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multisystèmes > APP 1 > Flashcards

APP 1 Flashcards

1
Q

l’hypercalcémie [augmente/diminue] l’excitabilité neuromusculaire

A

diminue

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Q

quels sont les sx cardiovasculaires de l’hypercalcémie?

A
  • HTA
  • bradycardie
  • arythmies, bloc AV
  • intervalle QT court
  • arrêt cardiaque
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3
Q

quels sont les sx neurologiques de l’hypercalcémie?

A
  • hypotonie
  • hyporéflexie
  • myopathie
  • parésie
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4
Q

quels sont les sx GI de l’hypercalcémie?

A
  • constipation
  • perte d’appétit
  • no vo
  • RGO
  • ulcères peptiques
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5
Q

quels sont les sx rénaux de l’hypercalcémie?

A
  • polyurie
  • polydipsie
  • néphrolithiases
  • insuffisance rénale
  • déshydratation
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6
Q

quels sont les sx psychiatriques de l’hypercalcémie?

A
  • anxiété
  • dépression
  • psychose
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7
Q

quels sont les sx musculosquelettiques de l’hypercalcémie?

A
  • ostéoporose
  • faiblesse
  • douleurs osseuses
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8
Q

quelles sont les 2 principales étiologies d’hypercalcémie?

A
  1. hyperparathyroïdie
  2. néoplasies
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9
Q

de quelles manières les néoplasies peuvent entrainer une hypercalcémie?

A
  • PTHrp
  • ostéolyse directe
  • sécrétion de cytokines (MM)
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10
Q

nomme une variante d’hyperparathyroïdie primaire

A

FHH

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11
Q

qu’est-ce que la FHH?

A

mutation des gènes codant pour le CaSR = augmente la calcémie nécessaire pour inhiber la PTH

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12
Q

que peut-on voir aux bilans lors de FHH?

A

PTH légèrement augmentée
calciurie diminuée

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13
Q

nomme les causes d’hypercalcémie autres que l’hyperparathyroïdie primaire et la FHH

A
  1. tumeurs
  2. sarcoïdose
  3. thyrotoxicose
  4. insuffisance surrénalienne
  5. phéochromocytome
  6. diurétiques thiazidiques
  7. hypervitaminose A ou D
  8. syndrome des buveurs de lait
  9. estrogènes, androgènes
  10. thérapie au lithium
  11. immobilisation
  12. insuffisance rénale aigue
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14
Q

comment la sarcoïdose peut-elle entrainer une hypercalcémie?

A

tissu lymphoïde et macrophages contiennent une activité 1,25 alpha hydroxylase –> taux élevés de 1,25dihydroxyvitamine D

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15
Q

quel est l’effet de l’hormone thyroïdienne sur la calcémie?

A

l’augmente : propriétés directes de résorption osseuse

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16
Q

quelles sont les principales complications de l’hypercalcémie?

A
  • déshydratation (par augmentation de la diurèse)
  • arythmies
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17
Q

quel est le traitement d’une hypercalcémie?

A
  1. réhydratation
  2. diurétiques de l’anse
  3. traitement de la cause sous jacente
  4. médicaments qui diminuent la résorption osseuse
  5. dialyse chez patients en IR
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18
Q

quelles sont les caractéristiques cliniques de l’hypercalcémie induite par une néoplasie qui permettent de la différencier de l’hyperparathyroïdie?

A
  • hypercalcémie + importante
  • patients symptomatiques
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19
Q

quelles sont les caractéristiques cliniques de l’hypercalcémie induite par une hyperparathyroïdie qui permettent de la différencier d’une hypercalcémie induite par une néoplasie?

A
  • patients souvent asymptomatiques
  • patients souvent: femmes post ménopausées, + 60 ans
  • examen physique normal
  • histoire familiale d’hyperparathyroïdie
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20
Q

les réticulocytes augmentent dans le sang dans quelle situation?

A

lorsque la demande pour la formation de globules rouges est augmentée (destruction périphérique)

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21
Q

les réticulocytes ne sont pas augmentés dans quelle situation?

A

défaut de production (problème intrinsèque à la moelle osseuse)

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22
Q

qu’est-ce que le Coombs direct?

A

ajout au sang du patient des gammaglobulines anti-humain.
les GR s’agglutineront si ils ont déjà des anticorps à leur surface

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23
Q

qu’est-ce que le coombs indirect?

A

ajout au sérum du patient des antigènes particuliers, puis Coombs direct

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24
Q

que recherche-t-on avec les Coombs?

A

anémie hémolytique immune

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25
Q

que recherche-t-on avec le Coombs direct?

A

la cause de l’anémie (est-ce que le patient a des anticorps à la surface de ses GR qui les détruisent? = anémie hémolytique)

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26
Q

que recherche-t-on avec le Coombs indirect?

A

à prévenir une hémolyse
(surtout anémie hémolytique du nouveau-né: est-ce que la mère a des anticorps anti Rh+ dans son sang?)

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27
Q

comment évolue l’hémoglobine plasmatique lors d’hémolyse?

A

augmente

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28
Q

que se passe-t-il avec l’hémoglobine relâchée lors d’hémolyse?

A

capturée par l’haptoglobine

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29
Q

que se passe-t-il si la capcité de liaison de l’haptoglobine est dépassée lors d’hémolyse?

A

hémoglobinurie

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30
Q

comment évolue l’haptoglobine lors d’hémolyse intravasculaire?

A

diminue (lie l’Hb libre et est retiré par le système réticulo endothélial)

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31
Q

qu’indique une diminution de l’haptoglobine?

A

augmentation de l’Hb libre = hémolyse

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32
Q

que peut indiquer une moelle pauvre lors d’aspiration de la moelle?

A
  • aplasie médullaire ou myélofibrose
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33
Q

que peut indiquer une moelle riche lors d’aspiration de la moelle?

A
  • envahissement
  • myélodysplasie
  • infection
  • carence en B12 ou en folate
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34
Q

quelles sont les étapes de la sensation de la douleur?

A
  1. transduction sensorielle
  2. transmission de l’influx nerveux
  3. modulation
  4. perception de la douleur
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35
Q

comment sont les fibres A delta?

A

plus grosses, myélinisées et rapides

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36
Q

comment sont les fibres C?

A

plus petites, non myélinisées et lentes

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37
Q

la douleur nociceptive peut être subdivisée en quoi?

A

douleur somatique
douleur viscérale

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38
Q

la douleur somatique est convoyée par quelles fibres nerveuses?

A

Adelta

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39
Q

où retrouve-t-on les fibres Adelta (douleur somatique)?

A
  • peau
  • muscles
  • appareil musculosquelettique
  • péritoine pariétal
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40
Q

comment est la douleur acheminée par les fibres Adelta?

A

précis, influx bien localisé
douleur aigue bien localisée, comme une piqûre d’aiguille
–> correspond aux dermatomes

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41
Q

où retrouve-t-on des fibres C (douleur viscérale)?

A

viscères abdominaux

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42
Q

la douleur viscérale est convoyée par quelles fibres nerveuses?

A

C

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43
Q

Comment est la douleur acheminée par les fibres C?

A

mal localisée
douleur vague, crampiforme, malaise sourd
souvent accompagnée de no vo

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44
Q

quel type de douleur peut être référée à une autre partie du corps?

A

douleur viscérale

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45
Q

qu’est-ce que la douleur référée?

A

représentation somatique pariétale (localisée) d’une douleur viscérale autonomique (mal localisée)
–> une stimulation douloureuse suffisamment intense peut se projeter du territoire viscéral à un territoire pariétal (somatique)

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46
Q

quel est l’exemple classique d’une douleur référée?

A

douleur à l’épaule
–> irritation sous la surface diaphragmatique provoquera des douleurs aux épaules (dermatomes C3 C4 C5)

47
Q

quel est le premier palier de traitement de la douleur nociceptive?

A

AINS +/- ACE +/- adjuvant

48
Q

quel est le 2e palier de traitement de la douleur nociceptive?

A

opioïdes faibles + AINS + ACE +/- adjuvant

49
Q

quel est le 3e palier de traitement de la douleur nociceptive?

A

puissants opioïdes + AINS + ACE +/- adjuvant

50
Q

quels sont les opioïdes faibles?

A

codéine
tramadol
dihydrocodéine

51
Q

quels sont les opioïdes puissants?

A

morphine
hydromorphone
fentanyl
oxycodone

52
Q

quels médicaments peuvent être utilisés pour traiter la douleur viscérale?

A
  • anticholinergiques
  • analogues de la somatostatine
  • lopéramide (diminue contractilité de l’intestin)
53
Q

qu’est-ce qu’une douleur neuropathique?

A

douleur qui résulte d’une lésion ou d’un dysfonctionnement du SNC ou périphérique

54
Q

quelles sont les caractéristiques d’une douleur neuropathique?

A

douleur disproportionnée p/r à une lésion tissulaire
dysesthésie
signes de lésion nerveuses à l’examen neuro

55
Q

qu’est-ce que la sensibilisation périphérique?

A

hyperalgie: après une blessure, la zone lésée sera plus douloureuse qu’à l’habitude à cause de divers médiateurs localisés (bradykinines, histamine, sérotonine, substance P, etc)

56
Q

qu’est-ce que la sensibilisation centrale?

A

baisse drastique du seuil d’activation de certains neurones suite à une stimulation nociceptive importante –> perception de douleur pour des stimuli normalement indolores

57
Q

quels sont les traitements des douleurs neuropathiques?

A
  1. antiépileptiques
  2. opioïdes
  3. corticostéroïdes
  4. antidépresseurs
58
Q

les [hommes/femmes] sont + touchés par le MM

A

hommes

59
Q

quel est l’âge médian du dx de MM?

A

66 ans

60
Q

quelle est la physiopatho du myélome multiple MM?

A

des plasmocytes malins sécrètent des anticorps monoclonaux

61
Q

quelle est la protéine produite par les plasmocytes lors de MM dans 95% des cas?

A

protéine M

62
Q

quelles sont les chaines légères libres?

A

Kappa et lambda

63
Q

quels sont les signes et sx du MM?

A
  • anémie normochrome normocytaire
  • thrombocytopénie
  • hyperviscosité
  • amylose
  • douleur osseuse
  • maladie rénale
  • hypercalcémie
  • maladie neurologique
  • fatigue/faiblesse généralisée
  • infections
  • perte de poids
64
Q

qu’est-ce qui cause une augmentation de la viscosité du sang dans le MM?

A

accumulation de protéine M

65
Q

quels sont les sx de l’hyperviscosité sanguine dans le MM?

A

maux de tête, angine, AVC, IM

66
Q

qu’est-ce que l’amylose dans le MM?

A

accumulation de protéine insoluble dans les tissus = infiltration partout

67
Q

où est particulièrement localisée la douleur osseuse lors de MM?

A

dos ou poitrine

68
Q

comment est la douleur osseuse lors de MM?

A

induite par le mouvement
ne se produit pas la nuit sauf si changement de position

69
Q

comment est la maladie rénale chez les patients avec MM?

A

créatinémie augmentée
IR causée par la néphropathie à chaîne légère et hypercalcémie

70
Q

qu’est-ce qui entraine une hypercalcémie dans le MM?

A
  1. remodelage osseux augmenté à cause d’une activité ostéoclastique augmentée et réduction de l’activité ostéoclastique
  2. libération de cytokines qui inhibent la différenciation des ostéoblastes
71
Q

quelle est la maladie neurologique dans le MM?

A

radiculopathie dans la région thoracique ou lombosacrée

72
Q

qu’est-ce que le syndrome de lyse tumorale?

A

quand les cellules cancéreuses meurent et libèrent dans le sang des substances tellement rapidement que les reins ne parviennent pas à les évacuer

73
Q

quelles sont les substances libérées par les cellules tumorales lors du syndrome de lyse tumorale qui se retrouvent dans le sang?

A
  • Acide urique
  • potassium
  • phosphate
  • calcium
74
Q

quels sont les 6 diagnostics graves et très urgents à éliminer chez un patient avec DRS?

A

les 3 tueurs masqués:
1. syndrome coronarien aigu
2. embolie pulmonaire
3. dissection aortique
les 2 urgences compressives
4. tamponnade cardiaque
5. pneumothorax sous tension
la catastrophe médiastinale
6. rupture oesophagienne

75
Q

quelle est la triade de sx d’un patient avec rupture oesophagienne?

A
  1. efforts de vomissements
  2. douleurs thoraciques
  3. emphysème sous cutané
76
Q

quelle est la pathologie quand on voit des élévations ST avec ou sans ondes Q à l’ECG?

A

STEMI

77
Q

quelle est la pathologie quand on voit des dépressions de ST à l’ECG?

A

NSTEMI

78
Q

quelle est la pathologie quand on voit des dépressions des ondes T à l’ECG?

A

ischémie myocardique

79
Q

quelles sont les étapes de la prise en charge d’un patient avec DRS?

A
  1. évaluation du statut hémodynamique et respiratoire
  2. anamnèse complète
  3. examen physique
  4. examens de laboratoire
80
Q

quels examens sont faits lors de la prise en charge d’un patient avec DRS?

A
  • ECG
  • marqueurs de lésions du myocarde
  • imagerie
  • DDA
  • ECG d’effort/MIBI d’effort
  • radio pulmonaire
81
Q

quelles sont les phases du zona?

A
  1. prodrome (fièvre, malaise, céphalée, dysesthésies)
  2. phase II: exanthème, vésicules, croûtes (éruption cutanée unilatérale)
82
Q

qu’est-ce que le zona généralisé?

A

atteinte d’au moins 3 dermatomes
ou
atteinte des 2 hémicorps
ou
atteinte de dermatomes non contigus du même hémicorps

83
Q

qu’est-ce que le zona ophtalmique?

A

zona qui touche la branche V1 du trijumeau

84
Q

quelles sont les complications potentielles du zona ophtalmique?

A

uvéite, kératite

85
Q

qu’est-ce que le zona de l’oreille?

A

réactivation du VZV a/n du ganglion géniculé du nerf facial:
- exanthème vésiculaire du pavillon de l’oreille +/- tympan
- paralysie faciale périphétique

86
Q

qu’est-ce que le syndrome de Ramsay-hunt?

A

zona de l’oreille avec en plus soit:
- tinnitus, hyperacousie, perte auditive
- vertige/trouble de l’équilibre
- trouble du goût
- atteinte des nerfs crâniens

87
Q

quelles sont les complications du zona?

A
  1. nvévralgie post-zona
  2. méningite, encéphalite, myélite transverse
  3. neuropathie motrice
  4. syndrome de Guillain Barré
  5. pneumonie
  6. hépatite
88
Q

quand fait-on le dosage des D dimères lors de suspicion de TPP?

A

chez les patients à risque faible ou modéré

89
Q

que fait-on avec les patients avec suspicion élevée de TPP?

A

doppler direct

90
Q

quels sont les principes de traitement de la TPP?

A
  1. mobilisation
  2. bas de compression
  3. anticoagulation
91
Q

quelle est l’anticoagulation chez les patients avec TPP?

A
  • initialement héparine injectée
    puis
  • anticoagulant oral
92
Q

quel est le premier choix d’anticoagulant dans le traitement de la TPP

A

héparine de bas poids moléculaire

93
Q

quelle combinaison d’anticoagulants est administrée lors de TPP?

A
  1. héparine (de bas poids moléculaire surtout)
  2. warfarine
94
Q

quel est le traitement pour un patient avec 1er épisode de TPP avec facteur de risque transitoire (ex chirurgie, trauma, etc)

A

ACO x 3 mois

95
Q

quel est le traitement pour un patient avec 1er épisode idiopathique de TPP?

A

ACO x + de 3 mois

96
Q

quel est le traitement pour un patient avec 1er épisode de TPP avec néoplasie

A

héparine de bas poids moléculaire x 3-6 mois

97
Q

quel est le traitement pour un patient avec 2e épisode de TPP?

A

ACO à long terme

98
Q

la thrombolyse est indiquée dans quelles situations?

A

TVP proximale massive du membre inférieur, présente depuis moins de 48h

99
Q

quelles sont les indications d’un filtre d’interruption dans la VCI?

A

contre indication absolue à l’anticoagulation
ou
récidive d’EP documentée sous anticoagulation thérapeutique

100
Q

vrai ou faux: un patient avec TPP doit être hospitalisé

A

faux, une TPP peut être traitée en ambulatoire

101
Q

quelles sont les complications d’un traitement à l’héparine?

A
  • hémorragie
  • thrombopénie induite par l’héparine
  • urticaire
  • survenue de thrombose
  • réactions d’anaphylaxie
102
Q

que signifie la présence de rouleaux au frottis sanguin?

A

anémie inflammatoire

103
Q

comment est la ferritine lors d’inflammation?

A

augmentée

104
Q

quel est le DFG normal?

A

120

105
Q

si l’urée et la créat sanguine ne vont pas dans le même sens : IRA [pré/rénale/post]

A

prérénale

106
Q

que doit-on donner d’emblée lorsqu’on suspecte un MM?

A

prednisone

107
Q

à quoi doivent faire penser des lésions lytiques au RX?

A

cancer!!!

108
Q

quels sont les redflags d’une lombalgie?

A
  1. symptômes neuro
  2. diminution du tonus rectal
  3. symptômes B
  4. douleur qui réveille la nuit
  5. douleur non soulagée par l’acétaminophène
109
Q

comment devrait être le dosage des chaines libres normalement?

A

en proportions égales

110
Q

qu’est-ce qui peut précipiter un épisode de zona?

A

diminution du SI:
- chimiothérapie
- prednisone
- myélome multiple/leucémie

111
Q

quel est le ddx d’OMI/érythème a/n des membres inférieurs?

A
  1. TPP
  2. cellulite
  3. dermite de stase
  4. trauma
  5. syndrome du compartiment
  6. rupture de kyste de Baker
112
Q

Donne un exemple de dyscrasie plasmocytaire

A

myélome multiple

113
Q

quel est un possible effet secondaire important du traitement de la TPP?

A

thrombopénie induite par l’héparine

114
Q

quels sont les symptômes de la thrombopénie induite par l’héparine?

A

dans les jours 5-14 du tx à l’héparine:
- chute des thrombocytes d’au moins 50%
- évènement thrombo-embolique (nécrose de la peau, gangrène, EP, AVC, IM)

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