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multisystèmes > APP 5 > Flashcards

APP 5 Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de la prématurité?

A

un bébé né avant 37 semaines de gestation

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Q

quelles sont les causes de prématurité?

A

causes foetales:
- détresse foetale
- grossesse multiples
causes maternelles
- pré-éclampsie
- infections
- drogues
causes placentaires:
- dysfonction/décollement placentaire
causes utérines:
- utérus anormal
- incompétence du col utérin
rupture prématurée des membranes
causes iatrogéniques

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3
Q

quelles sont les complications respiratoires de la prématurité?

A
  • maladie des membranes hyalines
  • bronchodysplasie pulmonaire
  • apnées
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4
Q

quelles sont les complications gastro-intestinales de la prématurité?

A
  • hypoglycémie
  • difficultés d’alimentation
  • entérocolite nécrosante
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5
Q

quelles sont les complications neurologiques de la prématurité?

A
  • rétinopathie de la prématurité
  • surdité
  • hémorragies intracrâniennes
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6
Q

quelles sont les complications hématologiques de la prématurité?

A
  • anémie
  • vulnérabilité aux infections
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7
Q

quelles sont les complications métaboliques de la prématurité?

A
  • hypoglycémie
  • hypocalcémie
  • rachitisme
  • hyperbilirubinémie
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8
Q

quelles sont les complications a/n des besoins nutritionnels de la prématurité?

A
  • malabsorption
  • besoins énergétiques non comblés
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9
Q

pour quelle raison les besoins énergétiques des bébés prématurés sont souvent non comblés?

A
  1. besoins élevés en raison de croissance rapide
  2. alimentation orale limitée avant la 34e semaine de gestation
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10
Q

quel est le seul moyen de voir si un bébé prématuré s’alimente bien?

A

sa prise de poids

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11
Q

qu’est-ce que le RCIU?

A

poids inférieur au 10e percentile pour l’âge gestationnel

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12
Q

quels sont les 2 types de RCIU?

A

symétrique et asymétrique

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13
Q

qu’est-ce que le RCIU symétrique?

A

touche de façon proportionnée le poids, la taille et le périmètre crânien : croissance globale diminuée

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14
Q

qu’est-ce que le RCIU asymétrique?

A

périmètre crânien préservé: affecte davantage le poids que la taille (poids>taille>périmètre crânien)

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15
Q

quelles sont les causes de RCIU symétrique?

A

causes intrinsèques au foetus/enfant:
- anomalies congénitales
- anomalies chromosomiques
- infections intra-utérines TORCH (toxoplasmose, others, rubéoles, CMV, herpès)
- agents tératogènes

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16
Q

quelles sont les causes de RCIU asymétrique?

A

étiologies extrinsèques à l’enfant:
- apport nutritionnel compromis durant la grossesse

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17
Q

le pronostic du RCIU [symétrique/asymétrique] est meilleur

A

asymétrique

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18
Q

quelles sont les causes maternelles de RCIU?

A
  1. consommation de substances toxiques ou médicaments durant la grossesse
  2. hyoxémie
  3. maladie chronique
  4. malnutrition grave
  5. prééclampsie
  6. MCAS précoce
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19
Q

quelles sont les causes placentaires de RCIU?

A
  1. infarctus chronique
  2. insertion anormale du cordon
  3. placentation anormale
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20
Q

quelles sont les causes foetales de RCIU?

A
  1. anomalie chromosomique
  2. syndromes génétiques
  3. grossesse multiple
  4. infection congénitale
  5. petit poids associé à des malformations congénitales (anencéphalie, gastroschisis)
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21
Q

quelles sont les complications du RCIU?

A
  • hypoglycémie
  • leucopénie
  • thrombopénie
  • hypocalcémie
  • hypothermie
  • asphyxie néonatale
  • inhalation de méconium
  • persistance de la circulation foetale
  • entérocolite nécrosante
  • hyperviscosité sanguine/polycythémie
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22
Q

qu’est-ce qui explique l’hypoglycémie chez les bébés avec RCIU?

A
  1. réserves insuffisantes de glycogène / insuffisance de production de glucose
  2. demande élevée de consommation du cerveau et du corps
  3. faibles concentrations d’insuline = diminution de la synthèse de glycogène
  4. réponse mal coordonnée des hormones de contre régulation et insensibilité périphérique
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23
Q

qu’est-ce que la maladie des membranes hyalines?

A

syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né, qui survient au cours des premières heures de vie d’un prématuré

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24
Q

quelle est la physiopatho de la maladie des membranes hyalines?

A

synthèse de surfactant réduite, qui entraine:
- atélectasie
- diminution de la CRF
- hypoxémie artérielle
- détresse respiratoire
l’hypoxie des pneumocytes de type II agit comme un cercle vicieux qui réduit la synthèse de surfactant

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25
Q

pour quelle raison la maladie des membranes hyalines survient chez les enfants prématurés?

A

la synthèse de surfactant alvéolaire dépend de l’augmentation des niveaux de cortisol foetaux, qui commence entre les 32e et 34e semaines de gestation.
prématurité = pas de cortisol = pas de surfactant

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26
Q

quelles sont les causes de diminution de la synthèse de surfactant?

A
  • prématurité!!!!
  • hypovolémie
  • hypothermie
  • acidose
  • hypoxémie
  • désordres génétiques de synthèse de surfactant
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27
Q

que peut-on observer a/n du ratio V/Q lors de maladie des membranes hyalines?

A

alvéoles perfusées mais non ventilées: V/Q = 0
effet shunt

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28
Q

quels sont les facteurs de risque de maladie des membranes hyalines?

A
  • prématurité
  • diabète maternel
  • hypothermie
  • détresse foetale
  • asphyxie
  • race blanche
  • sexe masculin
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29
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la maladie des membranes hyalines?

A
  • cyanose
  • tachypnée
  • tachycardie
  • battement des ailes du nez
  • tirage intercostal et sternal
  • grognement
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30
Q

d’où provient l’hème?

A
  1. de la dissociation de l’hémoglobine des GR sénescents dans le système réticulo endothélial
  2. de la myoglobine, les cytochromes et les catalases
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31
Q

explique la transformation de l’hème à la bilirubine non conjuguée

A
  1. hème oxygénase libère le fer, produisant la biliverdine
  2. biliverdine réductase transforme la biliverdine en bilirubine
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32
Q

la bilirubine non conjuguée est [soluble/insoluble] dans l’eau

A

non soluble

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33
Q

comment voyage la bili non conjuguée dans le plasma?

A

liée à l’albumine

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34
Q

quel est le danger avec la bilirubine non conjuguée?

A

potentiellement toxique à haute concentration

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35
Q

vrai ou faux: on retrouve de la bili non conjuguée dans l’urine

A

faux, non soluble dans l’eau et voyage liée à l’albumine: ne se rend pas dans le néphron

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36
Q

lors d’hyperbilirubinémie non conjuguée, les urines seront [foncées/normales]

A

normales

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37
Q

explique brièvement les étapes de la transformation de la bilirubine non conjuguée

A
  1. captation et pénétration dans l’hépatocyte
  2. liaison à la glutathion s transférase
  3. conjugaison à l’acide glucuronique
  4. excrétion de la bili conjuguée au pôle canaliculaire
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38
Q

une fois excrétée au pôle canaliculaire, que se passe-t-il avec la bilirubine conjuguée?

A
  1. se retrouve dans les canalicules biliaires et ensuite dans l’arbre biliaire en route vers l’intestin
  2. enzymes bactériennes la réduisent en stercobilinogène et urobilinogène
  3. une partie de l’urobilinogène est absorbé par l’intestin et transformé en urobiline –> couleur jaune de l’urine
  4. le stercobilinogène est oxydé en stercobiline –> couleur marron des selles
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39
Q

vrai ou faux: la bilirubine conjuguée peut être absorbée par l’intestin une fois dans ces derniers

A

faux, ne peut pas être absorbée par les membranes de l’intestin grêle car est hydrosoluble

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40
Q

qu’entraine un défaut de cheminement de la bile dans les voies biliaires?

A
  • refoulement de la bilirubine dans le sang = ictère
  • excrétion urinaire accrue de bili conjuguée = urines foncées
  • absence de pigments dans les selles = selles pâles
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41
Q

où se rend la bilirubine non conjuguée foetale?

A

traverse le placenta et devient conjuguée par les enzymes hépatiques maternelles

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42
Q

le placenta est [perméable/imperméable] à la bili conjuguée

A

imperméable

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43
Q

le placenta est [perméable/imperméable] à la bili non conjuguée

A

perméable

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44
Q

le foetus produit majoritairement de la bili [conjuguée/non conjuguée]

A

non conjuguée

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45
Q

comment est le taux de production de bilirubine chez les nouveaux-nés?

A

2-3 fois supérieur à celui des adultes

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46
Q

pour quelle raison les nouveaux-nés produisent davantage de bilirubine que les adultes?

A
  • leur masse de globules rouges est plus importante
  • la durée de vie de leurs érythrocytes est de 70-90 jours (au lieu de 120)
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47
Q

quelle enzyme fait la conjugaison de la bilirubine dans le foie?

A

glucuronyl transférase

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48
Q

comment est la concentration de glucuronyl transférase chez les nouveaux nés?

A

plus faible

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49
Q

comment est le cycle entéro-hépatique de la bilirubine chez les nouveaux-nés?

A

augmenté

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50
Q

pour quelle raison le cycle entéro-hépatique des nouveaux-nés est-il augmenté?

A
  • transit intestinal lent
  • effet de la bêta glucuronidase dans la lumière intestinale
  • flore intestinale immature : pas d’enzymes bactériennes qui font la formation d’urobilinogène
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51
Q

quelle enzyme est présente dans la lumière intestinale des nouveaux-nés?

A

bêta glucuronidase

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52
Q

quelle est l’action de la bêta glucuronidase dans la lumière intestinale des nouveaux-nés?

A

transforme la bilirubine conjuguée en bilirubine non conjuguée, qui est réabsorbée par la muqueuse intestinale

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53
Q

comment est la flore intestinale des nouveaux-nés et quelle est la conséquence?

A

immature: pas de formation d’urobilinogène

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54
Q

quelles sont les caractéristiques du nouveau-né qui favorisent l’hyperbilirubinémie?

A
  1. production de bilirubine 2-3x supérieure (+ de GR et durée de vie réduite)
  2. concentration de glucuronyl transférase diminuée
  3. augmentation du cycle entérohépatique (transit intestinal lent, effet de la bêta glucuronidase augmenté)
  4. flore intestinale immature = pas de formation d’urobilinogène
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55
Q

quelle est la principale complication de l’hyperbilirubinémie non conjuguée?

A

ictère nucléaire

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56
Q

qu’est-ce que l’ictère nucléaire (kernictère)?

A

neurotoxicité de la bilirubine non conjuguée sur le SNC avec dépôt de pigment dans les ganglions de la base du cervelet

57
Q

pour quelle raison le nouveau-né est particulièrement à risque de kernictère?

A

immaturité de la barrière hématoencéphalique : permet à la bilirubine de diffuser librement à travers les capillaires sanguins du cerveau

58
Q

quels facteurs mettent le nouveau-né à risque d’ictère nucléaire?

A
  1. prématurité
  2. asphyxie
  3. jeûne
  4. hypoalbuminémie
  5. hyperosmolarité plasmatique
  6. infections
  7. acidose
  8. hypothermie
  9. médicaments qui déplacent la bili de l’albumine
59
Q

quelles sont les manifestations cliniques du kernictère?

A

bien souvent asx. lorsque symptomatique,
- léthargie
- hypotonie
- fièvre
- difficultés d’alimentation
- vomissements
- hypertonie
- bombement de fontanelle antérieure
- convulsions
- disparition du réflexe de moro

60
Q

quel est le traitement du kernictère?

A
  1. traitement de la cause de l’ictère
  2. photothérapie
  3. transfusion d’échange si photothérapie non concluante
61
Q

quand considère-t-on la possibilité d’un retard pondéral?

A

lorsque la courbe de croissance dévie vers le bas ou change de corridor de percentile vers le bas

62
Q

comment se définit un retard pondéral?

A
  1. poids sous le 3e percentile pour l’âge
  2. courbe pondérale croisant vers le bas 2 courbes majeures de percentiles
  3. le poids du nourrisson est inférieur à 80% du poids attendu pour son âge et sa taille
63
Q

durant la première année de vie, quels sont les besoins caloriques du nouveau-né?

A

entre 80 et 110kcal/kg/24h

64
Q

comment sont les besoins caloriques des prématurés?

A

augmentés

65
Q

quelles sont les principales causes de malnutrition chez les nouveaux-nés dans les pays développés?

A
  1. insuffisance d’apports caloriques
  2. malabsorption intestinale
  3. régimes trop stricts
  4. troubles alimentaires associés aux troubles du spectre de l’autisme
  5. pauvreté
  6. perturbations psychosociales de la famille
66
Q

quelles sont les conséquences de la malnutrition?

A
  • susceptibilité aux infections
  • fatigue/léthargie
  • petite taille
  • rachitisme
  • retard pubertaire
  • troubles de l’hémostase
  • glossite
  • neuropathie par déficit en B12
67
Q

quelles sont les 4 carences nutritionnelles les + prévalentes?

A
  1. déficit en protéines et en calories
  2. déficit en fer (anémie)
  3. déficit en vitamine A
  4. déficit en iode (hypothyroïdie)
68
Q

quelle est la principale conséquence du déficit en vitamine A?

A

cécité

69
Q

quels sont les 2 syndromes cliniques de déficit protéino-calorique?

A

marasme et kwashiorkor

70
Q

quelles sont les étapes de manifestations cliniques de la malnutrition?

A
  1. aplatissement de la courbe de poids
  2. amaigrissement
  3. pannicule adipeux sous cutané atrophié
  4. hypotrophie musculaire
  5. ralentissement du développement psychomoteur
  6. vitesse de croissance staturale ralentit
  7. décélération de la croissance du périmètre crânien
  8. diminution du développement cérébral
71
Q

qu’est-ce que le marasme?

A

insuffisance d’apport calorique et protéique

72
Q

quelles sont les manifestations cliniques du marasme?

A
  1. perte de poids extrêmement importante
  2. fonte des tissus adipeux et musculaires
  3. amaigrissement et redondance de la peau
  4. déshydratation
  5. visage se ride
  6. boules de bichat préservées plus tardivement
    PAS D’OEDÈME
73
Q

qu’est-ce que le kwashiorkor?

A

carence protéique

74
Q

quelles sont les manifestations cliniques du kwashiorkor?

A
  1. oedème à godet, surtout aux membres et au visage
  2. fonte musculaire
  3. retard staturopondéral
  4. modifications du comportement
  5. dépigmentation et fragilité des cheveux
  6. anémie
  7. hépatomégalie
  8. pâleur de la peau, qui desquame
75
Q

quelles sont les causes non organiques de retard pondéral?

A
  • malnutrition: pauvreté/manque de mourriture
  • nutrition inadéquate: habitudes alimentaires inappropriées
  • mauvaises techniques de nourrissage
  • mauvaise préparation des formules
76
Q

de quoi résultent les causes non organiques de retard pondéral?

A

perturbations psychosociales de la famille

77
Q

les retards pondéraux sont plus souvent de cause [organique/non organique]

A

non organique (90% des cas)

78
Q

quelles sont les causes organiques de retard pondéral?

A
  • incapacité de nourrir
  • absorption inadéquate
  • utilisation inappropriée des nutriments
  • hypermétabolisme
  • baisse du potentiel de croissance
79
Q

quelles sont les causes d’incapacité de nourrir son nouveau-né?

A
  • production de lait insuffisante
  • mauvaise rétention du bébé (RGO, vomissements)
  • troubles pour avaler et téter
  • anorexie
80
Q

quelles sont les causes d’absorption inadéquate chez le nouveau-né?

A
  • malabsorption intestinale
  • pertes intestinales (diarrhée, vomissements)
81
Q

quelles sont les causes d’utilisation inappropriée des nutriments chez les nouveaux-nés?

A
  • pertes rénales
  • défauts congénitaux du métabolisme
  • troubles endocriniens
82
Q

quelles sont les causes d’hypermétabolisme chez les nouveaux-nés qui peuvent causer un retard pondéral?

A
  • maladie pulmonaire
  • maladie cardiaque
  • hypoxémie chronique
  • infection chronique
  • hyperthyroïdie
  • inflammation
  • néoplasie
83
Q

quelles sont les causes de baisse du potentiel de croissance chez les nouveaux-nés?

A
  • déficience en GH
  • anomalies chromosomiques
  • insultes intra-utérines
84
Q

quelles peuvent être les causes possibles d’anorexie chez les nouveaux-nés?

A

infections aigues ou récurrentes

85
Q

qu’est-ce que la diarrhée?

A

poids des selles supérieur à 200g/jour

86
Q

une diarrhée aigue est dûe à quoi jusqu’à preuve du contraire?

A

infectieuse (virale ou bactérienne)

87
Q

quels sont les 4 types de diarrhées?

A
  1. osmotique
  2. sécrétoire
  3. inflammatoire
  4. motrice
88
Q

qu’est-ce que la diarrhée osmotique?

A

diarrhée causée par une diminution de l’absorption

89
Q

quelles sont les causes de diarrhée osmotique?

A

maldigestion / malabsorption
(insuffisance pancréatique, déficit en disaccharidases, entérocytes insuffisants)
produits non absorbables (MgOH, lactulose, sorbitol)

90
Q

vrai ou faux: la diarrhée osmotique cesse avec le jeûne

A

vrai

91
Q

qu’est-ce que la diarrhée sécrétoire?

A

diarrhée causée par une augmentation de la sécrétion

92
Q

quelles sont les causes de diarrhée sécrétoire?

A
  • toxines
  • adénome villeux du côlon
  • hormones
  • sels biliaires
  • produits ingérés
93
Q

vrai ou faux: la diarrhée sécrétoire cesse avec le jeûne

A

faux

94
Q

quelles sont les causes de diarrhée inflammatoire?

A

infections
inflammation

95
Q

qu’est-ce que la diarrhée motrice?

A

diarrhée postprandiale d’origine surtout colique

96
Q

quelles sont les causes de diarrhée motrice?

A
  • fonctionnelle
  • hormones
  • nerfs
  • occlusion intestinale
97
Q

qu’indique la présence d’un gap osmotique dans la diarrhée?

A

présence de sucres, protéines, Mg qui n’ont pas été absorbés: diarrhée osmotique

98
Q

qu’est-ce que la déshydratation hypotonique?

A

perte de liquide riche en sodium

99
Q

qu’est-ce que la déshydratation isotonique?

A

perte de liquide dont l’osmolalité est similaire à celle du liquide extracellulaire

100
Q

qu’est-ce que la déshydratation hypertonique?

A

perte d’eau libre avec quantité négligeable d’électrolytes

101
Q

quelle est la cause la plus fréquente de déshydratation chez l’enfant?

A

gastro-entérite virale

102
Q

une fois un patient en hypovolémie, que se passe-t-il s’il n’a pas accès à de l’eau ou des apports IV?

A

contraction volémique s’intensifie : déshydratation hypertonique

103
Q

une fois un patient en hypovolémie, que se passe-t-il s’il boit et consomme de l’eau?

A

baisse progressive de la natrémie: déshydratation hypotonique

104
Q

qu’est-ce que la pseudohyponatrémie?

A

survient quand les protéines et les lipides sanguins sont présents à très forte concentration –> cause un artéfact de laboratoire en interférant avec la mesure du sodium

105
Q

qu’est-ce que le SIADH?

A

sécrétion d’ADH inappropriée étant donné la présence d’hyponatrémie et l’absence de contraction du volume efficace

106
Q

quels sont les sx de déshydratation légère chez les enfants?

A
  • FC normale ou légèrement augmentée
  • mictions normales ou légèrement diminuées
  • soif normale ou légèrement augmentée
  • muqueuse buccale normale ou légèrement sèche
107
Q

quels sont les sx de déshydratation modérée chez les enfants ?

A
  • irritabilité fatigue
  • tachycardie
  • TA systolique normale ou légèrement diminuée
  • fontanelle antérieure déprimée
  • yeux cernés
  • larmes diminuées
  • muqueuse buccale sèche
  • extrémités froides
  • temps de remplissage capillaire légèrement allongé
  • oligurie
  • soif augmentée
108
Q

quels sont les sx de déshydratation sévère chez les enfants ?

A
  • léthargie, apathie, coma
  • tachycardie/bradycardie
  • hypotension
  • FR profonde et augmentée
  • fontanelle très déprimée
  • yeux enfoncés
  • larmes absentes
  • pli cutané
  • muqueuse buccale très sèche
  • extrémités froides, marbrées ou cyanosées
  • anurie
  • temps de remplissage capillaire très allongé
  • soif très augmentée
109
Q

quels examens paracliniques sont utiles pour évaluer un enfant souffrant de déshydratation?

A
  • urée
  • créat
  • glycémie
  • ions
  • densité urinaire
110
Q

comment seront les dosages d’urée et créat lors de déshydratation intense?

A

urée ++++
créat normale

111
Q

quelles sont les grandes causes de déshydratation aigue de l’enfant?

A
  1. pertes rénales
  2. pertes extra-rénales
  3. troisième espace
112
Q

quels paramètres rénaux indiquent une contraction volémique importante?

A
  1. OsmU > 500
  2. densité urinaire > 1.015
  3. NaU < 20
  4. FENa <1%
  5. urée/créat plasmatique élevé
113
Q

une élévation significative de la créat témoigne de quoi?

A

lésion rénale

114
Q

quelles sont les causes de pertes rénales causant la déshydratation aigue de l’enfant?

A

perte d’eau + électrolytes:
- diurétiques
- diurèse osmotique
- diurèse post obstructive
- néphropathie tubulaire
- insuffisance surrénalienne
perte eau seulement:
- diabète insipide

115
Q

quelles sont les causes de pertes extra rénales causant la déshydratation aigue de l’enfant?

A
  • pertes cutanées
  • hémorragie
  • pertes gastrointestinales hautes
  • pertes gastrointestinales basses
116
Q

quelles sont des causes de 3e espace causant la déshydratation aigue de l’enfant?

A

obstruction intestinale
pancréatite
lésion musculaire avec rhabdomyolyse

117
Q

quels facteurs rendent les enfants/nourissons plus susceptibles à la déshydratation?

A
  1. surface corporelle grande par rapport au poids
  2. immaturité rénale = pas de pouvoir de concentration de l’urine
  3. perte d’eau par évaporation plus élevée
  4. dépend d’une tierce personne pour son approvisionnement en eau
  5. vomissements, diarrhées et fièvre + fréquents
118
Q

nomme une cause fréquente d’IRA chez les enfants de moins de 5 ans

A

SHU

119
Q

par quoi se caractérise le SHU?

A
  1. anémie hémolytique avec schizocytes au frottis sanguin
  2. thrombopénie
  3. IRA
120
Q

quelle est l’étiologie principale du SHU?

A

survient suite à un prodrome diarrhéique causé par un escherichia coli producteur de shigatoxines

121
Q

quel est le principal mécanisme d’acquisition de la bactérie escherichia coli causant le SHU?

A

ingestion d’aliments contaminés par des selles de bovins (viande mal cuite)

122
Q

à quoi sont dûes les manifestations systémiques du SHU D+ (causé par escherichia coli)?

A

effet cytotoxiques des shigatoxines sur l’endothélium et la réponse inflammatoire que cela induit

123
Q

qu’est-ce que le SHU D-?

A

toutes les formes atypiques non associées à une infection à E coli producteur de shigatoxines

124
Q

quelles sont les causes de SHU autres que l’infection à E coli?

A
  • mutation dans les gènes codant pour des protéines de contrôle de la cascade du complément
  • suite à une infection à strep pneumoniae
125
Q

quelle est la principale différence entre le SHU et le PTT a/n des manifestations cliniques

A

PTT: atteintes neurologique et hématologique prédominantes
SHU: atteinte rénale prédominante

126
Q

quel organe est le plus touché lors du SHU?

A

reins

127
Q

explique la physiopatho générale du SHU, indépendamment de sa cause

A
  1. altération de l’intégrité de l’endothélium vasculaire
  2. agrégation plaquettaire
  3. formation massive de microthrombi capillaires généralisés
  4. destruction érythrocytaire
128
Q

quelles sont les manifestations cliniques du SHU D+?

A
  1. prodrome de gastroentérite accompagnée de rectorragies
  2. pâleur
  3. DEG
  4. irritabilité
  5. oedème
  6. hématurie
  7. oligurie
  8. HTA
  9. convulsions
129
Q

qu’est-ce qui doit faire évoquer un dx de SHU?

A

patient qui prend du poids lors d’un épisode de diarrhées

130
Q

quelles sont les manifestations cliniques du SHU D-?

A

même chose que SHU D+ mais sans prodrome diarrhéique

131
Q

quels germes sont le + souvent responsables de gastroentérites virales nosocomiales?

A
  • norovirus
  • rotavirus
132
Q

quels germes sont le + souvent responsables d’infections urinaires nosocomiales?

A
  • entérocoques résistants à la vancomycine (E. faecalis et E faecium)
  • pseudomonas aeruginosa
133
Q

quels germes sont le + souvent responsables d’infections respiratoires virales nosocomiales?

A
  • VRS
  • coronavirus
  • rhinovirus / adénovirus / parainfluenza
134
Q

quels germes sont le + souvent responsables d’infections des tissus mous nosocomiales?

A
  • SARM
  • SARV
135
Q

quels germes sont le + souvent responsables de pneumonies nosocomiales après moins de 5 jours d’hospit?

A
  1. strep pneumoniae
  2. h influenza
  3. staph aureus /sarm
  4. candida (ventilateur)
136
Q

quels germes sont le + souvent responsables de pneumonies nosocomiales après + de 5 jours d’hospit?

A
  1. SARM
  2. bacilles entériques gram =
  3. candida (ventilateur)
137
Q

quels germes sont le + souvent responsables de bactériémies nosocomiales associées à des cathéters centraux?

A
  1. e coli
  2. klebsiella
  3. staph aureus
  4. staph à coag négative
  5. entérococcus
  6. enterobacters
  7. streptococcus
138
Q

quelle est la voie de transmission la plus fréquente des infections?

A

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