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Neuro-1232 > APP 2 > Flashcards

APP 2 Flashcards

1
Q

Où se trouve le cordon dorsal (postérieur) de la substance blanche?

A

Entre le sillon dorsal médian et la corne dorsale de la matière grise

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2
Q

“Quels sont les faisceaux du cordon dorsal a/n cervical? Quelles voies comprennent chacun d’eux?”

A

Faisceau gracile : Sensibilité fine, vibratoire et proprioception des MI<br></br>Faisceau cunéiforme (lemnisque médian) : Sensibilité fine, vibratoire et proprioception des MS

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3
Q

“Compléter.<br></br>En général, les faisceaux descendants qui sont responsables de la motricité fine se situent dans le cordon …<br></br>Les voies motrices de la coordination, de l’équilibre, du contrôle de la musculature axiale et des mouvements de marche automatique sont principalement situées dans le cordon …”

A

latéral<br></br>antérieur

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4
Q

Compléter.<br></br>Les voies ascendantes, sensitives qui acheminent douleur et température, sont principalement dans les cordons … et …

A

latéraux et antérieurs

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5
Q

Quelles sont les voies motrices en antéromédial du cordon antérieur de la substance blanche?

A

Faisceau corticospinal antérieur (!)<br></br>Tractus vestibulospinaux latéral et médial<br></br>Tractus tectospinal<br></br>Tractus réticulospinal pontique et médullaire

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6
Q

Quelles sont les voies sensitives en antérolatéral du cordon antérieur de la substance blanche?

A

Faisceau spinothalamique (!)<br></br>Tractus spinocérébelleux ventral

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7
Q

Quelles sont les voies motrices du cordon latéral de la substance blanche?

A

Tractus corticospinal latéral (!)<br></br>Tractus rubrospinal

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8
Q

Quelles sont les voies sensitives du cordon latéral de la substance blanche?

A

Tractus spinocérébelleux dorsal

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9
Q

Quelle est la voie sensitive du cordon postérieur de la substance blanche?

A

Voie de la colonne dorsale (voie du lemnisque médial)

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10
Q

Tractus responsables du système moteur latéral

A

Tractus corticospinal latéral et rubrospinal

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11
Q

Tractus responsables du système moteur médial

A

Tractus corticospinal antérieur<br></br>Vestibulospinal<br></br>Réticulospinal<br></br>Tectospinal

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12
Q

Tractus responsables des voies sensitives

A

Colonnes dorsales/lemnisque médial<br></br>Faisceau spinothalamique

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13
Q

Origine des voies sensitives

A

“Membres ou peau d’où la sensation part”

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14
Q

Site de décussation des colonnes dorsales

A

Faisceau arqué de la moelle allongée (bulbe rachidien)

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15
Q

Site de décussation du faisceau spinothalamique

A

Commissure antérieure de la colonne vertébrale (décussation directe)

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16
Q

Fin de la voie lesmnisque médial et faisceau spinothalamique

A

VPL du thalamus, puis projection vers le cortex somethésique primaire

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17
Q

Fonction des colonnes dorsales

A

Toucher fin, proprioception, vibration

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18
Q

Fonction du faisceau spinothalamiques

A

Douleur, température, toucher brut

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19
Q

Quelles sont les informations rapportées par les axones de petit diamètre et non-myélinisées?

A

Information reliée à la douleur et la température à la ME par voie dorsale

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20
Q

Quel est le trajet du faisceau spino-thalamique?

A
  1. Axone de 1er ordre : entrée dans la ME par racine dorsale du nerf<br></br>2. Synapse immédiatement dans la corne postérieure de la matière grise<br></br>3. Les axones sensitifs de 2e ordre décussent dans la substance grise dans la commissure spinale antérieure pour monter dans la substance blanche antérolatérale<br></br>4. Relai synaptique au thalamus (neurone de 3e ordre) et projection par les radiations somatosensorielles thalamiques vers le cortex somatosensoriel primaire dans gyrus post-central
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21
Q

À quoi sert le faisceau de Lissauer?

A

“Certains axones collatéraux dans le faisceau spino-thalamique montent ou descendent de quelques niveaux dans ce faisceau avant d’entrer dans la susbtance grise”

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22
Q

“Compléter.<br></br>Dans le faisceau spinothalamique, ça prend environ … segments pour que la décussation atteingnent l’autre côté : une lésion va affecter dlr et température … quelques segments … le niveau de la lésion”

A

2-3<br></br>controlatéral<br></br>sous

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23
Q

“Quelle est l’organisation somatotopique du faisceau spino-thalamique?”

A

Cou et bras en médial<br></br>Tronc et jambe en latéral

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24
Q

Quelles sont les parties de la substance grise centrale?

A

-Corne dorsale surtout impliquée dans traitement sensoriel<br></br>-Zone intermédiaire contenant interneurones (niveau thoracique seulement)<br></br>-Corne ventrale contenant neurones moteurs

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25
Q

“Compléter.<br></br>Les neurones moteurs envoient leurs axones hors de la ME via les filaments des racines nerveuses …, et les neurones sensitifs envoie l’information sensitive via une de leur axone dans les filaments des racines nerveuses …”

A

ventrales<br></br>dorsales

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26
Q

De quoi vient la circulation sanguine à la ME?

A

Des branches des artères vertébrales et artères radiculaires spinales

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27
Q

“D’où vient l’artère spinale antérieure? et les 2 artères spinales postérieures?”

A

Artère spinale antérieure : vient des artères vertébrales<br></br><br></br>Artères spinales postérieures : viennent des artères cérébelleuses postérieures inférieures ou artères vertébrales

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28
Q

Comment se nomme la circulation formée par les artères spinales ant. et post. qui entoure la ME?

A

Le plexus artériel spinal

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29
Q

“Compléter.<br></br>… branches artèrielles segmentaires entrent le canal rachidien dans sa longueur. La majorité de ses branches sortent de … pour donner la circulation aux …<br></br>Seulement … à … de celles-ci atteignent la ME en tant qu’artères …”

A

“31<br></br>l’aorte<br></br>méninges<br></br>6 à 10<br></br>radiculaires”

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30
Q

“Quelle est l’artère radiculaire proéminente? À quel endroit émerge-t-elle? Qu’est-ce qu’elle irrigue?”

A

“Artère radiculaire d’Adamkiewicz<br></br>Émerge du côté G entre T5 et L3<br></br>Irrigue la majorité de la moelle lombaire et sacrée”

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31
Q

Pourquoi la région mi-thoracique entre T4 et T8 est-elle une zone vulnérable? À quoi est-elle susceptible?

A

Car sa perfusion est diminuée, elle est donc susceptible aux infarctus durant chirurgies thoraciques ou autres causes de pression artérielle diminuée

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32
Q

Via quoi se fait le retour spineux de la ME?

A

“Via le plexus de Baston, situé dans l’espace épidural”

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33
Q

Vrai ou faux?<br></br>Les veines composant le plexus de Blaston contiennent des valves.

A

“Faux, elles n’en ont pas”

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34
Q

“Comment se fait-il que chez l’adulte, la moelle épinière se termine avant la fin de la colonne vertébrale?”

A

Les os de la colonne vertébrale continuent de croître après que la ME a atteint sa pleine taille<br></br><br></br>La ME se termine donc par le cône médullaire a/n des os vertébraux L1 ou L2

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35
Q

“Qu’est-ce que la queue de cheval?”

A

“C’est sous les os vertébraux L1 ou L2, alors qu’on a le canal rachidien qui contient des racines nerveuses sans ME”

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36
Q

Par quoi se continue le cône médullaire?

A

Le filum terminal, un mince brin de tissu conjonctif s’étendant au centre de la queue de cheval”

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37
Q

Compléter.<br></br>Les racines de la queue de cheval sont organisées de telle sorte que les racines les plus centralisées proviennent des segments les plus … de la ME

A

caudaux

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38
Q

“Les racines nerveuses thoraciques, lombaires et sacrées descendent-elles sous ou au-dessus de l’os vertébral correspondant? Qu’en est-il des racines nerveuses cervicales?”

A

“SOUS<br></br><br></br>Racines nerveuses cervicales au-dessus sauf C8 qui n’a pas d’os vertébral et sort entre C7 et T1”

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39
Q

Vrai ou faux?<br></br>Tous les nerfs ont des racines nerveuses sensitives et motrices sortant de chaque segment de la ME.

A

“Faux, exception de C1 qui n’a <b>pas</b> de racine sensitive”

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40
Q

Compléter.<br></br>Le renflement cervical (C5-T1) donne naissance aux racines nerveuses pour les …, alors que le renflement lombosacré (L1-S3) donne naissance aux racines nerveuses pour les …

A

bras<br></br>jambes

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41
Q

“Qu’est-ce qui se produit avec les nerfs après leur sortie de la ME?”

A

Les racines sensitives et motrices fusionnent pour former 1 seul nerf rachidien mixte pour chaque segment, puis les nerfs rachidiens se mélangent pour former les plexus et branches nerveuses

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42
Q

“Qu’est-ce qu’un dermatome?”

A

“Région périphérique innervée par des fibres sensitives provenant d’1 seule racine nerveuse”

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43
Q

Compléter.<br></br>Les dermatomes se chevauchent. Chaque dermatome est innervé en totalité par … et en partie par …

A

un segment<br></br>les 2 segments adjacents

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44
Q

“Qu’est-ce qui explique qu’une lésion atteignant 1 seul segment ne présente pas de pertes sensitives complète à l’examen clinique?”

A

Le fait que chaque dermatome est innervé en totalité par 1 segment et en partie par les 2 segments adjacents

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45
Q

“Compléter.<br></br>La sensation du visage est prodiguée par le nerf …, alors que la majorité du reste de la tête provient de …<br></br>Les mamelons se situent normalement au niveau … et l’ombilic à …”

A

trijumeau<br></br>C2<br></br>T4<br></br>T10

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46
Q

Chacun des nerfs suivants innervent quelle partie des MS?<br></br><br></br>C5<br></br>C6<br></br>C7<br></br>C8<br></br>T1

A

C5 : épaule<br></br>C6 : bras latéral et 2 premiers doigts<br></br>C7 : majeur<br></br>C8 : 4e et 5e doigts<br></br>T1 : bras en médial

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47
Q

Chacun des nerfs suivants innervent quelle partie des MI?<br></br><br></br>L4<br></br>L5<br></br>S1<br></br>S2 à S4

A

“L4 : s’étend sur tibia antéromédial<br></br>L5 : s’étend sur tibia antérolatéral et partie dorsale du pied jusqu’au gros orteil<br></br>S1 : petit orteil, pied latéral, plante du pied et mollet<br></br>S2 à S4 : périnée en forme de ““selle”””

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48
Q

“Qu’est-ce qu’un myotome?”

A

Muscles innervés par 1 seule racine nerveuse

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49
Q

Quelles sont les 3 racines nerveuses des myotomes les plus importantes pour les MS?

A

C5, C6, C7

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50
Q

Quelles sont les faiblesses majeures de C5? et C6? et C7?

A

C5 : deltoïde, infra-épineux, biceps brachialis<br></br>C6 : extenseurs du poignet, biceps brachialis<br></br>C7 : triceps, fléchisseurs du poignet

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51
Q

Quels sont les réflexes diminués pour C5? C6? C7?

A

C5 : biceps, grand pectoral<br></br>C6 : biceps, brachioradial<br></br>C7 : triceps

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52
Q

Quelles sont les régions sensorielles anormales de C5? C6? C7?

A

C5 : épaule, haut du bras, bras latéral<br></br>C6 : 1er et 2e doigts, avant-bras latéral<br></br>C7 : 3e doigt

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53
Q

Disque vertébral impliqué avec C5, C6 et C7

A

C5 : C4-C5<br></br>C6 : C5-C6<br></br>C7 : C6-C7

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54
Q

Quelles sont les 3 racines nerveuses des myotomes les plus importantes pour les MI?

A

L4, L5, S1

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55
Q

Quelles sont les faiblesses majeures de L4, L5 et S1?

A

L4 : illio-psoas, quadriceps<br></br>L5 : dorsiflexion du pied, extension gros orteil, inversion ou éversion du pied<br></br>S1 : flexion plantaire du pied

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56
Q

Quel est le réflexe diminué associé à L4 et S1?

A

“L4 : tendon patellaire<br></br>S1 : tendon d’Achille”

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57
Q

Quelles sont les régions sensorielles anormales associées à L4, L5 et S1?

A

L4 : genou, bas de la jambe médial<br></br>L5 : dos du pied, gros orteil<br></br>S1 : pied latéral, petit orteil, plante du pied

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58
Q

Disque vertébral impliqué pour L4, L5 et S1

A

L4 : L3-L4<br></br>L5 : L4-L5<br></br>S1 : L5-S1

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59
Q

“Les racines des nerfs sacrées S2 à S4 conduisent l’information sensorielle de quel endroit?”

A

Rectum<br></br>Vessie<br></br>Urètre<br></br>Organes génitaux

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60
Q

Compléter.<br></br>Les fonctions urogénitales nécessitent un contrôle … et … du SN. Cette information monte vers les niveaux plus élevés du SN via les … et …

A

volontaire et involontaire<br></br>colonnes postérieures et antérolatérales

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61
Q

Compléter.<br></br>Les fibres motrices somatiques volontaires sortent des cellules de la corne antérieure entre … et … pour contrôler les muscle du … et du … pour contrôler les sphincter urétral et anal

A

S2 et S4<br></br>plancher pelvien<br></br>noyau spinctero-moteur de Onuf

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62
Q

Compléter.<br></br>Les fibres parasympathiques pelviennent sortent du … et les fibres sympathiques sortent de …

A

noyau parasympatique sacré de S2 à S4<br></br>la corne intermédiolatérale entre T11 et L1

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63
Q

Vrai ou faux?<br></br>En général, les lésions doivent impliquer les voies bilatérales pour affecter les fonctions digestives et urogénitales.

A

Vrai

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64
Q

“Le vidange de la vessie chez l’adulte est-il sous contrôle involontaire ou volontaire?”

A

Volontaire

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65
Q

“Qu’est-ce qui se produit lorsque la vessie est pleine?”

A

Envoie un signal au cortex somatosensoriel, et la miction est initiée par des voies descendantes des<b>centres inhibiteurs de la miction</b>qui active le<b>réflexe détrusor</b>

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66
Q

Par quoi est médié le réflexe détrusor?

A

Par circuits intrinsèques de la ME et régulé par le<b>centre pontique de miction</b>

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67
Q

Comment est normalement initiée le réflexe sensation lors de la miction?

A

“Par la relaxation <b>volontaire </b>du sphincter urétral externe, ce qui cause inhibition du sympathique au col vésical, ce qui le relaxe, et l’activation du parasympathique causant la <b>contraction du muscle détrusor</b>”

68
Q

“Qu’est-ce que le réflexe urétral?”

A

“Lorsque le jet d’urine arrête, les sphincters urétraux contractent, ce qui enclenche la relaxation du détrusor”

69
Q

<div>Comment se fait le contrôle de la miction?</div>

A

“<div>Si vessie est pleine, cela envoie un signal au cortex somatosensoriel, et la miction est initiée par des voies descendantes des<b>centres inhibiteurs de la miction</b>qui active le<b>réflexe détrusor</b>(réflexe médié par circuits intrinsèques de la ME et régulé par le<b>centre pontique de miction</b>)<br></br> <br></br> Le réflexe sensation est normalement initié par la relaxation<b>volontaire</b>du sphincter urétral externe, qui cause inhibition du sympathique au col vésical, ce qui le relaxe et l’activation du parasympathique causant la contraction du muscle détrusor<br></br> <br></br> La sensation du jet urinaire active la relaxation continue du sphincter et la contraction du détrusor. Quand le jet arrête, les sphincters urétraux contractent, enclanchant la relaxation du détrusor via le<b>réflexe urétral</b>et alors la vessie peut emmagasiner de l’urine</div>”

70
Q

Que signifie la vessie neurogène?

A

“Terme non spécifique pour désigner les désordres hyperréflexiques et flaccides de la vessie d’origine neurologique”

71
Q

“Compléter.<br></br>Pour qu’une lésion affecte la vessie, la(les) voie(s) … doit(doivent) être impliqué(es)”

A

<b>bilatérales</b>

72
Q

Quelle est la cause centrale de la vessie neurogène?

A

Lésion affectant les centres bilatéraux médiaux et frontaux de la miction

73
Q

“Qu’est-ce qui se produit lorsqu’il y a lésion affectant les centres bilatéraux médiaux et frontaux de la miction?”

A

“Il y a une activation réflexe des centres pontiques et spinaux de la miction lorsque la vessie est pleine, car les connexions entre le centre de miction pontine et la colonne vertébrale est intact<br></br><br></br>Cependant, la vessie n’est plus inhibée : l’évacuation de la vessie n’est plus sous contrôle volontaire, et l’individu peut être ou ne pas être conscient de l’incontinence<br></br><br></br>Urgence urinaire et incontinence”

74
Q

“Quelles sont les causes d’une lésion affectant les centres bilatéraux médiaux et frontaux de la miction?”

A

Hydrocéphalie<br></br>Méningiome parasagittal<br></br>Glioblastome bifrontal<br></br>Blessure traumatique au cerveau<br></br>Désordres neurodégénératifs

75
Q

“Quels sont les impacts d’une lésion sous le centre pontique de la miction et au-dessus du cône médullaire (niveaux S2-S4)”

A

Initialement : vessie flaccide, acrontactile (atonique)<br></br>En qq sem/mois évolue en : vessie hyperréflexique (spastique)

76
Q

“Qu’est-ce que ça fait une vessie atonique?”

A

Le réflexe de contraction du sphincter persiste, ce qui mène à une rétention urinaire et une distension de la vessie<br></br><br></br>La vessie ne se vide pas complètement

77
Q

“Qu’est-ce que ça fait une vessie hyperréflexique?”

A

“Le tonus du détrusor et du sphincter urétral sont augmentés, mais de façon mal coordonnée, ce qui engendre un sentiment d’urgence mictionnelle ou d’incontinence urgente<br></br><br></br>Ça augmente aussi la pression intravésicale pendant la miction et conduit à l’hypertrophie de la paroi de la vessie et à réduction de son volume et de sa compliance<br></br><br></br>La vessie ne se vide pas complètement”

78
Q

“Quelles sont les causes possibles d’une lésion sous le centre pontique de la miction et au-dessus du cône médullaire?”

A

Lésions de la ME par trauma, tumeurs, myélite transverse, SEP

79
Q

“Qu’est-ce qui entraîne la vessie flaccide aréflexique?”

A

Lésions des nerfs périphériques ou de la ME entre S2-S4

80
Q

“Qu’est-ce que ça fait une vessie flaccide aréflexique?”

A

“Il y a une contractibilité de la vessie très altérée ressemblant à une vessie acontractile, p-ê due à une perte des efférences parasympatiques jusqu’au détrusor et/ou une perte des afférences sensorielles provenant de la vessie et urètre”

81
Q

Une incontinence par regorgement est souvent présente si quoi?

A

“-S’il y a rétention urinaire (pas de réflexe détrusor)<br></br>-S’il y a aussi de l’incontinence (car le sphincter externe est faible donc l’urine accumulée s’échappe)”

82
Q

Quelles sont les causes communes des lésions des nerfs périphériques ou de la ME entre S2 et S4?

A

Neuropathie diabétique<br></br>Compression du cône médullaire ou de la queue de cheval par trauma<br></br>Tumeur<br></br>Hernie discale

83
Q

Est-ce possible de la rétention urinaire ou incontinence soit causée par des conditions non neurologiques?

A

OUI, e.g. hypertrophie prostatique, réticences urétrales ou déficience intrinsèque des sphincters

84
Q

“Compléter.<br></br>Le nerf optique sort à travers l’apex orbital via le … de l’os …”

A

canal optique<br></br>sphénoïde

85
Q

“Qu’est-ce qu’on veut dire par un croisement partiel des fibres du nerf optique dans le chiasma optique?”

A

Les fibres des hémirétines G des 2 yeux se retrouvent dans le tractus optique G, alors que les fibres des hémirétines D des 2 yeux se retrouvent dans le tractus optique droit<br></br><br></br>Cela se produit car les fibres nasales de chaque oeil se croisent a/n du chiasma optique

86
Q

Compléter.<br></br>Les lésions du chiasma optique créent des défauts de la vision …

A

bilatérale latérale

87
Q

Par quoi sont causés les défauts monoculaires?

A

“Par des lésions de l’oeil, de la rétine ou du nerf optique”

88
Q

“Qu’engendre les lésions du tractus optique, du cortex visuel, des radiations optiques ou du noyau géniculé?

A

Défauts visuels homonymes = défaut dans la même portion du champ visuel pour les 2 yeux

89
Q

“Quel est le trajet des axones des cellules de la rétine dans le tractus optique jusqu’aux noyaux géniculés latéraux?”

A

Forment des synapses avec les neurones des noyaux géniculés latéraux du thalamus, qui à son tour projette au cortex visuel

90
Q

“Vrai ou faux?<br></br>L’information des yeux G et D reste ségrégé même après avoir passé à travers les noyaux géniculés latéraux.”

A

Vrai

91
Q

“Quel est le trajets des axones dans le tractus optique des noyaux géniculés latéraux jusqu’au cortex visuel primaire?”

A

“En quittant les noyaux, les axones entrent la matière blanche pour passer au-dessus et en latéral de l’atrium et de la corne temporal du ventricule latéral, puis de retour vers le cortex visuel primaire”

92
Q

Que forment les axones du nerf optique lors de leurs chemins entre les noyaux géniculés latéraux et le cortex visuel primaire?

A

Des radiations optiques

93
Q

Compléter.<br></br>Les axones controlatérales et ipsilatérales sortant des noyaux géniculés latéraux sont …, donc une lésion des radiations optiques va normalement causer des défauts …

A

mélangées<br></br>homonymes

94
Q

Quel est le trajet des radiations optiques inférieures? et supérieures?

A

“Radiations optiques inférieures : arquent dans <b>lobe temporal</b> pour former les <b>Meyer’s loop </b>et apportent l’information de la rétine inférieure ou du champ visuel supérieur<br></br><br></br>Radiations optiques supérieures : passent en-dessous du <b>lobe pariétal</b>”

95
Q

“Qu’entraîne des lésions pariétales a/n de la vue?”

A

Quadranopsie controlatérale homonyme inférieure

96
Q

“Compléter.<br></br>Le cortex visuel primaire se situe aux abords de la fissure … du lobe occipital. Le bord supérieur reçoit les radiations optiques …, alors que le bord inférieur c’est le contraire.<br></br>Donc, des lésions du bord supérieur vont causer une … et des lésions du bord inférieur vont causer une …”

A

calcarine<br></br>supérieures<br></br><br></br>quadranopsie controlatérale homonyme inférieure<br></br>quadranopsie controlatérale homonyme supérieure

97
Q

“Une lésion au <b>A</b> cause quoi?<br></br><img></img>”

A

“<img></img>”

98
Q

En mots…<br></br>Perte visuelle associée à une lésion de la rétine Si partielle :

A

cause un scotome monoculaire, avec localisation, taille et forme variant selon la lésion<br></br><br></br>Si complète : perte visuelle (cécité) monoculaire

99
Q

En mots…<br></br>Perte visuelle associée à une lésion du nerf optique

A

Si partielle : cause un scotome monoculaire<br></br><br></br>Si complète : perte visuelle (cécité) monoculaire

100
Q

En mots…<br></br>Perte visuelle associée à une lésion au chiasma optique

A

Cause typiquement une hémianopsie bitemporale, souvent asymétrique

101
Q

“Qu’incluent les lésions rétro-chiasmatiques?”

A

Lésions du tractus optique, du noyau géniculé latéral, des radiations optiques ou du cortex visuel

102
Q

En général, que causent les lésions rétro-chiasmatiques?

A

Un défaut du champ visuel homonyme, i.e. que les 2 mêmes régions des champs des 2 yeux sont impliquées

103
Q

En mots…<br></br>Perte visuelle associée à une lésion du tractus optique, du noyau géniculé latéral et lésion entière des radiations optiques

A

Hémianopsie controlatérale homonyme

104
Q

En mots…<br></br>Perte visuelle associée à une lésion des radiations optiques hautes

A

Quadrantopsie inférieure controlatérale

105
Q

En mots…<br></br>Perte visuelle associée à une lésion des radiations optiques basse

A

Quadrantopsie supérieure contralatérale

106
Q

En mots…<br></br>Perte visuelle associée à une lésion du cortex visuel primaire

A

Si dans partie en haut de la fissure calcarine : quadrantopsie inférieure contralatérale<br></br><br></br>Si dans partie en bas de la fissure calcarine : quadrantopsie supérieure contralatérale<br></br><br></br>Si dans tout le cortex visuel primaire : hémianopsie contralatérale homonyme (les plus petites lésions donnent des scotomes homonymes contralatérales)

107
Q

Quel sera le déficit associé à une lésion a/n du cortex somatosensoriel primaire (SNC)?

A

Déficit sensoriel controlatéral (discrimination du toucher et le sens de la position sont les plus touchés)

108
Q

Quel sera le déficit associé à une lésion a/n des radiations sensori-motrices du thalamus (SNC)?

A

Déficit sensoriel controlatéral

109
Q

Quel sera le déficit associé à une lésion a/n du pont latéral ou médulla latérale (SNC)?

A

Perte de sensation de la température et de la douleur du <b>corps controlatéral</b>, mais perte de sensation de la température et douleur du<b> visage ipsilatérale</b>

110
Q

Quel sera le déficit associé à une lésion a/n de la médulla médiale (SNC)?

A

Perte de sensation de la vibration et de la position controlatéral

111
Q

Quel sera le déficit associé à une lésion a/n des racines nerveuses (radiculopathies) ou nerfs périphériques (SNP)?

A

Polyneuropathies distales symétriques causent pertes sensorielles de type gants/chaussettes<br></br><br></br>Lésions de nerfs ou racines spécifiques engendrent une perte sensorielle dans un territoire spécifique

112
Q

Quels sont les 6 types de lésions de la ME?

A

“1. Lésion transverse de la ME<br></br>2. Lésion de l’hémi-moelle<br></br>3. Lésion centrale de la ME<br></br>4. Syndrome des cordons antérieurs<br></br>5. Syndrome des cordons postérieurs<br></br>6. Syndrome de la queue de cheval VS cone médullaire”

113
Q

“Impact d’une lésion transverse de la ME”

A

-Voies sensorielles et motrices sont partiellement ou complètement interrompues<br></br>-Niveau sensitif bilatéral sous-lésionnel : diminution thermoalgésique, du sens vibratoire et proprioceptif<br></br>-Signes de MNS bilatéraux sous-lésionnel<br></br>-Signes de MNI bilatéraux a/n de la lésion : atteinte de la corne antérieure et des racines

114
Q

“Impacts d’une lésion de l’hémi-moelle (Syndrome de Brown-Séquard)”

A

-Niveau sensitif sous-lésionnel : diminution de la thermoalgésie controlatérale et diminution des sens vibratoire et proprioceptif ipsilatéraux<br></br>-Signes de MNS ipsilatéraux sous-lésionnel<br></br>-Signes de MNI ipsilatéraux a/n de la lésion : atteintes de la corne antérieure et de la racine

115
Q

“Impacts d’une lésion de petite taille de la ME”

A

Un dommage aux fibres spinothalamiques qui croisent dans la commissure ventral causent un déficit thermoalgésique suspendu au niveau lésionnel<br></br><br></br>Épargne motrice des cordons postérieurs?

116
Q

“Impacts d’une lésion plus importante centrale de la ME”

A

“-Atteinte des MNI par destruction des cellules de la corne antérieure<br></br>-Atteinte des MNS car le faisceau corticospinal est affecté<br></br>-Perte presque complète de la douleur et sensation de température sous la lésion, en <u>épargnant</u> la région sacrée, à cause d’une atteinte des voies antérolatérales”

117
Q

Quel type de lésion de la ME est similaire à la myélopathie transverse en termes de présentation?

A

Lésion centrale de la ME de grande taille

118
Q

Impacts du syndrome des cordons antérieurs

A

-Lésion au faisceau antérolatéral : perte de sensation de la douleur et températures sous le niveau de la lésion<br></br>-Lésion de la corne antérieure : faiblesse des MNI a/n de la lésion<br></br>-Signes de MNS sous-lésionnel<br></br>-Épargne les cordons postérieurs<br></br><br></br>-Si lésion est importante, le faisceau corticospinal latéral peut être lésé causant atteinte des MNS<br></br>-Incontinence commune (car voies contrôlant les sphincters sont + en ventral)

119
Q

Impacts du syndrome des cordons postérieurs

A

“-Perte de vibrations et du sens de la proprioception sous le niveau de la lésion<br></br>-Si lésion importante, possibilité d’atteinte du faisceau corticospinal ce qui engendre une faiblesse causée par une atteinte des MNS”

120
Q

Différences en syndrome de la queue de cheval VS cône médullaire<br></br><br></br>Présentation<br></br>Dlr radiculaire<br></br>Dlr lombaire<br></br>Moteur<br></br>Réflexe<br></br>Sensitif

A

Queue de cheval<br></br>Présentation : plus graduelle<br></br>Dlr radiculaire : +<br></br>Dlr lombaire : -<br></br>Moteur : signes de MNI asymétriques<br></br>Réflexe : hyporéflexie<br></br>Sensitif : anesthésie en selle<br></br><br></br>Cône médullaire<br></br>Présentation : soudaine<br></br>Dlr radiculaire : -<br></br>Dlr lombaire : +<br></br>Moteur : signes des MNI lésionnel et MNS sous-lésionnel<br></br>Réflexe : hyperréflexie sous-lésionnelle<br></br>Sensitif : anesthésie en selle (périanale)

121
Q

“Quels sont les principaux signes cliniques suggestifs d’une poussée de SEP?”

A

“<b>Névrite optique<br></br>Myélite transverse (incomplète)<br></br>Ophtalmoplégie inernucléaire<br></br>Névralgie trijumeau<br></br>Syndrome focal supra-tentoriel, tronc ou cérébelleux<br></br>Syndrome polysymptomatique</b><br></br>Symptômes de l’hermitte<br></br>Phénomène d’Uhthoff<br></br>Souvent plus insidieux ou long terme: urgence mictionnelle, atteinte cognitive, fatigue importante, troubles de l’équilibre, spasticité, dépression, anxiété”

122
Q

Compléter.<br></br>Environ …% des patients ayant eu 1 seul épisode de névrite optique ou de myélite transverse développent subséquemment la SEP.

A

50%

123
Q

“Qu’est-ce que la névrite optique?”

A

“Désordre inflammatoire démyélinisant du nerf optique<br></br>(âge d’apparition est dans 30aine et femmes sont plus touchées)”

124
Q

Comment évolue la SEP?

A

“Usuellement d’une phase de rechute-rémission au début, mais peut éventuellement évoluer en une phase réfractaire chronique progressive”

125
Q

Manifestations cliniques générales de la SEP associées aux NC et tronc cérébral

A

Problème de vision/occulaire<br></br>Atteinte des NC V, VII, VIII<br></br>Vertiges

126
Q

Manifestations cliniques générales de la SEP associées au SN autonome

A

Problèmes de vessie/sexuels/intestins

127
Q

Manifestations cliniques générales de la SEP associées à psychiatrie

A

Dépression<br></br>Euphorie<br></br>Problèmes cognitifs

128
Q

Manifestations cliniques générales motrices de la SEP

A

Faiblesse musculaire<br></br>Spasticité<br></br>Réflexes<br></br>Douleur<br></br>Signes de lHermitte

129
Q

Manifestations cliniques générales de la SEP associées au cervelet

A

Ataxie<br></br>Tremblements<br></br>Nystagmus<br></br>Dysarthrie

130
Q

La SEP affecte-t-elle les gaines de myélines du système nerveux périphérique?

A

NON. La SEP est défini par des lésions inflammatoires du SNC <b><u>seulement</u></b>

131
Q

Quelles sont les 3 formes de SEP?

A

Poussée-rémission : crises avec rémissions<br></br>Progressive secondaire : détérioration graduelle<br></br>Progressive primaire : détérioration plus rapide que poussée-rémission

132
Q

“Qu’est-ce qu’on pense qu’est la cause de la SEP?”

A

“D’une part, il y aurait une susceptibilité génétique qui causerait une brèche à l’intégrité de la BHE.<br></br>D’autre part, la SEP serait causée par une réaction immunitaire ou les lymphocytes attaqueraient la gaine de myéline provenant des oligodendrocytes du SNC.”

133
Q

“Compléter.<br></br>La SEP est une réaction d’hypersensibilité de type …”

A

IV

134
Q

Quelle est la triage de la SEP?

A

Inflammation<br></br>Démyélinisation<br></br>Gliose (cicatrice -> lesdites plaques)

135
Q

La SEP est-elle une maladie uniquement démyélinisante?

A

NON. Il y a aussi dégénérescence neuronale qui contribue aux dommages neuronaux irréversibles vus dans la maladie plus avancée

136
Q

“La triade de la SEP mène à la pathophysiologie de celle-ci. Qu’est-ce qu’elle est?

A

1.<b>Inflammation et accumulation de lymphocytes</b>(surtout T), macrophages et autres cellules inflammatoires mononucléaires autour des veines cérébrales : infiltrent la <b>matière blanche</b><br></br>2. <b>Réaction des lymphocytes contre les Ag de la myéline et/ou des oligodendrocytes</b><br></br>3. <b>Phase de remyélinisation</b><br></br>4. <b>Irréversibilité</b>

137
Q

La réaction des lymphocytes contre les Ag de la myéline et/ou des oligodendrocytes est perçue par quoi?

A

“1. Plaques de démyélinisation à plusieurs endroits du SNC<br></br>2. Réponse inflammatoire à plusieurs endroites du SNC menant éventuellement à une perte axonale<br></br>3. Les lymphocytes B peuvent aussi infiltrer et causer la création d’Ac dirigés contre la myéline”

138
Q

“Quel est l’impact de la démyélinisation?”

A

“Diminution de la vitesse de conduction, une dispersion ou perte de la cohérence des potentiels d’action -> bloc de conduction (les impulsions nerveuses sont incapables de traverser le segment démyélinisé)<br></br><br></br>-Révélation de canaux potassiques voltage-dépendants normalement sous la gaine de myéline : hyperpolarisation<br></br>-Compensation : canaux sodiques se redistribuent le long du segment démyélinisé -> regain variable de la propagation des potentiels d’action”

139
Q

En quoi consiste la phase de remyélinisation?

A

En début de la maladie, certains des précurseurs des oligodendrocytes vont survivre à cette attaque immunitaire -> remyélinisent totalement/partiellement les axones = plaques fantômes

140
Q

“Compléter.<br></br>Plus le segment démyélinisé est long, l’organisme est … capable de compenser.”

A

moins

141
Q

Sur quoi se base le diagnostic de SEP?

A

“-Sur la présence de manifestations cliniques typiques<br></br>-Avec des évidences retrouvées dans la matière blanche en IRM<br></br>-Une vitesse de conduction diminuée sur le potentiel évoqué<br></br>-Présence de bandes oligoclonales dans l’électrophorèse sur gel du LCR obtenu par ponction lombaire”

142
Q

De quoi est constitué le traitement aigu de la poussée de SEP?

A

“Hautes doses de stéroïdes (plasmaphérèse si répond pas aux stéroïdes)<br></br><br></br>-Aide à diminuer la durée des attaques et améliorer la qualité de vie du patient<br></br>-Ne modifie pas la progression et l’évolution à long terme”

143
Q

Quelles sont les 3 catégories de traitement de la SEP?

A

“-Traitement aigu des crises aiguës<br></br>-Traitement avec des agents modificateurs de la maladie qui réduisent l’activité biologique de la SEP<br></br>-Thérapie symptomatique”

144
Q

Quels sont les traitements modificateurs de la maladie de SEP?

A

“Immunomodulateurs ou Ac monoclonaux<br></br><br></br>Diminue les réchutes cliniques et l’évolution de nouvelles lésions IRM cérébrales dans les formes récurrentes de SEP<br></br>(effets secondaires +++)”

145
Q

“Vrai ou faux?<br></br>Si on suspecte une SEP et qu’on fait un IRM cérébrale. S’il revient normal, ce n’est pas une SEP.”

A

Vrai

146
Q

“Quels sont les 2 types de lésions à l’IRM lors de SEP?”

A

“Lésions cérébrales : lésions dans matières blanches des zones péri-ventriculaire, régions juxta-corticales, corps calleux, régions infra-tentoriels et ME, <b>en T2 rehaussement des lésions de SEP</b><br></br><br></br>Lésions spinales : grosseur d’au moins 3mm, mais moins de 2 longueur de vertèbres de long, occupe seulement une partie de la moelle en transversal, typiquement situé en dorsolatéral”

147
Q

Myélopathie = attente de

A

la moelle osseuse

148
Q

Présentation clinique des traumatismes médullaires

A

-Atteinte sensitive correspondant a/n de la lésion : paresthésie, perte de sensation<br></br>-Atteinte motrice correspondant a/n de la lésion : marche, équilibre<br></br>-Anomalie des réflexes (souvent +++)<br></br>-Dysfonction des sphincters : urgence mictionnelle ou intestinale, incontinence/rétention<br></br>-Dlr à la nuque, tête ou dos<br></br>-Difficulté à respirer et à tousser<br></br>-Fièvre<br></br>-Signes MNS

149
Q

“Qu’est-ce que le choc spinal?”

A

-État clinique temporaire qui suit immédiatement la lésion<br></br>-Atteintes des fonctions motrices, sensitives et du SNA

150
Q

Par quoi est caractérisée la phase de choc spinale initiale?

A

-Paralysie flaccide sous lésionnelle<br></br>-Anesthésie sous-lésionnelle<br></br>-Diminution de la perfusion vasculaire aux muscles lisses<br></br>-Hyporéflexie<br></br>-Hypotonie et hyporéflexie des sphincters

151
Q

Par quoi se caractérise le choc spinal après qq jours/mois?

A

“Spasticité + sx d’une atteinte neuronale haute<br></br>Les réflexes des sphincters et érectiles reviennent, mais sans contrôle volontaire”

152
Q

“Principes d’interventions rapides lors d’une compression médullaire (3)”

A

“-Reconnaissance rapide d’un syndrome médullaire<br></br>-Imagerie : IRM de préférence<br></br>-Intervention chirurgicale rapide pour éviter un maximum de séquelle”

153
Q

“Pourquoi est-ce important l’immobilisation du rachis lors d’un traumatisme médullaire?”

A

La colonne vertébrale doit être immédiatement immobilisée afin de prévenir des atteintes médullaires secondaires lors du déplacement et évaluation du patient

154
Q

“3 examens d’imagerie essentiels et leurs rôles”

A

“Rayons X : problèmes de vertèbres, tumeurs, fractures, changements dégénératifs<br></br><br></br>IRM de la moelle : montre lésions intra- et péri-médullaires susceptibles de participer à la compression de la moelle<br></br><br></br>Myélo-scan : permet de visualiser les anormalités qui ne sont pas bien visualisées à l’IRM, compression médullaire”

155
Q

“Principaux signes cliniques à l’anamnèse et examen physique de myélite”

A

“-Cause virale ou inflammatoire habituellement (ex : SEP)<br></br>-Développement rapide de dysfonction (qq heures à qq jours)<br></br>-Présence du signe de l’Hermite”

156
Q

“Principaux signes cliniques à l’anamnèse et examen physique du déficit en B12”

A

Déficit axonal le plus souvent : hépatosplénomégalie, perte de poids, dlrs abdominales, glossite indolore et chéilite angulaire<br></br>Symptômes neurologiques

157
Q

Quels sont les symptômes neurologiques du déficit en B12?

A

-Sclérose subaiguë combinée : neuropathies périphériques démyélinisantes ou axonales<br></br>-Phases précoces : perte sens position et sensibilité vibratoire des extrémités<br></br>-Phases tardives : réflexes archaïques, troubles du sens kinesthésique et vibratoire des MI et ataxie<br></br>-Irritabilité, dépression<br></br>-Paranoïa, confusion, HTO<br></br>-Sensibilité tactile, douloureuse et thermique épargnée

158
Q

“Principaux signes cliniques à l’anamnèse et examen physique de tabès dorsalis (syphilis tertiaire)”

A

“Démyélinisation causée par le siphilis tertiaire lorsque la syphilis n’est pas traitée : les spirochètes envahissent les fibres myélinisées -> voies lemniscale dorsale et médiale plutôt que la voie spinothalamique”

159
Q

Quels sont les différents types du tabès dorsalis?

A

-Méningite aseptique touchant surtout II, VII, VIII<br></br>-Syphilis méningovasculaire : inflammation des artères causant des infarctus diffus dans la matière blanche, peut mener à une paralysie générale, démence, atteinte MNS diffuse, etc.<br></br>-Tabès dorsalis : ataxie sensorielle des MI, perte de sensibilité des MI, incontinence, atrophie optique, pieds tombants

160
Q

“Plan de prise en charge initiale et examens d’imagerie essentiels de la myélite”

A

“Anomalie à T2 à l’IRM et lymphocytose”

161
Q

“Plan de prise en charge initiale et examens d’imagerie essentiels de déficit en B12”

A

IRM cérébro-médullaire utile pour les présentations neurologiques pures sans anomalies hématologiques ou sans baisse de la vitamine B12

162
Q

“Plan de prise en charge initiale et examens d’imagerie essentiels de ischémie médullaire”

A

Dx repose sur IRM

163
Q

Traitements pour la myélite?

A

Traitement de la cause si possible<br></br>Prévention des complications<br></br>Ergothérapie<br></br>Kinésiothérapie<br></br>Corticostéroïdes

164
Q

Traitements pour le déficit en B12

A

Supplémentations en vitamine B12<br></br>IM 6x1000ug sur 2-2 semaines/jour

165
Q

Traitement du tabès dorsalis

A

Pénicilline IV + analgésiques contre la douleur<br></br>Thérapie physique : pour faiblesse musculaire<br></br>Traitement préventif pour les partenaires sexuels contre la syphilis si comportements à risque<br></br>Recherche de la syphilis aux bilans sanguins<br></br>Prélèvement de LCR

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