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MMD2234 - Multisystèmes > APP 7 - Coma + OMI + SAHS > Flashcards

APP 7 - Coma + OMI + SAHS Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le coma?

A

Caractérisé par l’absence de réponse psychologique ou physiologique aux stimuli environnants

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2
Q

Qu’est-ce que la conscience ?

A

C’est le contact entre soi-même et l’environnement. Elle se compose de 2 éléments: l’état d’éveil, d’une part, et le contact avec l’environnement (“awareness”, contenu de la pensée), d’autre part.

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3
Q

Qu’est-ce que le contact avec l’environnement (awareness)?

A
  • Contrôlé par les hémisphères cérébraux et caractérisé par la fonction motrice intentionnelle et l’utilisation du langage.
  • À cause des grandes réserves du cortex, il faut une dysfonction diffuse et bilatérale pour produire un coma. Toute forme de parole, même des grognements incompréhensibles, indique un certain degré de préservation corticale.
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4
Q

Pour atteindre le cortex de façon diffuse et bilatérale, il faut, en règle générale, une étiologie ____

A

Métabolique

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5
Q

Par quelle région du cerveau est contrôlé l’état d’éveil? Qu’est-ce qui peut le compromettre?

A

Contrôlé par le Système Réticulé Ascendant (SRA), situé dans le tronc cérébral et qui reçoit des influx afférents multiples et envoie des influx multiples aux hémisphères cérébraux.
- Les atteintes de la réticulée sont le + svnt liées à des atteintes structurelles, destructrices ou compressives.
- La réticulée est plus résistante aux insultes métaboliques, mais, si cette dernière est sévère, elle peut alors affecter à la fois le cortex puis le tronc cérébral.

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6
Q

Un coma ne peut être produit que par 3 mécanismes. Quels sont-ils?

A

a) Atteinte corticale diffuse
b) Atteinte de la réticulée (tronc cérébral)
c) Les deux ensemble

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7
Q

Comment différencier le coma d’une mort cérébrale?

A

Contrairement à la mort cérébrale, plusieurs réflexes provenant du tronc cérébral peuvent être présents. Cependant, les réflexes médiés par le cortex ou ayant un sens psychologique sont absents. Donc, dans le coma :

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8
Q

Parmi les paramètres de l’examen neurologique, quel est l’élément le plus sensible d’atteinte du SNC?

A

L’état de conscience

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9
Q

On considère généralement un état comateux pour un GCS ≤ ____ points.

A

≤ 8

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10
Q

Qui suis-je? Ralentissement, trouble de la concentration

A

Torpeur

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11
Q

Qui suis-je? Patient dort ou est endormi, mais facilement éveillable. À l’appel, il donne une réponse dirigée et l’examen neurologique est normal

A

Somnolence

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12
Q

Qu’est-ce que la stupeur?

A

Difficilement réveillable, uniquement par de fortes stimulations et ceci de manière temporaire. La réponse est retardée et ralentie. Les réactions par rapport aux stimulations douloureuses sont encore dirigées.

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13
Q

Comment distinguer un coma léger de profond?

A

Coma ⭢ non réveillable. Inconscient sans activité spontanée
o Léger: lors de stimulations douloureuses, le patient a des réactions non dirigées (agitation, se tourne «aller-retour»)
o Profond: inclination-extension ou synergisme d’extension ou pas de réponse aux stimuli douloureuses.

▪ GCS 8 ⭢ Coma léger
▪ GCS 6, 7 ⭢ Coma de moyenne sévérité
▪ GCS < 6 ⭢ Coma sévère

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14
Q

Nommez 7 causes possibles de coma

A
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15
Q

La réticulée est atteinte selon un mode de détérioration caractéristique. Quel est-il?

A

Rostro-caudale : diencéphale ⭢ mésencéphale ⭢protubérance ⭢ bulbe. On voit donc apparaître, tour à tour, des signes d’atteinte de ces différents segments. Plus l’atteinte atteint les structures caudales, plus elle est grave et potentiellement irréversible

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16
Q

Comment différencier une atteinte cérébrale métabolique de structurale ?

A
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17
Q

Comment les pupilles peuvent guider notre diagnostic lors de l’évaluation initiale d’un coma ?

A
  • Inégalité suggère un problème local de l’œil ou une latéralisation d’une lésion du SNC
  • Pupilles réactives et ↓ de l’état de conscience suggère une cause métabolique ou structurale
  • Pupilles non réactives et ↓ de l’état de conscience suggèrent une cause structurale surtout si c’est asymétrique
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18
Q

Il est nécessaire d’identifier rapidement les causes réversibles de coma qui demandent un traitement urgent. Quelles sont ces causes et le traitement approprié?

A

❖ Si infection suspectée : Ceftriaxone et Vancomycine (possiblement).
❖ Rétablir l’équilibre acido-basique et électrolytique si nécessaire.
❖ Traiter hyperthermie (> 41°C) ou hypothermie (< 32°C) de manière adéquate.
❖ Administrer de la thiamine prn (si encéphalopathie de Wernicke suspectée)
❖ Si convulsion ou épilepsie évidente : benzo (Lorazépam).
❖ Administrer l’antidote adéquat si on parvient à identifier l’anomalie sous-jacente :

  • Si suspicion d’intox aux opioïdes : Naloxone.
  • Si suspicion d’intox aux benzos : Flumazénil.
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19
Q

L’examen neurologique du patient avec altération de la conscience est différent de l’examen neurologique habituel. Que comprend-t-il?

A

− L’état de conscience
− La motricité
− La respiration
− La nuque
− Les pupilles
− Les Fundi
− Réflexes du Tronc Cérébral

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20
Q

Différents « patterns » respiratoires caractérisent différents niveaux d’atteinte du SNC. Quels sont-ils?

A
  1. Cheynes-Stokes
  2. Hyperventilation neurogénique centrale
  3. Respiration apneustique et cluster breathing
  4. Respiration ataxique
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21
Q

À quoi est attribuable la respiration de Cheynes-Stokes?

A

→ Serait peut-être due à une réponse ventilatoire excessive à la stimulation par le CO2, causant l’hyperpnée, combinée avec un stimulus ventilatoire cérébral anormalement abaissé, permettant de l’apnée post-hyperventilation.
→ Les causes les + fréq de Cheynes-Stokes sont les atteintes toxiques et métaboliques des hémisphères et des noyaux gris centraux.

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22
Q

Qu’est-ce que l’hyperventilation neurogénique centrale?

A

→ Respiration rapide, ample et profonde. Elle se voit dans les atteintes du mésencéphale.
→ Le ddx important est celui de l’acidose métabolique et de l’alcalose respiratoire (ces causes métaboliques sont l’origine la + fréq de ce genre de « pattern » respiratoire)

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23
Q

Qu’est-ce que la respiration ataxique?

A

→ Anarchique, totalement inefficace
→ Ressemble à une fibrillation ventriculaire fine de la respiration.
→ Lésion du bulbe
→ Pronostic très sombre.
→ Suivi par l’apnée

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24
Q

Qu’est-ce que la respiration apneustique et le cluster breathing?

A

→ Lésion du mésencéphale inférieur et de la protubérance.
→ Paliers inspiratoires et expiratoires.
→ Se voit assez rarement, car le patient est le plus souvent déjà intubé et ventilé.

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25
Q

Les problèmes métaboliques donnent, en règle générale, des pupilles ____

A

Moyennes réactives

→ Cependant, ceci n’est qu’une règle générale, car plusieurs médicaments donnent des changements des pupilles (ex : narcos, sympathomimétiques, gouttes oculaires)

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26
Q

Donnez des exemples de médicaments qui peuvent avoir des effets sur les pupilles

A
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27
Q

Comment distinguer une atteinte structurale de métabolique grâce à l’évaluation des pupilles?

A

De façon générale, on peut dire que les problèmes structuraux du SNC tendent à donner des altérations pupillaires (assez spécifiques du site atteint) tandis que les atteintes métaboliques tendent à épargner les pupilles (les voies pupillaires étant assez résistantes aux insultes métaboliques).

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28
Q

Quel est l’impact d’une atteinte structurale du SNC sur les pupilles?

A

Mydriase, myosis ou pupilles moyennes, mais fixes, ou bien encore une asymétrie pupillaire. L’absence de réponse à la lumière suggère une cause structurale si l’on peut exclure l’anoxie, l’hypothermie et la présence de barbituriques, d’atropine et de scopolamine.

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29
Q

Comment distinguer une atteinte hémisphérique de mésencéphalique grâce à l’évaluation des pupilles?

A
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30
Q

Coma, pupilles moyennes et réactives. Où est la lésion?

A

Métabolique

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31
Q

Coma, pupilles petites et réactives. Où est la lésion?

A

Diencéphale

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32
Q

Coma, pupilles mydriase et fixes. Où est la lésion?

A

Anoxie tectale

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33
Q

Coma, pupilles mydriase unilatérale. Où est la lésion?

A

Compression 3e NC
Gouttes topiques

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34
Q

Coma, pupilles moyennes et fixes. Où est la lésion?

A

Mésencéphale

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35
Q

Quels sont les réflexes du tronc cérébral à examiner en coma?

A

− Réflexe pupillaire
− Réflexe cornéen
− Réflexe oculocéphalique (Doll’s eyes)
− Réflexe oculovestibulaire (calorique)
− Réflexe nauséeux (gag)

36
Q

Quels sont les mouvements oculaires spontanés chez le patient en coma ?

A

→ Roving eye balls (lents, latéraux, conjugués, de gauche à droite)
o Impliquent un état de coma
o Ne peuvent être reproduits volontairement. Réflètent l’absence d’inhibition par le cortex.
o Impliquent l’intégrité du tronc cérébral (protubérance + mésencéphale), car les mouvements oculaires conjugués impliquent l’intégrité du FLM.
→ Bobbing eye balls
o Mouvements saccadés vers le bas.
o Caractéristiques (presque pathognomoniques) de lésion de la protubérance

37
Q

Qu’est-ce que le réflexe cornéen?

A

On stimule la cornée et on observe le clignement des 2 yeux (la stimulation du V d’un côté résulte en une stimulation des deux VII) Ce réflexe peut être aboli dans les atteintes de la fosse postérieure et du tronc. Une atteinte unilatérale suggère une atteinte tronculaire ipsilatérale ou hémisphérique contralatérale (atteinte du motoneurone supérieur du VII).

38
Q

Comment évaluer le réflexe oculo-céphalique (Doll’s eyes)?

A

On tourne la tête rapidement, d’un côté puis de l’autre, et l’on observe les mouvements oculaires. Une réponse normale est la déviation conjuguée des yeux exactement opposée au mouvement de la tête, de telle sorte que les yeux “regardent” toujours le même point, situé sur une verticale au-dessus du patient. On peut également exécuter ou répéter la manœuvre en flexion-extension et on s’attend à la même réponse.
− Il faut s’être assuré de l’intégrité de la colonne cervicale au préalable. Si la colonne est à risque, il ne faut pas procéder

39
Q

Le Doll’s eyes sera normal dans un coma métabolique ____, mais pourra devenir pathologique dans un coma métabolique ____

A

Normal dans métabolique léger à modéré
Pathologique dans métabolique profond

40
Q

Lequel requiert un niveau de coma plus profond pour devenir anormal ? Le réflexe oculo-vestibulaire ou oculo-céphalique?

A

Oculo-vestibulaire

41
Q

Que peut-on vérifier grâce au réflexe oculo-vestibulaire?

A

L’intégrité du tronc cérébral et le degré de contrôle (rétroaction) cortical.

42
Q

Comment examiner le réflexe oculo-vestibulaire?

A

Après avoir vérifié l’intégrité des tympans et enlevé le cérumen, on place dans une position couchée, la tête surélevée à 30ª. On irrigue alors avec de l’eau froide 50cc (>7ªF < Tª corporelle). Ceci “éteint” le vestibule stimulé.
− La réponse dure de 2-3 minutes. Par conséquent, la stimulation controlatérale ne doit se faire qu’après 5 minutes.
− Si le patient est éveillé, cette stimulation provoquera des vomissements violents.

43
Q

Afin de se souvenir du fonctionnement des mouvements oculaires horizontaux (et donc de pouvoir déduire le fonctionnement des réflexes oculocéphalique et oculovestibulaire et les conséquences d’anomalies de ces réflexes), il suffit de se souvenir de 3 principes. Quels sont-ils?

A
  1. Le cortex frontal dévie les yeux vers le côté opposé (en envoyant des influx au VI controlatéral)
  2. Le VIe nerf est relié au IIIe nerf controlatéral (mouvements conjugués des yeux) (FLM)
  3. Le noyau vestibulaire stimule le VI controlatéral (Note : la stimulation par l’eau froide éteint le vestibule stimulé)
44
Q

Comment interpréter les résultats à l’épreuve du réflexe oculo-vestibulaire (calorique)?

A
45
Q

Comment les mouvements spontanés et la posture permettent d’orienter le diagnostic en coma?

A

− La présence de mvmts sans stimuli extérieurs indique que de l’information est conduite le long des faisceaux moteurs.
− Tout patient qui peut bouger un membre à l’ordre démontre un haut niveau de fonctionnement moteur, et n’est pas en coma.
− La réponse motrice aux stimuli aide à déterminer le niveau de fonctionnement du système moteur: L’adduction des membres, ou le mouvement vers le stimulus douloureux, implique un fonctionnement moteur au moins a/n diencéphalique.

46
Q

Quels sont les signes de latéralisation?

A

− Asymétrie des mouvements spontanés
− Asymétrie des mouvements en réponse à la dlr
▪ Stimulation des angles mandibulaires ou des régions sus-orbitaires, afin d’éliciter une grimace faciale, et une réponse motrice a/n des membres supérieurs, dont on analyse la symétrie
▪ Stimulation (frottement) sternal (même but)
▪ Stimulation douloureuse des lits unguéaux aux 4 membres
▪ Asymétrie faciale
▪ Asymétrie des ROT et du cutané plantaire; du tonus
(À noter qu’un CP en flexion d’un côté avec une réaction indifférente de l’autre côté, constitue une asymétrie)
▪ Convulsions focales

47
Q

Vrai ou faux? Si un patient a des signes de localisation, c’est que son coma n’est pas causé par une atteinte métabolique

A

Faux

Problèmes métaboliques peuvent parfois donner des signes de latéralisation. Par exemple, l’hypoglycémie et même l’hyperglycémie ou le coma hépatique peuvent donner des signes focaux, mais il faut considérer néanmoins qu’il y a une lésion focale structurelle sous-jacente, ad preuve du contraire

48
Q

Que sont les mouvements et postures réflexes en coma?

A

Ces mvmts sont toujours en réponse à un stimulus douloureux (incluant, par exemple, la présence d’un tube endotrachéal), et peuvent indiquer le niveau de l’atteinte du SNC

49
Q

Qu’est-ce que la quadraplégie flasque?

A

− Témoigne d’une lésion plus distale, soit a/n du bulbe
− Le + svnt dues à des atteintes structurelles, avec hernie ou compression directe du tronc par le contenu de la fosse postérieure, mais peuvent également résulter d’insultes métaboliques très sévères (ex : anoxie, intox rx)
− S’il s’agit d’un problème structurel, le px est très sombre une fois qu’apparaissent des signes d’atteinte du mésencéphale ou du bulbe.

50
Q

Vrai ou faux? En cas de coma dû à une méningite, la nuque est raide

A

Faux
La raideur de nuque est une réponse à une stimulation douloureuse.
Si l’AEC est telle que le patient ne perçoit plus la douleur, la raideur de nuque sera absente, même en présence d’irritation méningée.

51
Q

Quels sont les signes de fractures de la base du crâne?

A

▪ Otorrhée ou rhinorrhée de LCR
▪ Hémotympan
▪ Yeux de raton laveur (fracture a/n de la fosse antérieure)
▪ Signe de Battle (ecchymoses rétroauriculaires, 2nd à une fracture du rocher temporal) survient généralement après 24-36 h

52
Q

Comment l’haleine peut donner des indices sur l’étiologie d’un coma?

A
53
Q

Que rechercher à l’examen des téguments en coma?

A

− Signes d’injection
− Stigmates de cirrhose
− “givre” urémique
− Pétéchies et les ecchymoses (septicémie ? méningite ? diathèse hémorragique?)
− Teint foncé (Addison?)
− Peau rouge, chaude et sèche (syndrome anticholinergique ?)

54
Q

À quoi sert la formation réticulée?

A
55
Q

Où est située la formation réticulée?

A

− Formation réticulée = amalgame +/- bien défini de différents noyaux
− Tout au long du tronc cérébral + extension dans le diencéphale et la moelle épinière
⇨ Dans le tegmenteum

56
Q

Comment calculer le trou anionique ?

A

Il est nécessaire de calculer l’écart anionique en présence d’une acidose métabolique. Cette valeur représente la différence entre la [] de sodium et la somme des [ ] des anions chlore et HCO3 :
Écart anionique = Na – (Cl + HCO3)

57
Q

Quelle est la valeur du trou anionique normal?

A

Environ 10 mEq/L, soit la différence entre la [ ] plasmatique de Na+ de 140 mEq/L de celles des anions Cl- et HCO3-. Le calcul de cet écart anionique permet de diviser les acidoses métaboliques en 2 selon leur physiopatho
− Lorsque l’écart anionique est normal (12 +/- 4 mmol/L), elle résulte d’une perte digestive/rénale de bicarbonate.
− Lorsque l’écart anionique ↑ (>16 mmol/L), elle résulte d’un gain d’H+.

58
Q

Dans quels cas le trou anionique peut-il être diminué?

A
  • Hypoalbuminémie (ex : dénutrition, syndrome néphrotique): L’hypoalbuminémie = cause la + fréq d’un trou anionique ↓, car l’albumine représente la fraction d’anions non dosés la plus importante.
  • Myélome multiple (les paraprotéines sont une charge positive)
59
Q

Lorsqu’une acidose métabolique résulte d’une perte de bicarbonate survenant dans la dernière partie du tube digestif ou dans le rein, l’écart anionique demeure inchangé. Pourquoi?

A

Car la ↓ de la [] plasmatique de bicarbonates s’accompagne d’une ↑ correspondante et équivalente du chlore (hyperchlorémie). Le chlore accompagne les H+ présents en excès.

60
Q

Quelles sont les principales causes digestives d’acidose métabolique avec trou anionique normal?

A

Diarrhée abondante

▪ Cause la + fréq de perte importante de HCO3 par voie digestive basse

Autres pertes digestives alcalines

▪ Aspiration de liquide dans l’intestin grêle (drainage des sécrétions biliaires, pancréatiques ou du grêle)
▪ Lorsqu’une fistule externe complique une chx abdo
▪ Prise de produits contenant du CaCl2 ou du MgCl2

Vessie iléale

▪ Avec une vessie iléale (implantation des uretères dans un segment de l’iléon), la réabsorption du chlore de l’urine entraîne une sécrétion de bicarbonate dans la lumière intestinale et son excrétion hors de l’organisme.
▪ L’utétéro-sigmoidostomie entraine aussi un trou anionique normal.

61
Q

Quelles sont les principales causes rénales d’acidose métabolique avec trou anionique normal?

A

Acidose tubulaire rénale

▪ L’acidose tubulaire rénale, proximale ou distale, entraîne une perte rénale de HCO3. L’utilisation des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, comme l’acétazolamide, ↓ également la réabsorption rénale de HCO3

Acétazolamide, un inhibiteur de l’anhydrase carbonique (↓ la réabsorption rénale de HCO3 a/n des tubules contournés proximaux)

62
Q

Comment est la kaliémie lors d’une perte digestive de HCO3?

A

Abaissée

63
Q

Comment est la kaliémie lors d’une perte rénale de HCO3?

A

Kaliémie abaissée, normale ou augmentée

64
Q

Quelle est la seule situation produisant une acidose métabolique avec écart anionique normal en l’absence de perte de bicarbonate?

A

L’administration d’acide chlorhydrique (HCl) ou de l’un de ses précurseurs (métabolisés en urée et en HCl par le foie) tels que le chlorure d’ammonium, l’arginine HCl et la lysine HCl

65
Q

Comment la rétention d’acide mène à l’augmentation de l’écart anionique?

A

Lorsqu’une rétention d’acides organiques produit une acidose métabolique, le proton de l’acide organique est tamponné par un HCO3- qu’il détruit, ce qui laisse un anion organique qui creuse l’écart anionique. La ↓ de HCO3- s’accompagne donc d’une ↑ correspondante et équivalente de la [] plasmatique des anions organiques et de l’écart anionique, la [] plasmatique de chlore demeurant inchangé. On observe une telle rétention d’acide en cas de production accrue d’acides organiques dans l’acidose lactique, l’acidocétose et l’acidose due à diverses intoxications, et d’excrétion d’acide ↓ qui accompagne l’insuffisance rénale.

66
Q

Quelles dysfonctions métaboliques peuvent mener à une acidose lactique?

A

▪ Insuffisance hépatique sévère
▪ Anémie sévère
▪ Médicamenteux (salicylates, metformine, isoniazide, β-agonistes)
▪ Glycogénoses
▪ Alcalose respiratoire importante
▪ Maladie de béribéri (hypovitaminose B1)
▪ Maladie mitochondriale (ensemble de maladies secondaires à une mutation de l’ADN nucléaire ou mitochondrial)
▪ Toxique
● Méthanol (alcool de bois) : peut avoir des effets sur la rétine et causer cécité permanente
● Éthylène glycol : peut produire NTA et IRA
● Autres (éthanol, cyanures, nitroprussiate, strychnine, méthémoglobine, CO)

67
Q

Quel est le truc mnémotechnique pour les acidoses métaboliques à trou anionique augmenté?

A

MALFAITES
Méthanol
Acidocétose diabétique
Lactate (ex : cyanure, metformine, hypoperfusion): lactatémie > 4,5 mmol/L est considérée comme étant significative
Fer
Acidocétose alcoolique
Insuffisance rénale, isoniazide
Tolulène (intoxication aiguë)
Éthylène glycol: se trouve par exemple comme excipient dans l’antigel (métabolisation en acide glyoxylique)
Salicylates

68
Q

Qu’est-ce que l’osmolalité inefficace?

A

Parce que les particules avec un petit poids moléculaire et sans charge électrique, telles que l’urée et l’éthanol, traversent facilement la membrane cellulaire, elles constituent l’osmolalité inefficace. Parce qu’elles contribuent également aux osmolalités extracellulaire et intracellulaire, ces osmoles ne produisent ni gradient osmotique entre les deux compartiments ni mouvement osmotique d’eau à travers la membrane cellulaire.

69
Q

Qu’est-ce que l’osmolalité efficace?

A

Résulte de la présence de particules non facilement diffusibles à travers la membrane cellulaire, telles que le sodium, le chlore et le mannitol, et demeurant emprisonnées dans le liquide extracell. On peut aussi considérer le glucose comme une osmole efficace parce qu’il ne peut pas pénétrer dans les cellules musculaires et adipeuses sans l’action facilitatrice de l’insuline. Les osmoles efficaces dans le liquide extracell attirent l’eau du compartiment intracell pcq l’osmolalité extracell dépasse l’osmolalité intracell.
Dans le plasma normal, l’osmolalité efficace constitue presque toute l’osmolalité, en raison de la contribution fort modeste des osmoles inefficaces, comme l’urée.

70
Q

Quelle est la valeur normale de l’osmolalité plasmatique ?

A

Autour de 290 mmol/kg d’eau (mOsm/kg H2O) et dépend du nombre de particules dissoutes dans le plasma, qu’elles soient grosses ou petites.

71
Q

Lorsque l’osmolalité mesurée est supérieure à l’osmolalité estimée d’au moins ____ mOsm/Kg, on a un trou osmolaire.

A

> 10 mOsm/Kg

Témoigne de la présence dans le plasma d’osmoles anormales (tel alcool dans un cas d’intox)

72
Q

Comment calculer l’osmolalité?

A
73
Q

Quelles physiopathologies peuvent expliquer l’OMI?

A
  • Augmentation de la pression hydrostatique veineuse ou lymphatique
  • Baisse de la pression oncotique
  • Augmentation de la perméabilité capillaire
  • Infection et traumatisme local
74
Q

Comment faire le ddx d’un OMI unilatéral (localisé)?

A
75
Q

Qu’est-ce que le coma myxoedémateux?

A

Le coma myxœdémateux est une manifestation rare, mais sévère de l’hypothyroïdie qui survient le + svnt chez les femmes plus âgées qui ont une hx d’hypothyroïdie primaire. Les changements incluent la léthargie, une dysfonction cognitive (jusqu’à la psychose) et l’hypothermie. L’hyponatrémie, l’hypoventilation et la bradycardie peuvent aussi survenir.

76
Q

Comment traiter une hypothyroïdie sévère chez un patient > 50 ans et/ou ayant une maladie cardiaque ischémique connue ou soupçonnée?

A

Les hormones thyroïdiennes ↑ la FC et la contractilité, ce qui ↑ la demande du myocarde en O2. Ainsi, commencer un tx de levothyroxine à hautes doses pourrait précipiter SCA ou arythmie

77
Q

Comment traiter une hypothyroïdie sévère chez une femme enceinte?

A

Il est recommandé d’ajouter 2 doses de levothyroxine par semaine (donc de 7x par sem à 9x) chez les femmes hypothyroïdiennes, en raison des besoins augmentés en hormones thyroïdiennes pendant la grossesse.

78
Q

Comment traiter le coma myxoedémateux?

A

Pcq le coma mysoedèmateux est une urgence médicale ayant un haut taux de mortalité, même avec les soins appropriés, les patients devraient être pris en charge par l’USI avec une ventilation adéquate, des électrolytes et un support hémodynamique. Des corticos peuvent aussi être nécessaires. Une recherche d’un facteur précipitant comme une infection, une maladie cardiaque, des troubles métaboliques ou l’usage de drogues est critique.
Une consultation en endocrinologie est nécessaire.

79
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’apnée obstructive du sommeil?

A

Fermeture des voies respiratoires nécessitant un effort respiratoire de + en + important. L’effort respiratoire reste conservé (les mvmts du thorax et de l’abdomen ↑ lors des tentatives de respiration). Il n’y a pas de flux respiratoire a/n du nez et de la bouche.
Les apnées sont généralement suivies de moments de réveils qui induisent une ↑ de TA et du tonus sympathique.

80
Q

Nommez 8 facteurs de risque d’apnée du sommeil

A
  • Obésité à prédominance tronculaire
  • Cou large (> 40 cm de tour) ou court, tête arrondie
  • Obstruction nasale
  • Hypertrophie des amygdales
  • Macroglossie
  • Anomalies vélo-pharyngées (voile du palais): indice de Mallampati
  • Hypoplasie mandibulaire/rétrognatie
  • Antécédents familiaux
  • Faiblesse musculaire pharyngés
  • Parois latérales du pharynx épaisses
  • Coussinets adipeux parapharyngés latéraux
  • Consommation d’alcool ou de sédatifs
  • HTA
  • Sexe masculin
  • Âge avancé
  • Insuffisance cardiaque
  • AVC
  • Acromégalie
  • Hypothyroïdie
81
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’apnée centrale du sommeil?

A

Groupe hétérogène de maladies caractérisées par des modifications de la commande ventilatoire ou ↓ de la capacité à respirer sans obstruction des voies respiratoires. La plupart de ces maladies entraînent des modifications asympto du système respiratoire au cours du sommeil.
− Il n’y a pas de flux respiratoire a/n du nez ni de la bouche
− Pas de mvmts respiratoires transitoires ni du thorax ni de l’abdomen

82
Q

Quelles sont les étiologies d’apnée centrale du sommeil?

A
  • Insuffisance cardiaque
  • Opiacés
  • Pathologie du tronc cérébral
  • Dystrophie myotonique
83
Q

Quels sont les symptômes cardinaux de l’apnée du sommeil?

A
  • Somnolence diurne excessive
  • Sentiments d’étouffement nocturne
  • Ronflements
  • Pauses respiratoires observées par les proches
84
Q

Quels sont les symptômes diurnes de l’apnée du sommeil?

A

→ Fatigue au réveil/Fatigue diurne
o Se dit plus fatiguée que lorsqu’elle s’est couchée
o La fatigue devient un problème lorsqu’elle survient sans que la personne fasse d’excès physique/intellectuel
→ Bouche et gorge sèches au réveil
→ Céphalée matinale
o Les patients se ventilent mal pendant la nuit, ainsi ils se réveillent avec une PCO2 plus élevée (en quelques minutes après l’éveil le surplus va être chassé), mais avec un surplus de PCO2, il va y avoir une vasodilatation des vaisseaux cérébraux donc une céphalée
→ Atteinte cognitive (mémoire/concentration)
→ Humeur irritable/anxieuse/dépressive
→ Hypersomnolence diurne (quantifier somnolence avec questionnaire d’Epworth)

85
Q

Quels sont les symptômes nocturnes de l’apnée du sommeil?

A

→ Ronflements irréguliers
→ Pauses respiratoires observées par les proches
→ Étouffements – suffocations
→ Sommeil agité – cauchemars
→ Sudations
→ Éveils fréquents → insomnie
→ Polyurie – nycturie
→ Pyrosis (lors du reflux d’acidité)
→ Angor nocturne
→ ↓ de la libido/impuissance
→ Écoulement buccal
→ Bruxisme (grincer les dents)

86
Q

Que doit comprendre l’examen physique lorsqu’on soupçonne une apnée du sommeil?

A

→ Tour de cou (FDR si >40 cm)
→ HTA
→ Anomalie nasale, pharyngienne, crânio-faciale :
o Distance langue-paroi postérieure du pharynx, fonction/anatomie nasale
o Macroglossie, anomalie de l’uvule et/ou des amygdales
o Anomalie du palais mou/dur (hauteur, distance intermolaire)
→ Overjet, rétro/micrognathie, dentition, bruxisme, broches dentaires

MMD2234 - Multisystèmes (16 decks)

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