APP 1 Flashcards
l’hypercalcémie [augmente/diminue] l’excitabilité neuromusculaire
diminue
quels sont les sx cardiovasculaires de l’hypercalcémie?
- HTA
- bradycardie
- arythmies, bloc AV
- intervalle QT court
- arrêt cardiaque
quels sont les sx neurologiques de l’hypercalcémie?
- hypotonie
- hyporéflexie
- myopathie
- parésie
quels sont les sx GI de l’hypercalcémie?
- constipation
- perte d’appétit
- no vo
- RGO
- ulcères peptiques
quels sont les sx rénaux de l’hypercalcémie?
- polyurie
- polydipsie
- néphrolithiases
- insuffisance rénale
- déshydratation
quels sont les sx psychiatriques de l’hypercalcémie?
- anxiété
- dépression
- psychose
quels sont les sx musculosquelettiques de l’hypercalcémie?
- ostéoporose
- faiblesse
- douleurs osseuses
quelles sont les 2 principales étiologies d’hypercalcémie?
- hyperparathyroïdie
- néoplasies
de quelles manières les néoplasies peuvent entrainer une hypercalcémie?
- PTHrp
- ostéolyse directe
- sécrétion de cytokines (MM)
nomme une variante d’hyperparathyroïdie primaire
FHH
qu’est-ce que la FHH?
mutation des gènes codant pour le CaSR = augmente la calcémie nécessaire pour inhiber la PTH
que peut-on voir aux bilans lors de FHH?
PTH légèrement augmentée
calciurie diminuée
nomme les causes d’hypercalcémie autres que l’hyperparathyroïdie primaire et la FHH
- tumeurs
- sarcoïdose
- thyrotoxicose
- insuffisance surrénalienne
- phéochromocytome
- diurétiques thiazidiques
- hypervitaminose A ou D
- syndrome des buveurs de lait
- estrogènes, androgènes
- thérapie au lithium
- immobilisation
- insuffisance rénale aigue
comment la sarcoïdose peut-elle entrainer une hypercalcémie?
tissu lymphoïde et macrophages contiennent une activité 1,25 alpha hydroxylase –> taux élevés de 1,25dihydroxyvitamine D
quel est l’effet de l’hormone thyroïdienne sur la calcémie?
l’augmente : propriétés directes de résorption osseuse
quelles sont les principales complications de l’hypercalcémie?
- déshydratation (par augmentation de la diurèse)
- arythmies
quel est le traitement d’une hypercalcémie?
- réhydratation
- diurétiques de l’anse
- traitement de la cause sous jacente
- médicaments qui diminuent la résorption osseuse
- dialyse chez patients en IR
quelles sont les caractéristiques cliniques de l’hypercalcémie induite par une néoplasie qui permettent de la différencier de l’hyperparathyroïdie?
- hypercalcémie + importante
- patients symptomatiques
quelles sont les caractéristiques cliniques de l’hypercalcémie induite par une hyperparathyroïdie qui permettent de la différencier d’une hypercalcémie induite par une néoplasie?
- patients souvent asymptomatiques
- patients souvent: femmes post ménopausées, + 60 ans
- examen physique normal
- histoire familiale d’hyperparathyroïdie
les réticulocytes augmentent dans le sang dans quelle situation?
lorsque la demande pour la formation de globules rouges est augmentée (destruction périphérique)
les réticulocytes ne sont pas augmentés dans quelle situation?
défaut de production (problème intrinsèque à la moelle osseuse)
qu’est-ce que le Coombs direct?
ajout au sang du patient des gammaglobulines anti-humain.
les GR s’agglutineront si ils ont déjà des anticorps à leur surface
qu’est-ce que le coombs indirect?
ajout au sérum du patient des antigènes particuliers, puis Coombs direct
que recherche-t-on avec les Coombs?
anémie hémolytique immune
que recherche-t-on avec le Coombs direct?
la cause de l’anémie (est-ce que le patient a des anticorps à la surface de ses GR qui les détruisent? = anémie hémolytique)
que recherche-t-on avec le Coombs indirect?
à prévenir une hémolyse
(surtout anémie hémolytique du nouveau-né: est-ce que la mère a des anticorps anti Rh+ dans son sang?)
comment évolue l’hémoglobine plasmatique lors d’hémolyse?
augmente
que se passe-t-il avec l’hémoglobine relâchée lors d’hémolyse?
capturée par l’haptoglobine
que se passe-t-il si la capcité de liaison de l’haptoglobine est dépassée lors d’hémolyse?
hémoglobinurie
comment évolue l’haptoglobine lors d’hémolyse intravasculaire?
diminue (lie l’Hb libre et est retiré par le système réticulo endothélial)
qu’indique une diminution de l’haptoglobine?
augmentation de l’Hb libre = hémolyse
que peut indiquer une moelle pauvre lors d’aspiration de la moelle?
- aplasie médullaire ou myélofibrose
que peut indiquer une moelle riche lors d’aspiration de la moelle?
- envahissement
- myélodysplasie
- infection
- carence en B12 ou en folate
quelles sont les étapes de la sensation de la douleur?
- transduction sensorielle
- transmission de l’influx nerveux
- modulation
- perception de la douleur
comment sont les fibres A delta?
plus grosses, myélinisées et rapides
comment sont les fibres C?
plus petites, non myélinisées et lentes
la douleur nociceptive peut être subdivisée en quoi?
douleur somatique
douleur viscérale
la douleur somatique est convoyée par quelles fibres nerveuses?
Adelta
où retrouve-t-on les fibres Adelta (douleur somatique)?
- peau
- muscles
- appareil musculosquelettique
- péritoine pariétal
comment est la douleur acheminée par les fibres Adelta?
précis, influx bien localisé
douleur aigue bien localisée, comme une piqûre d’aiguille
–> correspond aux dermatomes
où retrouve-t-on des fibres C (douleur viscérale)?
viscères abdominaux
la douleur viscérale est convoyée par quelles fibres nerveuses?
C
Comment est la douleur acheminée par les fibres C?
mal localisée
douleur vague, crampiforme, malaise sourd
souvent accompagnée de no vo
quel type de douleur peut être référée à une autre partie du corps?
douleur viscérale
qu’est-ce que la douleur référée?
représentation somatique pariétale (localisée) d’une douleur viscérale autonomique (mal localisée)
–> une stimulation douloureuse suffisamment intense peut se projeter du territoire viscéral à un territoire pariétal (somatique)
quel est l’exemple classique d’une douleur référée?
douleur à l’épaule
–> irritation sous la surface diaphragmatique provoquera des douleurs aux épaules (dermatomes C3 C4 C5)
quel est le premier palier de traitement de la douleur nociceptive?
AINS +/- ACE +/- adjuvant
quel est le 2e palier de traitement de la douleur nociceptive?
opioïdes faibles + AINS + ACE +/- adjuvant
quel est le 3e palier de traitement de la douleur nociceptive?
puissants opioïdes + AINS + ACE +/- adjuvant
quels sont les opioïdes faibles?
codéine
tramadol
dihydrocodéine
quels sont les opioïdes puissants?
morphine
hydromorphone
fentanyl
oxycodone
quels médicaments peuvent être utilisés pour traiter la douleur viscérale?
- anticholinergiques
- analogues de la somatostatine
- lopéramide (diminue contractilité de l’intestin)
qu’est-ce qu’une douleur neuropathique?
douleur qui résulte d’une lésion ou d’un dysfonctionnement du SNC ou périphérique
quelles sont les caractéristiques d’une douleur neuropathique?
douleur disproportionnée p/r à une lésion tissulaire
dysesthésie
signes de lésion nerveuses à l’examen neuro
qu’est-ce que la sensibilisation périphérique?
hyperalgie: après une blessure, la zone lésée sera plus douloureuse qu’à l’habitude à cause de divers médiateurs localisés (bradykinines, histamine, sérotonine, substance P, etc)
qu’est-ce que la sensibilisation centrale?
baisse drastique du seuil d’activation de certains neurones suite à une stimulation nociceptive importante –> perception de douleur pour des stimuli normalement indolores
quels sont les traitements des douleurs neuropathiques?
- antiépileptiques
- opioïdes
- corticostéroïdes
- antidépresseurs
les [hommes/femmes] sont + touchés par le MM
hommes
quel est l’âge médian du dx de MM?
66 ans
quelle est la physiopatho du myélome multiple MM?
des plasmocytes malins sécrètent des anticorps monoclonaux
quelle est la protéine produite par les plasmocytes lors de MM dans 95% des cas?
protéine M
quelles sont les chaines légères libres?
Kappa et lambda
quels sont les signes et sx du MM?
- anémie normochrome normocytaire
- thrombocytopénie
- hyperviscosité
- amylose
- douleur osseuse
- maladie rénale
- hypercalcémie
- maladie neurologique
- fatigue/faiblesse généralisée
- infections
- perte de poids
qu’est-ce qui cause une augmentation de la viscosité du sang dans le MM?
accumulation de protéine M
quels sont les sx de l’hyperviscosité sanguine dans le MM?
maux de tête, angine, AVC, IM
qu’est-ce que l’amylose dans le MM?
accumulation de protéine insoluble dans les tissus = infiltration partout
où est particulièrement localisée la douleur osseuse lors de MM?
dos ou poitrine
comment est la douleur osseuse lors de MM?
induite par le mouvement
ne se produit pas la nuit sauf si changement de position
comment est la maladie rénale chez les patients avec MM?
créatinémie augmentée
IR causée par la néphropathie à chaîne légère et hypercalcémie
qu’est-ce qui entraine une hypercalcémie dans le MM?
- remodelage osseux augmenté à cause d’une activité ostéoclastique augmentée et réduction de l’activité ostéoclastique
- libération de cytokines qui inhibent la différenciation des ostéoblastes
quelle est la maladie neurologique dans le MM?
radiculopathie dans la région thoracique ou lombosacrée
qu’est-ce que le syndrome de lyse tumorale?
quand les cellules cancéreuses meurent et libèrent dans le sang des substances tellement rapidement que les reins ne parviennent pas à les évacuer
quelles sont les substances libérées par les cellules tumorales lors du syndrome de lyse tumorale qui se retrouvent dans le sang?
- Acide urique
- potassium
- phosphate
- calcium
quels sont les 6 diagnostics graves et très urgents à éliminer chez un patient avec DRS?
les 3 tueurs masqués:
1. syndrome coronarien aigu
2. embolie pulmonaire
3. dissection aortique
les 2 urgences compressives
4. tamponnade cardiaque
5. pneumothorax sous tension
la catastrophe médiastinale
6. rupture oesophagienne
quelle est la triade de sx d’un patient avec rupture oesophagienne?
- efforts de vomissements
- douleurs thoraciques
- emphysème sous cutané
quelle est la pathologie quand on voit des élévations ST avec ou sans ondes Q à l’ECG?
STEMI
quelle est la pathologie quand on voit des dépressions de ST à l’ECG?
NSTEMI
quelle est la pathologie quand on voit des dépressions des ondes T à l’ECG?
ischémie myocardique
quelles sont les étapes de la prise en charge d’un patient avec DRS?
- évaluation du statut hémodynamique et respiratoire
- anamnèse complète
- examen physique
- examens de laboratoire
quels examens sont faits lors de la prise en charge d’un patient avec DRS?
- ECG
- marqueurs de lésions du myocarde
- imagerie
- DDA
- ECG d’effort/MIBI d’effort
- radio pulmonaire
quelles sont les phases du zona?
- prodrome (fièvre, malaise, céphalée, dysesthésies)
- phase II: exanthème, vésicules, croûtes (éruption cutanée unilatérale)
qu’est-ce que le zona généralisé?
atteinte d’au moins 3 dermatomes
ou
atteinte des 2 hémicorps
ou
atteinte de dermatomes non contigus du même hémicorps
qu’est-ce que le zona ophtalmique?
zona qui touche la branche V1 du trijumeau
quelles sont les complications potentielles du zona ophtalmique?
uvéite, kératite
qu’est-ce que le zona de l’oreille?
réactivation du VZV a/n du ganglion géniculé du nerf facial:
- exanthème vésiculaire du pavillon de l’oreille +/- tympan
- paralysie faciale périphétique
qu’est-ce que le syndrome de Ramsay-hunt?
zona de l’oreille avec en plus soit:
- tinnitus, hyperacousie, perte auditive
- vertige/trouble de l’équilibre
- trouble du goût
- atteinte des nerfs crâniens
quelles sont les complications du zona?
- nvévralgie post-zona
- méningite, encéphalite, myélite transverse
- neuropathie motrice
- syndrome de Guillain Barré
- pneumonie
- hépatite
quand fait-on le dosage des D dimères lors de suspicion de TPP?
chez les patients à risque faible ou modéré
que fait-on avec les patients avec suspicion élevée de TPP?
doppler direct
quels sont les principes de traitement de la TPP?
- mobilisation
- bas de compression
- anticoagulation
quelle est l’anticoagulation chez les patients avec TPP?
- initialement héparine injectée
puis - anticoagulant oral
quel est le premier choix d’anticoagulant dans le traitement de la TPP
héparine de bas poids moléculaire
quelle combinaison d’anticoagulants est administrée lors de TPP?
- héparine (de bas poids moléculaire surtout)
- warfarine
quel est le traitement pour un patient avec 1er épisode de TPP avec facteur de risque transitoire (ex chirurgie, trauma, etc)
ACO x 3 mois
quel est le traitement pour un patient avec 1er épisode idiopathique de TPP?
ACO x + de 3 mois
quel est le traitement pour un patient avec 1er épisode de TPP avec néoplasie
héparine de bas poids moléculaire x 3-6 mois
quel est le traitement pour un patient avec 2e épisode de TPP?
ACO à long terme
la thrombolyse est indiquée dans quelles situations?
TVP proximale massive du membre inférieur, présente depuis moins de 48h
quelles sont les indications d’un filtre d’interruption dans la VCI?
contre indication absolue à l’anticoagulation
ou
récidive d’EP documentée sous anticoagulation thérapeutique
vrai ou faux: un patient avec TPP doit être hospitalisé
faux, une TPP peut être traitée en ambulatoire
quelles sont les complications d’un traitement à l’héparine?
- hémorragie
- thrombopénie induite par l’héparine
- urticaire
- survenue de thrombose
- réactions d’anaphylaxie
que signifie la présence de rouleaux au frottis sanguin?
anémie inflammatoire
comment est la ferritine lors d’inflammation?
augmentée
quel est le DFG normal?
120
si l’urée et la créat sanguine ne vont pas dans le même sens : IRA [pré/rénale/post]
prérénale
que doit-on donner d’emblée lorsqu’on suspecte un MM?
prednisone
à quoi doivent faire penser des lésions lytiques au RX?
cancer!!!
quels sont les redflags d’une lombalgie?
- symptômes neuro
- diminution du tonus rectal
- symptômes B
- douleur qui réveille la nuit
- douleur non soulagée par l’acétaminophène
comment devrait être le dosage des chaines libres normalement?
en proportions égales
qu’est-ce qui peut précipiter un épisode de zona?
diminution du SI:
- chimiothérapie
- prednisone
- myélome multiple/leucémie
quel est le ddx d’OMI/érythème a/n des membres inférieurs?
- TPP
- cellulite
- dermite de stase
- trauma
- syndrome du compartiment
- rupture de kyste de Baker
Donne un exemple de dyscrasie plasmocytaire
myélome multiple
quel est un possible effet secondaire important du traitement de la TPP?
thrombopénie induite par l’héparine
quels sont les symptômes de la thrombopénie induite par l’héparine?
dans les jours 5-14 du tx à l’héparine:
- chute des thrombocytes d’au moins 50%
- évènement thrombo-embolique (nécrose de la peau, gangrène, EP, AVC, IM)
