Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

multisystèmes > APP 4 > Flashcards

APP 4 Flashcards

1
Q

quel médicament peut favoriser un bronchospasme dans le traitement de l’insuffisance cardiaque?

A

bêta bloqueurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

quelle est la présentation clinique d’un patient avec épiglottite?

A
  • dyspnée
  • stridor laryngé
  • position assis et penché vers l’avant
    –> éviter d’examiner la gorge avec un abaisse langue!!!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

que soupçonne-t-on lorsqu’on trouve un pouls paradoxal?

A
  • péricardite constrictive
  • MPOC
  • crise d’asthme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

quel est le ddx?: sibilances

A

asthme, bronchite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

quel est le ddx?: wheezing

A

asthme, bronchite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quel est le ddx?: stridor

A

épiglottite, corps étrangers a/n du larynx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

quel est le ddx?: bruit tubaire

A

pneumonie avec consolidation
atélectasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

quel est le ddx?: ronchis

A

bronchite chronique
fibrose kystique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

quel est le ddx?: crépitants fins

A

atélectasie
oedème pulmonaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

quel est le ddx?: crépitants grossiers

A

oedème pulmonaire
bronchite chronique
pneumonie interstitielle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

quel est le ddx?: frottement pleural

A

pleurésie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quelles sont les 3 principales causes d’insuffisance cardiaque?

A
  1. diminution de la contractilité
  2. augmentation de la postcharge
  3. dysfonction diastolique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

quels sont les 2 types d’IC?

A
  1. fraction d’éjection diminuée
  2. fraction d’éjection préservée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

quelles sont les causes de diminution de la contractilité pouvant entrainer une IC?

A
  • maladie des artères coronaires (IM)
  • surcharge volémique chronique (insuffisance valvulaire)
  • cardiomyopathies dilatées
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

quelles sont les causes d’augmentation de la postcharge pouvant entrainer une IC?

A
  • sténose aortique avancée
  • HTA sévère
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

quelles sont les causes de dysfonction diastolique pouvant entrainer une IC?

A
  • HVG
  • cardiomyopathie restrictive
  • fibrose myocardique
  • ischémie transitoire du myocarde
  • constriction du myocarde/tamponnade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

quels sont les principaux mécanismes de compensation lors d’IC?

A
  1. système nerveux adrénergique
  2. système RAA
  3. ADH
  4. peptides natriurétiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

quelles sont les actions du SNA sympathique lors d’IC?

A
  • augmentation de la FC
  • augmentation de la contractilité du ventricule
    (augmentation du DC)
  • vasoconstriction
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

qu’est-ce qui stimule la sécrétion de rénine?

A
  1. diminution de la perfusion artérielle rénale
  2. diminution de l’apport de sel à la macula densa rénale
  3. stimulation directe des récepteurs juxtaglomérulaires B2 par le système sympathique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

quelle est l’action de la rénine?

A

formation d’angiotensine II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

quels sont les effets de l’angiotensine II?

A
  • augmentation de la résistance périphérique totale
  • stimulation de la soif
  • stimulation de la sécrétion d’aldostérone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

quel est l’effet de l’aldostérone?

A

stimule la réabsorption de sel et d’eau par le tubule distal du rein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

qu’est-ce qui stimule la sécrétion d’ADH?

A

stimulation des barorécepteurs et l’angiotensine II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

quelles sont les actions de l’ADH?

A

augmente la réabsorption d’eau a/n du tubule distal du rein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

quels sont les peptides natriurétiques?

A

ANP et BNP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

en réponse à quoi sont sécrétés les peptides natriurétiques?

A

ANP: distension auriculaire
BNP: stress hémodynamique ventriculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

quelles sont les actions des peptides natriurétiques?

A
  • excrétion de Na et d’eau
  • vasodilatation
  • inhibition de la sécrétion de rénine
  • antagoniste de l’angiotensine II et l’aldostérone et l’ADH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

quels sont les 2 patterns de remodelage du coeur?

A
  1. hypertrophie excentrique
  2. hypertrophie concentrique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

quand survient l’hypertrophie excentrique du coeur?

A

en réponse à un surplus de volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

quand survient l’hypertrophie concentrique du coeur?

A

en réponse à un surplus de pression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

quel est l’effet à long terme du remodelage cardiaque?

A

initialement diminue le wall stress et maintient la force contractile –> avec le temps la fonction ventriculaire décline –> détérioration –> IC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

qu’est-ce qu’une cardiopathie dilatée?

A

la chambre cardiaque s’agrandit graduellement en s’étirant
la contractilité cardiaque est diminuée, tout comme le DC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

comment est le volume télésystolique dans l’IC avec fraction d’éjection diminuée?

A

augmenté

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

quel mécanisme compensatoire existe lors d’une augmentation de la précharge?

A

augmentation compensatoire du volume d’éjection via le mécanisme de Frank Starling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

que se produit-il au fil du temps lors d’IC avec fraction d’éjection diminuée?

A
  1. pression élevée du VG lors de la diastole
  2. transmission rétrograde à l’OG et aux veines et capillaires pulmonaires
  3. sx de congestion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

qu’est-ce que la dysfonction diastolique?

A
  • perturbation de la relaxation diastolique initiale
  • rigidité augmentée de la paroi ventriculaire
    ou les deux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

la relaxation diastolique est un phénomène [actif/passif]

A

actif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

quelles sont les causes temporaires de dysfonction diastolique?

A

ischémie du myocarde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

quelles sont les causes chroniques de dysfonction diastolique?

A
  • HVG
  • cardiomyopathie restrictive
  • fibrose
    (tout ce qui rigidifie la paroi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

que se passe-t-il pendant la diastole lors de dysfonction diastolique?

A

le remplissage ventriculaire se fait à une plus haute pression –> transmission rétrograde aux systèmes pulmonaire et veineux –> signes de congestion vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

le coeur [droit/gauche] peut tolérer des volumes de remplissages variés sans grand changement dans la pression de remplissage

A

droit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

pour quelle raison le coeur droit est particulièrement vulnérable à l’IC lors d’une augmentation de la postcharge?

A

normalement peu de résistance venant des poumons –> vulnérable lors d’un changement de pression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’IC droite?

A

IC gauche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

quelles sont les causes les plus fréquentes d’IC droite isolée?

A
  • maladie parenchymateuse des poumons
  • trouble de la vascularisation pulmonaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

nomme les facteurs qui peuvent causer une décompensation d’IC chronique

A

H: hypertension
E: endocrinien: thyroïde
A: anémie
R: RAA
T: toxines

F: forgot medication
A: arythmie
I: infection, ischémie, infarctus
L: lifestyle (trop d’eau, pas assez de Na)
U: up reg co (???) grossesse
R: renal failure
E: embolie pulmonaire
S: slow heart rate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

quelles sont les classes de médicaments utilisés dans le traitement de l’IC?

A
  1. diurétiques
  2. vasodilatateurs
  3. bêta bloquants
  4. bloqueurs des canaux calciques
  5. inotropes positifs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

de quelle manière les diurétiques contribuent au traitement de l’IC?

A

réduisent le volume intravasculaire et le retour veineux au coeur = diminution de la précharge et la pression diastolique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

quand doit-on donner des diurétiques lors d’IC?

A

seulement lors de surcharge pulmonaire!!!!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

quels sont les différents vasodilatateurs utilisés dans le traitement de l’IC?

A
  • IECA
  • ARA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

quel est l’effet des IECA?

A

interrompent la production d’angiotensine II
–> réduction de la vasoconstriction
–> réduction du volume intravasculaire
–> augmentation des niveaux circulants de bradykinine = vasodilatation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

quel est l’effet des ARA?

A

inhibition complète du système RAA
mais pas de bradykinine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

quel est un effet secondaire particulier des IECA et à quoi est-il dû?

A

toux sèche
dûe à l’augmentation des taux circulants de bradykinine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

quel est l’effet des bêta bloqueurs sur la survie lors d’IC?

A

augmentation de la survie à long terme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

quel est l’effet des bêta bloqueurs?

A

effet inotrope négatif: réduction de la fréquence cardiaque = diminue la consommation d’O2 du coeur = anti ischémie
accroissement du débit cardiaque et réduction de la détérioration hémodynamique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

les bêta bloquants sont particulièrement efficaces pour traiter quel type d’IC?

A

avec dysfonction systolique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

quand utilise-t-on des bloqueurs des canaux calciques dans le traitement de l’IC?

A

lors de dysfonction diastolique (ex cardiomyopathie hypertrophique) ou pour contrôler une arythmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

quel est l’effet des inotropes +?

A

augmentent la disponibilité du Ca2+ intracellulaire et augmentent la force de contraction ventriculaire : le volume d’éjection et le débit cardiaque sont augmentés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

les inotropes + sont utiles dans le traitement de quel type d’IC?

A

dysfonction systolique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

nomme les inotropes +

A
  1. digoxine
  2. milrinone
  3. dobutamine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

quels médicaments utilisés en IC peuvent causer une hyperkaliémie?

A

IECA
ARA
Diurétiques
Antagonistes de l’aldostérone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

pour quelle raison les IECA et les ARA causent une hyperkaliémie?

A

inhibition de l’aldostérone qui diminue normalement les taux de potassium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

comment les diurétiques peuvent-ils entrainer une hyperkaliémie?

A

si par exemple un diurétique de l’anse est utilisé avec un diurétique épargnant le potassium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

comment les antagonistes de l’aldostérone peuvent causer une hyperkaliémie?

A

inhibition de l’aldostérone qui diminue normalement les taux de potassium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

quels médicaments utilisés dans le traitement de l’IC peuvent causer une hypokaliémie?

A
  • diurétiques de l’anse
  • thiazides
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

de quelle manière les diurétiques de l’anse et les thiazides peuvent causer une hypokaliémie?

A

augmentent le débit tubulaire et la livraison de Na+ au segment responsable de la sécrétion du K+ –> augmente les échanges Na-K et une grande quantité de K+ est donc excrétée dnas la lumière tubulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

quels sont les effets secondaires des bêta bloqueurs?

A

aggravation des symptômes : décompensation aigue d’IC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

quand les bêta bloqueurs sont-ils absolument contre indiqués?

A

lors de décompensation aigue d’IC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

quand survient le B3?

A

après le B2, tôt dans la diastole pendant le remplissage ventriculaire rapide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

chez qui peut-on entendre un B3 physiologique?

A

enfant et adulte jeune

70
Q

qu’est-ce qui cause un B3 pathologique?

A

surcharge volémique ventriculaire

71
Q

chez quel patient un B3 est toujours pathologique?

A

un patient de + de 40 ans

72
Q

quand survient le B4?

A

précède le B1

73
Q

que traduit la présence d’un B4?

A

une dysfonction diastolique du ventricule lors de l’arrivée du sang dans un ventricule moins compliant

74
Q

qu’est-ce qui cause un B4?

A

contraction auriculaire qui pousse le sang dans un ventricule moins compliant (rigide)

75
Q

vrai ou faux: un B4 peut être entendu même en l’absence de contraction auriculaire

A

faux, jamais

76
Q

qu’est-ce qui cause généralement un clic systolique?

A

prolapsus de la valve mitrale

77
Q

quels souffles peut-on entendre en systole?

A
  • sténose aortique
  • sténose pulmonaire
  • régurgitation mitrale
  • régurgitation tricuspidienne
78
Q

quels souffles peut-on entendre en diastole?

A
  • sténose mitrale
  • sténose tricuspidienne
  • régurgitation aortique
  • régurgitation pulmonaire
79
Q

les souffles du coeur droit sont [augmentés/diminués] en inspiration

A

augmentés

80
Q

les souffles du coeur gauche sont [augmentés/diminués] en inspiration

A

diminués

81
Q

quels sont les souffles diastoliques?

A
  • souffle protodiastolique
  • souffle mésodiastolique
  • souffle télédiastolique
  • roulement diastolique
82
Q

un roulement diastolique est entendu généralement lors de quelles conditions?

A
  • sténose mitrale
83
Q

un souffle continu peut être entendu lors de quelles conditions?

A
  • canal artériel persistant
  • fistule artérioveineuse
84
Q

qu’est-ce qui cause généralement une insuffisance tricuspidienne?

A

dilatation du ventricule droit (surcharge de volume ou de pression)

85
Q

que peut-on voir à l’examen physique lors d’insuffisance tricuspidienne?

A
  • souffle holosystolique au rebord inférieur gauche du sternum, qui se renforce à l’inspiration
  • B3
  • pression veineuse jugulaire augmentée
86
Q

quelles sont les causes d’insuffisance mitrale?

A
  1. défaut structurel d’une composante de la valve:
    - dégénération myxomateuse
    - défaut congénital
    - difformité rhumatismale
    - calcification
  2. dilatation du VG
87
Q

que peut-on voir à l’examen physique lors d’insuffisance mitrale?

A
  • souffle holosystolique à la pointe du coeur irradiant à l’aisselle et ne se renforçant pas à l’inspiration
  • B3
  • choc apexien ample, déplacé et parfois prolongé
88
Q

quelle est la cause la plus fréquente de sténose mitrale?

A

fièvre rhumatismale antérieure (RAA)

89
Q

quelles sont les causes de sténose mitrale?

A
  • fièvre rhumatismale antérieure (RAA)
  • sténose congénitale de la valve
  • calcification de l’anneau mitral
  • endocardite infectieuse avec végétations obstruant l’orifice
90
Q

que peut-on voir à l’examen physique lors de sténose mitrale?

A
  • roulement diastolique avec accentuation présystolique (à la contraction auriculaire)
  • B1 accentué
  • clic diastolique (tension sur la valve)
  • B2P augmenté lorsque sévère
91
Q

quelles sont les causes de sténose aortique?

A
  • congénitale (calcification de la valve)
  • rhumatismale
  • dégénérative
92
Q

que peut-on voir à l’examen physique lors de sténose aortique?

A
  • souffle en diamant (^) en parasternal droit (foyer aortique) irradiant aux carotides
  • B2 diminué
  • choc apexien prolongé
  • B4
  • pouls carotidien retardé et de petite amplitude
93
Q

pourquoi le choc apexien est prolongé et on entend un B4 lors de sténose aortique?

A

augmentation de la postcharge –> le VG s’hypertrophie (= choc prolongé) = diminution de la compliance = B4

94
Q

que peut-on voir à l’examen physique lors de régurgitation aortique?

A
  • souffle protodiastolique
  • bruit d’éjection
  • éventuel B3 et B4
95
Q

que peut-on voir à l’examen physique lors de péricardite?

A
  • frottement péricardique
96
Q

les ondes jugulaires reflètent la pression de quoi?

A

oreillette droite

97
Q

qu’est-ce qui peut faire varier les ondes jugulaires?

A
  • pression abdominale
  • respiration
98
Q

quel est normalement l’effet d’une grande inspiration sur les veines jugulaires?

A

diminution des ondes jugulaires: on les voit moins

99
Q

quelles sont les 3 ondes de la courbe auriculaire?

A

A, C et V

100
Q

quelles sont les 2 descentes de la courbe auriculaire?

A

X et Y

101
Q

nomme en ordre les ondes et les descentes des ondes jugulaires

A
  1. onde a
  2. descente x
  3. onde c
  4. descente x’
  5. onde v
  6. descente y
102
Q

à quoi correspond l’onde A?

A

contraction auriculaire

103
Q

à quoi correspond la descente X?

A

relaxation de l’oreillette

104
Q

à quoi correspond l’onde C?

A

le ventricule se contracte et la valve tricuspide se bombe sous la pression, ce qui augmente un peu la pression dans l’OD pendant la descente X

105
Q

à quoi correspond l’onde V?

A

remplissage de l’OD par les veines caves

106
Q

à quoi correspond la descente Y?

A

outerture de la valve tricuspide et vidange de l’OD dans le VD

107
Q

une onde A exagérée indique quelle pathologie?

A

sténose tricuspidienne ou diminution de la compliance du VD

108
Q

une onde V augmentée indique quelle pathologie?

A

régurgitation tricuspidienne

109
Q

les complications microvasculaires du diabète sont dûes à quoi principalement?

A

épaississement de la membrane basale capillaire

110
Q

quelles sont les 2 formes principales de rétinopathie diabétique?

A
  1. rétinopathie non proliférative
  2. rétinopathie proliférative
111
Q

quel est le stade le plus précoce d’atteinte rétinienne par le diabète?

A

rétinopathie non proliférante

112
Q

par quoi se caractérise la rétinopathie non proliférative?

A
  • microanévrismes
  • hémorragies ponctuelles
  • exsudats
  • oedème rétinien
  • fuite de protéines, lipides et globules rouges des capillaires rétiniens vers la rétine
113
Q

par quoi se caractérise la rétinopathie proliférative?

A

croissance de nouveaux capillaires et de tissus fibreux dans la rétine et la chambre vitrée
(conséquence de l’occlusion des petits vaisseaux = hypoxie rétinienne qui stimule la croissance de nouveaux vaisseaux)

114
Q

quelles sont les complications microvasculaires du diabète?

A
  1. rétinopathie diabétique
  2. cataractes
  3. glaucome
  4. néphropathie diabétique
  5. neuropathie diabétique
  6. atteintes cardiaques
115
Q

quelles sont les 2 formes de cataractes qui sont des complications du diabète?

A
  1. cataracte sous capsulaire
  2. cataracte sénile
116
Q

qu’est-ce que la néphropathie diabétique?

A

atteinte rénale qui débute classiquement par:
1. hyperfiltration glomérulaire
2. microalbuminurie
3. protéinurie
4. syndrome néphrotique

117
Q

quelles sont les caractéristiques du syndrome néphrotique?

A
  1. protéinurie > 3g/24h
  2. hypoalbuminémie <30g/L
  3. oedème
  4. hyperlipidémie
  5. lipidurie
118
Q

vers quoi évolue invariablement la néphropathie diabétique?

A

apparition d’insuffisance rénale

119
Q

comment appelle-t-on l’atteinte glomérulaire dans la néphropathie diabétique?

A

glomérulosclérose diffuse

120
Q

explique les étapes de la néphropathie diabétique

A
  1. protéinurie
  2. urée et créat s’accumulent dans le sang
  3. glomérulosclérose
  4. insuffisance rénale
121
Q

quelles sont les différentes neuropathies diabétiques?

A
  1. polyneuropathie sensitivomotrice symétrique et distale
  2. neuropathie végétative
  3. mononeuropathies multiples
  4. amyotrophie diabétique
  5. douleur neuropathique
122
Q

quelles sont les complications macrovasculaires du diabète?

A

maladie vasculaire périphérique: athérosclérose accélérée dans les grandes artères
- augmentation de l’incidence d’IM, d’AVC et de gangrène périphérique

123
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la maladie vasculaire périphérique (macrovasculaire) du diabète?

A
  • IM
  • AVC
  • gangrène périphérique
  • augmentation des infections
  • ischémie des membres inférieurs
  • dysfonction érectile
  • angine intestinale
124
Q

quelles sont les complications cutanées du diabète?

A
  1. dermopathie diabétique
  2. nécrobiose lipoidique diabéticorum
  3. bullose diabétique
  4. sclérédème
125
Q

qu’est-ce que la dermopathie diabétique?

A

taches brunes dans la région prétibiale

126
Q

qu’est-ce que la nécrobiose lipoidique diabéticorum?

A

papules en plaques irrégulières à la face antérieure des jambes, bilatérales et symétriques

127
Q

où apparait la bullose diabétique?

A

les mains et les membres inférieurs

128
Q

quelle modification du coeur augmente les risques de FA?

A

hypertrophie des oreillettes

129
Q

quelles sont les principales complications de la FA?

A
  1. AVC embolique
  2. palpitations
  3. OAP
  4. syncope
130
Q

quels sont les 3 principes de traitement de la FA?

A
  1. évaluer la nécessité d’anticoaguler le patient
  2. contrôle du rythme cardiaque
  3. contrôle de la fréquence ventriculaire
131
Q

quand doit-on donner des anticoagulants oraux à long terme lors de FA?

A

si au moins 1 facteur de risque CHADS:
C: congestive heart failure
H: HTA
A: âge +65 ans
D: diabète
S: stroke (atcd d’AVC)

132
Q

à partir de quelle durée de FA doit-on considérer donner des anticoagulants avant de cardioverser même si le patient n’a aucun facteur de risque CHADS?

A

48 heures

133
Q

quel est l’algorithme pour l’administration d’anticoagulants avant de cardioverser un patient en FA?

A
  1. si la FA dure moins de 48h et pas de critère CHADS, pas besoin d’ACO
  2. si la FA dure + de 48h ou un critère CHADS, ACO pendant 3 semaines avant la cardioversion et la continuer pendant 4 semaines après
134
Q

quel est le but du contrôle du rythme cardiaque en FA?

A

cardioversion en rythme sinusal

135
Q

quelles sont le 2 méthodes de cardioversion en FA?

A

chimique: amiodarone
électrique

136
Q

comment contrôle-t-on la fréquence ventriculaire en FA?

A

bêta bloqueurs ou bloqueurs des canaux calciques

137
Q

une fois la FA traitée, que doit-on administrer au patient et pourquoi?

A

anti-arythmiques pour prévenir une récidive

138
Q

quels peuvent être les symptômes de sténose carotidienne?

A
  1. symptômes de l’ACM:
    - hémiparésie
    - changements sensoriels et des champs de vision controlatéraux
    - aphasie
    - négligence
  2. symptômes de lACA
    - hémiparésie des jambes controlatérale
  3. symptômes de l’artère ophtalmique
    - perte de vision monoculaire ipsilatérale
139
Q

que peut-on voir aux bilans hépatiques lors d’hémolyse?

A

bilirubine non conjuguée très augmentée
bili conjuguée normale ou augmentée

140
Q

que peut-on voir aux bilans hépatiques lors d’occlusion complète des voies biliaires?

A

bili non conjuguée N
bili conjuguée très augmentée

141
Q

que peut-on voir aux bilans hépatiques lors d’occlusion incomplète des voies biliaires?

A

bili non conjuguée N ou augmentée
bili conjuguée augmentée +

142
Q

le dosage de l’ALP permet de détecter quoi?

A

obstruction des voies biliaires: est synthétisée en réponse à une obstruction

143
Q

quelles sont les sources extrahépatiques d’ALP?

A
  • os
  • intestins
  • reins
  • placenta
144
Q

le dosage du GGT permet de détecter quoi?

A

obstruction des voies biliaires: son utilisation clinique majeure est d’exclure une source osseuse d’une ALP augmentée

145
Q

quelle transaminase est + spécifique au foie?

A

ALT

146
Q

qu’indique une augmentation de l’ALT?

A

atteinte cytolytique hépatique (cirrhose, hépatite, etc)

147
Q

vrai ou faux: le taux d’albumine est un marqueur d’une atteinte hépatique aigue

A

faux

148
Q

comment évolue l’INR lors d’insuffisance hépatique?

A

s’allonge précocément

149
Q

quels facteurs de coagulation sont synthétisés dans le foie?

A
  • toutes sauf le VIII et le facteur de Von Willebrand
  • facteurs anticoagulants: antithrombine III, protéine C, protéine S
150
Q

comment évolue l’INR lors de cholestase?

A

s’allonge

151
Q

comment différencier un INR allongé causé par une atteinte hépatique ou une cholestase?

A

administration de vitamine K: si cholestase, l’INR s’améliorera car causé par malabsorption de vit K vs si insuffisance hépatique l’INR ne s’améliorera pas

152
Q

quelles sont les causes d’anémie microcytaire?

A
  1. anémie ferriprive
  2. thalassémie
  3. anémie inflammatoire
  4. anémie sidéroblastique
  5. manque de cuivre
  6. intox au plomb
153
Q

qu’est-ce que la thalassémie?

A

défaut dans la production des chaines alpha ou bêta de l’hémoglobine = débalancement des chaines globines entrainant hémolyse dans la rate ou la moelle osseuse)

154
Q

qu’est-ce que l’anémie sidéroblastique?

A

déficit de la biosynthèse de l’hème dans les précurseurs érythroïdes

155
Q

la glossite à l’examen physique doit faire penser à quel type d’anémie?

A

déficience en B12

156
Q

la chéilite angulaire à l’examen physique doit faire penser à quel type d’anémie?

A

ferriprive

157
Q

l’ictère à l’examen physique doit faire penser à quel type d’anémie?

A

anémie hémolytique

158
Q

quel est le type d’anémie?

VGM diminué
réticulocytes N ou diminué
Fer sérique diminué
Ferritine diminuée
transferrine augmentée
saturation de la transferrine diminuée
stockage de fer dasn la moelle osseuse absent
électrophorèse de l’hémoglobine normale

A

anémie ferriprive

159
Q

quel est le type d’anémie?

VGM diminué
réticulocytes N ou diminué
Fer sérique diminué
Ferritine N ou augmentée
transferrine diminuée
saturation de la transferrine N ou diminuée
stockage de fer dans la moelle osseuse présent
électrophorèse de l’hémoglobine normale

A

anémie inflammatoire

160
Q

quel est le type d’anémie?

VGM diminué
réticulocytes N ou diminué
Fer sérique N
Ferritine N
transferrine N
saturation de la transferrine N ou augmentée
stockage de fer dasn la moelle osseuse présent
électrophorèse de l’hémoglobine : HbA2 dans le forme bêta

A

thalassémie

161
Q

quel est le type d’anémie?

VGM diminué
réticulocytes N ou diminué
Fer sérique N ou augmenté
Ferritine augmentée
transferrine N ou diminuée
saturation de la transferrine N ou augmentée
stockage de fer dasn la moelle osseuse présent
électrophorèse de l’hémoglobine normale
forme en anneau du fer érythroblaste

A

anémie sidéroblastique

162
Q

quel est un effet secondaire du lasix (furosémide, diurétique de l’anse)?

A

hypokaliémie

163
Q

quels sont les 4 principaux médicaments administrés lors d’IC?

A
  1. IECA/ARA
  2. bêta bloqueurs
  3. ISGLT-2
  4. spironolactone
164
Q

quelle est l’action de SGLT-2?

A

fait uriner le sucre, l’eau suit (diurétique)

165
Q

quels sont les effets secondaires des IECA/ARA?

A

hyperkaliémie
toux
HTO

166
Q

quels sont les effets secondaires des bêta bloqueurs?

A

bronchoconstriction

167
Q

quels sont les effets secondaires de SLGT-2?

A

infection urinaire (sucre)
IR (déshydratation)

168
Q

quels sont les effets secondaires du spironolactone?

A

hyperkaliémie

169
Q

quel type de diurétique est le spironolactone?

A

épargneur du potassium

170
Q

quels sont les effets secondaires de la digoxine?

A

intoxication à la digoxine:
- no vo
- confusion
- arythmies

171
Q

quel est le traitement d’une sténose carotidienne symptomatique?

A

chx

172
Q

quel est le traitement d’une sténose carotidienne asymptomatique?

A

ACO/ASA

multisystèmes (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions