APP 8 Flashcards

Question 1

Q

Compléter. Les ganglions de la base sont une collection de noyaux gris centraux situés dans la matière … des hémisphères cérébraux.

Question 2

Q

Vrai ou faux? Les gg de la base projettent directement à la périphérie

Question 3

Q

Quelles sont les principales composantes des gg de la base?

Answer

A

Noyau caudé Putamen Globus pallidus Noyau sous-thalamique Substance noire

Question 4

Q

“Qu’est-ce que le noyau caudé? Sa forme? en relation avec quoi? Ses parties/régions?”

Answer

A

Structure en forme de C Comme le corps calleux et le fornix, il est en relation constante avec le ventricule latéral 3 parties : tête, corps, queue

Question 5

Q

“À quel endroit se situe l’amygdale p/r au noyau caudé?

Answer

A

Antérieurement à la pointe de la queue du noyau, dans le lobe temporal

Question 6

Q

Compléter. Le putamen est un noyau large formant la portion … des NGC.

Answer

A

latérale

Question 7

Q

De quoi est formé le striatum ventral? dans quoi est-il important? De quoi est-il composé?

Answer

A

Formé par la fusion du putamen antérieurement et ventralement avec la tête du noyau caudé Importante dans les circuits limpiques La plupart du striatum ventral est composé de noyau accumbens

Question 8

Q

Que retrouve-t-on médialement au putamen?

Answer

A

“Globus pallidus, composé d’un segment interne (GBi) et externe (GBe)”

Question 9

Q

Compléter. Le … et le … sont histologiquement et embryologiquement reliés, on peut ainsi les regrouper en striatum.

Answer

A

noyau caudé putamen

Question 10

Q

Par quoi sont séparés le noyau caudé et le putamen?

Answer

A

Par des fibres pénétrantes de la capsule interne (bras ant), mais restent joints par des ponts cellulaires

Question 11

Q

Par quoi est formé le noyau lenticulaire/lentiforme?

Answer

A

Par le putamen et globus pallidus

Question 12

Q

Compléter. Le noyau caudé et le thalamus sont … à la capsule interne alors que le noyau lentiforme est … à la capsule interne.

Answer

A

médiaux latéral

Question 13

Q

Quelles sont les 2 portions de la substance noire? Que contiennent-elles?

Answer

A

“1. Portion ventrale appelée la substance noire reticulata : contient des cellules très similaires à celles du GBi 2. Portion dorsale appelée substance noire pars compacta : contient des neurones dopaminergiques dotés d’un pigment noir”

Question 14

Q

Quel noyau repose sous le thalamus?

Answer

A

Le noyau sous-thalamique

Question 15

Q

Par quoi est vascularisé le noyau caudé, putamen et globus pallidus?

Answer

A

ACM (branches lenticulostriées)

Question 16

Q

Par quoi est vascularisé le globus pallidus interne?

Answer

A

Artère choroïdienne antérieure

Question 17

Q

Par quoi est vascularisé la tête du noyau caudé et la portion antérieur du noyau lentiforme?

Answer

A

Artère Huebner

Question 18

Q

À quel endroit arrivent en premier les afférences venant aux gg basaux?

Answer

A

? Au striatum

Question 19

Q

Via quoi quittent les efférences des gg basaux?

Answer

A

Le semgent interne du globus pallidus et la partie réticulée de la susbtance noire

Question 20

Q

“Vrai ou faux? À l’intérieur des gg basaux, il y a une variété de connexions excitatrices et inhibitrices utilisant différents NT.

Question 21

Q

Nommer 4 fonctions des voies parallèles dans les gg basaux.

Answer

A

Contrôle moteur général Mouvements des yeux Fonctions cognitives Fonctions émotionnelles

Question 22

Q

“Pour chaque fonctions, vers quel endroit va l’afférence (des gg basaux)? Motrices Oculomotrices Préfrontales Limbiques”

Answer

A

Motrices : putamen Oculomotrices : NC Préfrontales : NC Limbiques : noyau accumbens, NC, putamen

Question 23

Q

“Pour chacune de ces fonctions, les efférences viennent d’ou et vont atteindre quels endroits du thalamus? Motrice Oculomotrice Préfrontale Limbique”

Answer

A

Motrice : efférences viennent du GBi et SNPR pour atteindre les noyaux VL et VA du thalamus Oculomotrice : efférences viennent du GBi et SNPR pour atteindre les noyau VA et médiodorsal du thalamus Préfrontale : efférences viennent du GPi et SNR pour atteindre les noyaux VA et médiosorsal du thalamus Limbique : efférences vienne tdu pallidum ventral, GPi et SNRP pour atteindre les noyaux VA et médiodorsal du thalamus

Question 24

Q

Quelle est la cible corticale pour chacune de ces fonctions? Motrice Oculomotrice Préfrontale Limbique

Answer

A

Motrice : aire motrice supplémentaire, cortex prémoteur et moteur primaire Oculomotrice : région frontale des yeux, région supplémentaire des yeux Préfrontale : cortex préfrontal Limbique : cortex orbital frontal, gyrus cingulaire antérieur

Question 25

Q

“Quels sont 4 endroits d’où proviennent les afférences aux gg de la base?”

Answer

A

“1. Des projections massives du cortex cérébral (va vers striatum) 2. Substance noire pars compacta (va vers striatum) 3. Noyaux intralaminaires (va vers striatum) situés à l’intérieur de la lame médullaire interne du thalamus 4. Noyau de Raphé dans le tronc cérébral”

Question 26

Q

Pour chacune des afférences suivantes, quelle en est la fonction/NT? Cortex cérébral Substance noire compacte Noyaux intralaminaires Noyau de Raphé

Answer

A

Cortex cérébral : contrôle la motricité, excitatrices, glutamate Substance noire compacte : excitatrice ET inhibitrice, dopamine Noyaux intralaminaires : excitatrice, glutamate Noyau de Raphé : sérotonine

Question 27

Q

“D’où proviennent les efférences des gg de la base?”

Answer

A

Du GBi et SNPR

Question 28

Q

“Compléter. Pour le contrôle moteur, la substance noire pars reticula transmet l’information de … alors que le GBi transmet l’information …”

Answer

A

de la tête et du cou pour le reste du corps

Question 29

Q

Compléter. Les voies efférentes pour le contrôle moteur sont … et utilisent le NT …

Answer

A

inhibitrices GABA

Question 30

Q

Quels sont les 4 endroits où se rendent les voies efférentes des gg basaux?

Answer

A

Noyaux ventraux latéral (VL) et antérieur (VA) du thalamus 2. Autres noyaux thalamiques : noyaux intralaminaires et médiodorsal 3. Formation réticulaire pontomédullaire 4. Colliculi supérieur (à partir de SNPR seulement)

Question 31

Q

Quelles sont les fonctions de chacune des efférences suivantes? Thalamus (noyaux VL et VA) Noyaux intralaminaires et médiodorsal Formation réticulaire pontomédullaire Colliculi supérieur

Answer

A

“Thalamus Noyau antérieur : porte l’info des gg de la base jusqu’à portion antérieure du VL (VL_A) Noyau postérieur : porte l’info cérébelleuse jusqu’à portion postérieure du VL (VL_P) Noyaux intralaminaires : boucle au striatum (état de conscience, relai moteur pour gg basaux et cervelet) Noyau médiodorsal : impliqué dans voies limbiques Formation réticulaire pontomédullaire : influence tractus réticulospinal Colliculi supérieur : influence voies tectospinales”

Question 32

Q

Quel est le NT pour toutes les efférences des gg basaux?

Question 33

Q

“Quelles sont les 2 voies intrinsèques prédominantes entre les noyaux d’entrée et de sortie des NGC? Vers quoi acheminent-t-elles les informations du striatum?”

Answer

A

Voie directe (récepteur dopaminergique D1) : achemine les info du striatum directement vers le GPi ou SNPR 2. Voie indirecte (récepteur dopaminergique D2) : achemine les info du striatum vers le GPe, puis le noyau sous-thalmique, pour finir au GPi et SNPR

Question 34

Q

“Compléter. L’effet net des voies empruntant la voie directe sera … du thalamus, ce qui facilite les … par ses connexions avec les cortex moteur et prémoteur.”

Answer

A

“l’excitation mouvements”

Question 35

Q

“Compléter. L’effet net des voies empruntant la voie indirecte sera …, ce qui résulte en … des mouvements par des connexions retournant au cortex.”

Answer

A

“l’inhibition du thalamus inhibition”

Question 36

Q

Quel est le trajet de la voie directe des connexions intrinsèques?

Answer

A

“Cortex (via glutamate) → Striatum (via GABA et substance P) → NGC efférents : GPi ou SNr (via GABA) → Noyaux VL ou VA du thalamus (via glutamate) → Lobe frontal”

Question 37

Q

Compléter. Une activation de la voie directe résulte en une … du thalamus

Answer

A

activation

Question 38

Q

“Vrai ou faux? Il est possible que le thalamus puisse être activée par la substance noire compacte (via dopamine) autant pour la voie directe qu’indirecte.”

Question 39

Q

Quel est le trajet de la voie indirecte des connexions intrinsèques?

Answer

A

“Cortex (via glutamate) → Striatum (viaGABAet encéphaline) → GPe (viaGABA) → Noyaux sous-thalamiques (viaglutamate) → NGC efférents (via GABA) → Noyaux VL et VA du thalamus (viaglutamate) → Lobe frontal”

Question 40

Q

Compléter. Une activation de la voie indirecte résulte en une … du thalamus

Answer

A

inhibition

Question 41

Q

Comment se nomme le chemin qui lie le GPe et GPi au noyau sous-thalamiques?

Answer

A

Fasciculus sous-thalamique

Question 42

Q

Vrai ou faux? Les termes bradykinésie, hypokinésie et akinésie sont utilisés pour des troubles des MNS et MNI.

Answer

A

Faux, seulement pour des troubles se situant au-dessus des MNS

Question 43

Q

Par quoi peuvent être causés les mouvements bradykinétiques?

Answer

A

Par l’augmentation de la fonction inhibitrice de la sortie des gg de la base vers le thalamus”

Question 44

Q

“Qu’est-ce que l’hyperkinésie?”

Answer

A

Mouvements involontaires non-contrôlés produisant des patterns de secousse et de torsion

Question 45

Q

“Qu’est-ce qui cause l’hyperkinésie physiopathologiquement parlant?

Answer

A

“Il y a dégénération du noyau caudé et du putamen, ce qui engendre le retrait de l’inhibition du GPe qui peut alors inhiber le noyau sous-thalamique”

Question 46

Q

Comment est le tremblement de repos?

Answer

A

“Il est plus proéminant lorsque le membre est au repos. Habituellement plus facile à observer lorsque la main du patient est sur sa cuisse et qu’il est distrait par autre chose. Diminue ou cesse lorsque le patient bouge ses membres. Touche surtout les MS et est souvent asymétrique”

Question 47

Q

“Qu’est-ce que les tremblements intentionnels?”

Answer

A

Se produisent lorsque le patient tente de bouger son membre vers une cible et celui-ci a une trajectoire irrégulière et oscillatoire Aussi appelés tremblements ataxiques

Question 48

Q

Comment nomme-t-on un tremblement qui augmente en fin de mouvement?

Answer

A

Tremblement terminal

Question 49

Q

Quels sont 2 types de tremblement causés par des lésions cérébelleuses?

Answer

A

Tremblement rubral : causé par lésion près du pédoncule cérébelleux supérieur, de faible amplitude au repos, mais violent dès que le muscle est en abduction ou que le patient essaie de maintenir une posture ou faire un mouvement (SEP, infarctus du tronc) Tremblement palatal : associé aux lésions du vermis, persiste durant le sommeil (infarctus du tronc, trauma, SEP)

Question 50

Q

“Par quoi peuvent être causés les tremblements postural ou d’action?”

Answer

A

“Plusieurs types de médicaments Sevrage de l’alcool Peur intense, anxiété”

Question 51

Q

“Qu’est-ce que la rigidité?”

Answer

A

Résistance aux mouvements passifs augmentée Souvent présente dans les désordres causant bradykinésie ou dystonie

Question 52

Q

Compléter. Bradykinésie = mouvements …

Question 53

Q

“Compléter. Dans la spasticité (lésion d’un motoneurone …), la rigidité est dépendente de …”

Answer

A

supérieur la vitesse à laquelle on bouge le muscle

Question 54

Q

“Qu’est-ce que la rigidité en lame de canif?”

Answer

A

La résistance augmente initialement au fur et à mesure que le muscle est étiré, puis diminue dans les atteintes corticospinales

Question 55

Q

P/r à la rigidité, que cause un désordre des gg de la base?

Answer

A

Rigidité plastique, cireuse ou de tuyau de plomb : rigidité plus continue au travers des tentatives de plier le membre dans les atteintes des gg de la base

Question 56

Q

“Qu’est-ce que la rigidité en roue dentelée?”

Answer

A

“Type particulier de rigidité plastique : interruptions dans le tonus lors de la mobilisation du membre Associée à une rigidité surimposée d’un tremblement”

Question 57

Q

“Qu’est-ce que la paratonie ou gegenhalten?”

Answer

A

Dans les dysfonctions des lobes frontaux, les patients résistent activement au mouvement de leurs membres. La rigidité est plus active, inconsistante et presque de qualité volontaire

Question 58

Q

“Qu’est-ce que la chorée?”

Answer

A

Désordres des mouvements caractérisés par des mouvements involontaires pratiquement continus qui ont une qualité fluide ou saccadée qui varie constamment

Question 59

Q

Que peuvent impliquer la chorée?

Answer

A

Les extrémités proximales ou distales, le tronc, cou, face et muscles respiratoires

Question 60

Q

Quelles sont les principales causes de chorée?

Answer

A

“-Chorée d’Huntington -Chorée familiale bénigne -Chorée de Sydenham -Lupus érythémateux systémique -Chorée gravidarum -Prise de L-dopa chez parkinsoniens -Prise de traitement antipsychotique ou antiémétique -Suite à un infarctus, hémorragie, tumeur, abcès…”

Question 61

Q

Vrai ou faux? Lors de chorée familiale bénigne, la chorée ne progressive pas et on a une atteinte cognitive et émotionnelle.

Answer

A

Faux, aucune atteinte cognitive et émotionnelle

Question 62

Q

“Qu’est-ce que la chorée de Sydenham?”

Answer

A

“Se produit à l’adolescence, suite à une infection streptocoque A non-traitée Disparaît éventuellement mais peut revenir chez 1/5 Fidgeting et labilité émotionnelle”

Question 63

Q

“Qu’est-ce que le balisme?”

Answer

A

Mouvements des muscles proximaux unilatéral avec une amplitude plus large et une qualité plus rotation ou de jeter/flanquer que la chorée

Question 64

Q

Quel est le type le plus commun de ballisme et sa cause?

Answer

A

“Hémiballisme : cause la plus fréquente est l’infarctus lacunaire du noyau sous-thalamique controlatéral (mène à diminution de l’inhibition du thalamus)”

Answer 59

A

“Caractérisé par un ““writhing, twisting movement”” des membres, face et tronc, qui peut parfois inclure des mouvements choréiques plus rapides, ce qui donne la choréathétose”

Answer 60

A

Des NGC, mais on utilise encore parfois les termes ““syndrome extrapyramidal”””

Answer 61

A

à la lésion controlatéraux

Answer 62

A

Myoclonie : saccade musculaire rapide qui peut être focale, unilatérale ou bilatérale

Answer 63

A

Lésions au cortex, NGC, tronc cérébral, ME Encéphalite Encéphalopathie toxique ou métabolique Activité épileptique corticale Syndrome paranéoplasique Condition neurodégénérative des gg de la base Alzheimer ou démence diffuse à corps de Lewy du stade avancé

Answer 64

A

Contrairement au myoclonus, les mouvements ne sont pas causés par une contraction musculaire, mais plutôt par de brèves interruptions dans la contraction musculaire Encéphalopathies toxiques ou métaboliques

Answer 65

A

“Le patient assume des positions anormales, souvent déformées des membres, du tronc ou de la face, qui sont soutenues ou plus lentes que dans l’athétose Peut être focale, généralisée ou unilatérale”

Answer 66

A

“Torticolis (muscles du cou) Blépharospasmes (muscles faciaux autour des yeux) Dysphonie spasmodique (muscles laryngés) Crampe de l’écrivain”

Answer 67

A

“Avec la toxine botulinique, qui interfère avec la libération d’Ach présynaptique”

Answer 68

A

“Accumulation de cuivre dans les organes affectant principalement foie et cerveau Démence traitable, avec présence d’ataxie épisodique Tremblements, rigidité, bradykinésie Hématomégalie”

Answer 69

A

Affection neurodégénérative idiopathique fréquente causée par la perte de neurones dopamineregiques dans la substance noire pars compacta

Answer 70

A

Un tremblement de repos asymétrique, une bradykinésie, une rigidité et une instabilité posturale

Answer 71

A

40 et 70 1%

Answer 72

A

Faux, il y en a seulement dans de rares cas de Parkinson familial

Answer 73

A

“-Au début, c’est surtout une difficulté subtile en utilisant un membre, un ralentissement des mouvements ou tremblement asymétrique de repos. Éventuellement, les patients ont généralement la triade classique de tremblement de repos, bradykinésie et rigidité en roue dentée, accompangée d’instabilité posturale provoquant une démarche instable - D’abord unilatéral, et devient bilatéral, bien que la gravité reste souvent asymétrique -Progression insidieuse sur 5-15 ans”

Answer 74

A

“Ceux qui… -Ne répondent pas à la levodopa -Dans les cas de sx symétrique ou d’absence de tremblements de repos -Présence de caractéristiques de troubles parkinsoniens atypiques -Instabilité posturale très tôt -Progression rapide des sx”

Answer 75

A

“-Tremblement parkinsonien ou tremblement de la ““pilule roulante”” de repos -Rigidité, souvent du type de la roue dentée -Bradykinésie et hypokinésie -Faciès masqué ou hypomimie -Voix hypophonique -Mouvements des yeux -Micrographie -Posture inclinée et instable -Démarche parkinsonienne -Signe de Myerson -Démence -Dépression et anxiété -Bradyphrénie”

Answer 76

A

de repos asymétrique mains extrémités supérieures pilule roulante

Answer 77

A

“Par l’augmentation de l’inhibition des gg basaux vers le thalamus”

Answer 78

A

“Diminution caractéristique du taux de clignement spontané et de l’expression faciale”

Answer 79

A

Les saccades sont lentes et les mouvements de pousuite sont souvent divisés en une série de saccades de rattrapage

Answer 80

A

“-S’ils sont tirés vers l’arrière légèrement, les patients présentent une rétropulsion, dans laquelle ils prennent plusieurs pas en arrière pour retrouver l’équilibre ou ils peuvent tomber -Ils ne peuvent pas se lever d’une chaise sans utiliser leurs mains et ils ont des difficultés à démarrer la démarche. Une fois qu’ils ont commencé, ils ont tendance à marcher avec de petits pas, appelés démarche de festination -Ils semblent parfois être continuellement en train de tomber vers l’avant, appelé antéropulsion -Oscillation du bras est diminuée -Présentent souvent un tournant en bloc, dans lequel les tours sont exécutés sans la torsion normale du torse”

Answer 81

A

“Incapacité à supprimer le clignement des yeux lorsque le centre de la crête du front est tapé à plusieurs reprises C’est une constatation non spécifique pouvant être vue dans d’autres conditions neurodégénératives”

Answer 82

A

“Faux! Certains des 15 à 40% des cas avec démence sont probablement dus à la coïncidence de la maladie d’Alzheimer et de Parkinson, et d’autres peuvent représenter la maladie diffuse à corps de Lewy”

Answer 83

A

Les réponses aux questions sont ralenties, mais peuvent être exactes si suffisamment de temps est autorisé

Answer 84

A

dopamine inhibition directe indirecte hypokinésie

Answer 85

A

La levodopa, souvent jumelé avec la carbidopa Levodopa : renforce la transmission dopaminergique Carbidopa : inhibe la décarboxylase qui ne peut pas traverser la BHE et donc inhibe la dégradation de la levodopa en dopamine dans les tissus périphériques

Answer 86

A

Perturbations GI,HTO, psychose (hautes doses) Réduits par la carbidopa

Answer 87

A

“Un ““wearing off””, ou le patient expérience un blocage (““freezing””), le rendant presqu’incapable de bouger”

Answer 88

A

Ils fluctuent entre des dyskinésies et des blocages, avec très peu de temps entre ou ils sont fonctionnels Causé par 2 facteurs : régulation anormale des niveaux de dopamine et réponse physiologique anormale aux dosages exogènes intermittents, ce qui mène à un réseau instable

Answer 89

A

Les inhibiteurs de COMT

Answer 90

A

“Les neurones contenant la dopamine dans la substance noire pars compacta dégénèrent. La dopamine a des effets excitateurs sur les neurones du striatum via la voie directe, mais effets inhibiteurs via la voie indirecte. Donc la dopamine a normalement un effet excitateur net sur la thalamus Ainsi, la perte de domapine va entraîner une inhibition nette du thalamus, à la fois par les voies directe et indirecte, ce qui explique la pénurie de mouvement”

Answer 91

A

“-Tremblements lorsque les membres sont maintenus dans une position -Pas de tremblement au repos -Augmente avec stress -Plus fréquent dans main, bras, mâchoire, langue, lèvres, tête, cordes vocales -Souvent bilatéral mais peut être asymétrique -Familial -Tend très peu à s’aggraver -Arrive entre début âge adulte et âge avancé -Empêche souvent de tenir un verre d’eau sans en renverser”

Answer 92

A

Tremblements Rigidité Bradykinésie Hépatomégalie

Answer 93

A

-Mouvements choréiques -Désordres neuropsychiatriques associés (dépression, anxiété, TOC, comportements impulsifs ou similaires à manie, parfois psychose) -Anomalies du mvnts des yeux -Troubles émotionnels et cognitifs -Héréditaire

Answer 94

A

“C’est une antagoniste des récepteurs bêta-adrénergiques Le mécanisme spécifique n’est pas encore connu, mais il agit sur différentes cibles, mais ce serait prob l’effet des récepteurs périphériques non-cardiaque beta-2 dans les muscles qui produit cet effet anti-tremblement”

Answer 95

A

“-Ceruloplasmine (protéine de transport du cuivre) (>100) -Anémie hémolytique -Cuive a/n du foie (>50ug/g) -Cuivre urinaire -Mutation génétique (ATP JB) -Anomalies a/n de l’IRM (visage d’un panda géant)”

Answer 96

A

Par des traitements antipsychotiques avec des antagonistes dopaminergiques

Answer 97

A

Le début est soudain et les symptômes sont symétriques

Answer 98

A

la substance noire cortex cérébral psychiatriques tôt hallucinations visuelles exacerbations épisodiques

Answer 99

A

Dégénérescence de multiples structures à la jonction mésencéphale-diencéphale (colliculi supérieur, noyau rouge, noyau dentelé, noyau subthalamique, globus pallidus)

Answer 100

A

“-Limitation de l’étendue du mouvement vertical de l’oeil avec saccades vers le haut et vers le bas tôt dans la maladie -Rigidité cireuse -Bradykinésie -Tendance à tomber -Regard aux yeux grand ouverts”

Answer 101

A

“Parkinsonisme atypique Produisent des sx symétriques, avec absence de tremblement de repos, apparence rapide d’instabilité posturale et peu de réponses aux agents dopaminergiques”

Answer 102

A

“Perte de neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta, mais aussi des neurones striatales projettant au globus pallidus et à la substance noire pars reticulata Donc même si la transmission dopaminergique est augmentée pharmacologiquement, il y aura quand même une augmentation de l’inhibition du thalamus et du parkinsonisme”

Answer 103

A

AMS à parkisonisme prédominant Parkinsonisme atypique

Answer 104

A

AMS à prédominance dysautonomique Parkinsonisme associé avec atrophie de la colonne intermédiolatérale de la ME, donc il y a aussi dérangements autonomiques (HTO, impotence, incontinence urinaire)

Answer 105

A

AMS à ataxie prédominante Parkinsonisme avec ataxie

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