatiques

134
Q

quel est le premier examen à faire chez un patient avec suspicion de sarcoïdose?

135
Q

chez quels patients avec suspicion de sarcoïdose le diagnostic clinique (sans biopsie) peut-il être posé?

A
  • patients avec syndrome de Lofgren
  • patients avec syndrome de Heerford
  • patients avec lymphadénopathie bihilaire asymptomatique
136
Q

lorsque l’imagerie suggère une sarcoïdose, quelle est la prochaine étape afin de poser le dx?

A

mise en évidence de granulomes sans nécrose caséeuse sur la biopsie et élimination d’autres causes de granulomatose

137
Q

quelles sont les catégories de maladies occupationnelles?

A
  1. troubles musculosquelettiques
  2. troubles respiratoires
  3. troubles neurologiques
  4. troubles cardiaques / cancers
  5. stress
138
Q

quand doit-on suspecter une maladie occupationnelle?

A

lorsque les traitements ne semblent pas fonctionner ou si la survenue de la maladie ne correspond pas à la tendance démographique

139
Q

quels sont les effets latents ou à long terme d’expositions occupationnelles?

A
  1. fibrose pulmonaire
  2. bronchite chronique, emphysème
  3. cancers pulmonaires
  4. cancer de la vessie
  5. neuropathie périphérique
140
Q

quels sont les critères diagnostiques de l’IRA?

A

survenue en 48 heures de:
- augmentation de la créat à + que 27mmol/L
- augmentation de 1,5x la valeur de base de la créat
- diurèse en 6 heures de moins de 0,5mL/kg/h

141
Q

quelles sont les causes d’IRA prérénale?

A
  • perte de volume extracellulaire
  • séquestration de volume
  • réduction du débit cardiaque
  • vasodilatation périphérique
  • vasodilatation de l’artériole efférente
  • vasoconstriction intrarénale
142
Q

quelles sont les causes d’IRA rénale?

A
  • glomérulonéphrites
  • nécrose tubulaire aigue
  • néphrite interstitielle aigue
  • atteinte vasculaire
143
Q

quelles sont les causes d’IRA postrénale?

A
  • obstruction urétérale
  • obstruction vésicale
  • obstruction urétrale
144
Q

comment est le parenchyme rénal lors d’IRA prérénale?

145
Q

quelles sont les causes de nécrose tubulaire aigue?

A
  1. ischémie rénale
  2. néphrotoxines
146
Q

comment peut évoluer une IRA prérénale si non traitée?

A

nécrose tubulaire aigue : IRA rénale

147
Q

que retrouve-t-on à l’analyse d’urine lors de néphrite interstitielle aigue?

A
  • cylindres leucocytaires
  • GR
  • GB
  • éosinophiles
  • cylindres éosinophiliques
148
Q

quel est le tableau clinique de glomérulonéphrite aigue?

A
  • fièvre
  • éruption cutanée
  • atteinte pulmonaire et systémique
  • hypertension
149
Q

quelles sont les néphrotoxines pouvant engendrer une nécrose tubulaire aigue?

A

exogènes:
- produit de contraste iodés
- aminosides
- médicaments
endogènes:
- CK (rhabdomyolyse)
- hémoglobine

150
Q

quelles sont les causes de néphrite interstitielle aigue?

A
  • infection
  • réaction allergique à un rx
  • leucémie/lymphome
  • sarcoïdose
  • maladie auto-immune
151
Q

quelles sont les causes d’obstruction intratubulaire pouvant entrainer une IRA postrénale?

A

dépôts de cristaux: acide urique, oxalates, etc
dépôts de protéines: chaines légènes, myoglobine, hémoglobine

152
Q

comment est le rapport urée/créat lors d’IRA prérénale?

153
Q

comment est le rapport urée/créat lors d’IRA rénale?

154
Q

comment sont:
NaU
OsmU
densité urinaire
sédiment urinaire

lors d’IRA prérénale?

A

NaU bas (moins de 20)
OsmU haute (+ de 500)
densité urinaire haute (+ de 1,2)
sédiment urinaire normal (cylindres hyalins)

155
Q

comment sont:
NaU
OsmU
densité urinaire
sédiment urinaire

lors d’IRA rénale?

A

NaU haut (+ de 40)
OsmU basse (- de 350)
densité urinaire basse (- de 1,015)
sédiment urinaire : cylindres granuleux

156
Q

comment sont:
NaU
OsmU
sédiment urinaire

lors d’IRA postrénale?

A

NaU haut (+ de 40)
OsmU basse (- de 350)

sédiment urinaire : GR, GB et cristaux

157
Q

comment est la fraction d’excrétion du Na lors d’IRA prérénale?

A

moins de 1%

158
Q

comment est la fraction d’excrétion du Na lors d’IRA rénale?

159
Q

comment est la fraction d’excrétion du Na lors d’IRA postrénale?

160
Q

quelle est la prise en charge d’un patient avec IRA?

A
  1. surveiller l’hydratation
  2. cesser toute médication néphrotoxique
  3. ajuster les doses de médicaments excrétés par le rein
  4. surveiller les électrolytes
161
Q

en cas d’hyponatrémie, il existe toujours:

A

un excès d’eau relatif

162
Q

quels sont les 2 causes d’hyponatrémie?

A
  1. excès d’eau
  2. diminution primaire du volume intravasculaire, engendrant une rétention d’eau
163
Q

si l’osmolalité plasmatique est de
- de 275, on parle d’hyponatrémie [?]

A

hypotonique

164
Q

si l’osmolalité plasmatique est de 275-290, on parle d’hyponatrémie [?]

A

normotonique

165
Q

si l’osmolalité plasmatique est de + de 290, on parle d’hyponatrémie [?]

A

hypertonique

166
Q

quelles sont les causes d’hyponatrémie hypovolémiques?

A
  • perte sodique extrarénale
  • perte sodique rénale primaire
  • perte sodique rénale secondaire
167
Q

quel est le ddx lors d’hyponatrémie hypovolémique avec NaU <20mmol/L et OsmU > OsmP?

A

perte sodique extrarénale:
- diarrhées
- vomissements
- aspiration de suc gastrique
- diaphorèse
- brûlures

168
Q

quel est le ddx lors d’hyponatrémie
hypovolémique avec NaU >20-20mmol/L et OsmU = OsmP?

A

perte sodique rénale primaire:
- diurétiques
- diurèse osmotique
- néphropathies
perte sodique rénale secondaire
- insuffisance surrénalienne

169
Q

quel est le ddx lors d’hyponatrémie euvolémique avec NaU >20-40mmol/L et OsmU > 100?

170
Q

quel est le ddx lors d’hyponatrémie euvolémique avec NaU >20-40mmol/L et OsmU < 100?

A

intoxication à l’eau
potomanie

171
Q

quel est le ddx lors d’hyponatrémie hypervolémique avec NaU >20mmol/L et OsmU = OsmP?

A

insuffisance rénale

172
Q

quel est le ddx lors d’hyponatrémie hypervolémique avec NaU <20mmol/L et OsmU > OsmP?

A

insuffisance hépatique
insuffisance cardiaque
syndrome néphrotique

173
Q

quelles sont les causes de pseudohyponatrémie?

A

hyperlipidémie
hyperprotéinémie

174
Q

quels sont les sx d’hyponatrémie aigue à <125-130mmol/L?

A
  • irritabilité
  • nausées
  • vomissements
  • malaise
175
Q

quels sont les sx d’hyponatrémie aigue à <120-125mmol/L?

A
  • céphalées
  • somnolence
176
Q

quels sont les sx d’hyponatrémie aigue à <115-120mmol/L?

A
  • réflexes diminués
  • convulsions
  • coma
  • décès
177
Q

Quels produits peuvent provoquer fibrose pulmonaire?

A

Asbestos
Silicose

178
Q

Quels produits peuvent causer néo vessie?

A

Bêta naphtaline
Benzène

179
Q

Quels produits peuvent causer des neuropathies périphériques?

180
Q

Quels produits peuvent causer des leucémies?

181
Q

quels produits peuvent causer des néos pulmonaires?

182
Q

quel est le phénotype des patients les plus touchés par la sarcoïdose?

A

femmes noires

183
Q

quels symptômes doivent faire suspecter la sarcoïdose?

A
  1. adénopathies hilaires bilatérales
  2. érythème noueux
  3. arthralgie
  4. uvéite
  5. parotidite
  6. paralysie du NC VII
  7. fièvre
184
Q

de quelle manière la sarcoïdose peut-elle être une cause d’IC droite?

A
  1. épaississement de la paroi alvéolaire
  2. diminution de la saturation
  3. HTP
  4. IC droite
185
Q

quelles caractéristiques d’adénopathies hilaires permettent de différencier la TB de la sarcoïdose?

A

TB: souvent unilatéral, aux apex pulmonaires et calcifiées (complexes de Gohn)
sarcoïdose: bilatral et non calcifiées

186
Q

qu’indique un tiffeneau de moins de 70%?

A

atteinte obstructive

187
Q

qu’est-ce qui explique l’augmentation de la DLCO dans certaines conditions?

A

si la circulation ralentit, les échanges augmentent : augmentation de la DLCO

188
Q

comment est la FeNa lors d’IR rénale?

189
Q

comment est la FeNa lors d’IR prérénale?

190
Q

comment sera l’Osms lors d’hyponatrémie vraie?

191
Q

comment se nomme une néphrite médicamenteuse?

A

néphrite interstitielle

192
Q

pour quelle raison une hyperglycémie peut entrainer une fausse hyponatrémie?

A

glu appelle l’eau –> dilution du Na = fausse hyponatrémie

193
Q

quel est le traitement général de l’hyponatrémie hypovolémique?

A

hydratation

194
Q

quel est le traitement général de l’hyponatrémie euvolémique?

A

restriction hydrosodée + diurétiques

195
Q

quel est le traitement général de l’hyponatrémie hypervolémique?

A

restriction hydrosodée + diurétiques

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